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Síndrome de compresión nerviosa

El síndrome de compresión nerviosa , o neuropatía por compresión , o síndrome de atrapamiento nervioso , es una afección médica causada por la presión directa y crónica sobre un nervio periférico . [1] Se lo conoce coloquialmente como nervio atrapado , aunque también puede referirse a la compresión de la raíz nerviosa (por una hernia de disco , por ejemplo). Sus síntomas incluyen dolor , hormigueo , entumecimiento y debilidad muscular . Los síntomas afectan sólo a una parte concreta del cuerpo, dependiendo del nervio afectado. El diagnóstico es en gran medida clínico y puede confirmarse con bloqueos nerviosos diagnósticos . En ocasiones, los estudios de imagen y electrofisiología ayudan en el diagnóstico. El diagnóstico oportuno es importante ya que la compresión nerviosa crónica no tratada puede causar daño permanente. Una descompresión quirúrgica del nervio puede aliviar la presión sobre el nervio, pero no siempre puede revertir los cambios fisiológicos que ocurrieron antes del tratamiento. La lesión nerviosa por un solo episodio de trauma físico es, en cierto sentido, una neuropatía por compresión aguda, pero generalmente no se incluye en este título, ya que la compresión crónica tiene un curso fisiopatológico único.

Signos y síntomas

Los síntomas varían dependiendo de si el nervio afectado contiene fibras motoras y/o sensoriales . El atrapamiento de nervios sensoriales se presenta con parestesias . Estas parestesias pueden ser dolorosas, como dolor punzante, ardor o dolor sordo. También pueden ser indoloros, como entumecimiento u hormigueo. El atrapamiento del nervio motor puede presentarse con debilidad muscular o parálisis de los movimientos voluntarios de los músculos inervados. El atrapamiento de ciertos nervios pélvicos puede causar incontinencia y/o disfunción sexual . [2] Los síntomas sensoriales positivos suelen ser los más tempranos en ocurrir, particularmente hormigueo y dolor neuropático , seguidos o acompañados de una sensación reducida o entumecimiento total. Es posible que solo se presente debilidad y atrofia muscular si el nervio atrapado tiene fibras motoras (algunos nervios son solo sensoriales). La debilidad y la atrofia son síntomas mucho menos comunes y generalmente se asocian con etapas posteriores de atrapamiento nervioso, si es que están presentes. [3] [4] [5] [6]

La distribución de los síntomas es muy específica del nervio atrapado y de la forma en que el nervio recorre y se ramifica más allá del punto de atrapamiento. Los nervios ciático y pudendo, por ejemplo, tienen variaciones anatómicas comunes documentadas. [7] [8] Para una neuropatía por atrapamiento determinada, los síntomas solo se presentarán en las áreas inervadas por ese nervio y distales al punto de atrapamiento. La distribución de los síntomas depende en gran medida de la neuroanatomía del paciente, lo que puede significar que dos pacientes pueden presentarse de manera diferente a pesar de tener el mismo nervio atrapado. [9] [10]

El momento/duración de los síntomas puede ser continuo, intermitente y/o posicional. Esto depende de la causa subyacente del atrapamiento y de los nervios específicos involucrados. Por ejemplo, el dolor al sentarse se asocia con atrapamiento del nervio cluneal inferior, atrapamiento del nervio pudendo y atrapamiento del nervio anococcíe. [11] [12] [13]

Causas

Ciertas ocupaciones, posturas y actividades pueden ejercer una presión prolongada sobre un nervio. El término "parálisis del sábado por la noche" se utiliza para una lesión del nervio radial causada por una compresión prolongada del nervio en el surco espiral . El origen del término se debe a la asociación de la afección con una noche pasada en estupor alcohólico con el brazo apoyado sobre una silla o banco. La compresión mecánica del nervio radial en el surco espiral también puede ocurrir como resultado del uso continuo de muletas o arrodillarse durante mucho tiempo en una posición de "disparo". [14] La llamada " parálisis del ciclista " es causada por presiones prolongadas de agarre en el manillar y se ha postulado que es una neuropatía por atrapamiento del nervio cubital en el canal de Guyon de la muñeca. [15] La exposición ocupacional a trabajos de agarre fuerte y vibraciones, como los trabajadores de la construcción, aumentó el riesgo de tratamiento quirúrgico del atrapamiento del nervio radial. [16] La parálisis del nervio peroneo común (NPC) inducida por la postura generalmente se produce durante la posición en cuclillas prolongada o el cruce habitual de piernas mientras se está sentado, especialmente en la cultura asiática, y se manifiesta por la aparición de pie caído . [17] Una causa relacionada con el deporte de atrapamiento del nervio cutáneo femoral lateral se observa en los buceadores, donde el cinturón de lastre que se usa alrededor de la cintura comprime directamente el nervio. [18] Los períodos prolongados de ciclismo pueden estar asociados con el atrapamiento del nervio pudendo , ya que a menudo hay compresión directa sobre el nervio pudendo entre la punta del sillín de la bicicleta y el hueso púbico . [19] Las gafas ajustadas pueden ejercer presión sobre el nervio supraorbitario, también conocido como "dolor de cabeza del nadador". [20] Las esposas ajustadas pueden comprimir la rama superficial del nervio radial, conocida por varios nombres, como queiralgia parestésica , síndrome de Wartenberg y neuropatía de las esposas. [21] El uso de una billetera gruesa en el bolsillo trasero puede comprimir el nervio ciático al sentarse. [22]

La compresión nerviosa puede ser secundaria a otras afecciones médicas. Las neuropatías por atrapamiento son notablemente comunes en la diabetes . [23] Una lesión bien definida, como un tumor , un músculo hipertrófico , un quiste , una hernia , un hematoma , etc., puede aumentar la presión sobre los tejidos blandos circundantes, incluidos los nervios. Alternativamente, puede haber una expansión de los tejidos alrededor de un nervio en un espacio donde hay poco espacio para que esto ocurra, como suele ocurrir en el síndrome del túnel carpiano . Esto puede deberse a un aumento de peso o a un edema periférico (especialmente en el embarazo), o a una condición específica como acromegalia , hipotiroidismo o esclerodermia y psoriasis . La biomecánica anormal puede estar asociada con la compresión nerviosa. El pinzamiento isquiofemoral (donde el fémur y el isquion se acercan demasiado) puede comprimir el nervio ciático . [18] [24]

El atrapamiento puede deberse a lesiones. Las lesiones quirúrgicas pueden causar atrapamiento por el desarrollo de tejido cicatricial alrededor del nervio, así como por la disminución de la capacidad del nervio para deslizarse, lo que aumenta la tensión durante los movimientos. El atrapamiento del nervio radial se observa después de la manipulación de una fractura cuando el nervio queda atrapado sin saberlo entre el hueso y una placa instalada, comprimido por un fragmento de hueso o si se produce un clavado excesivo del hueso. [25] Los accidentes también están asociados con el atrapamiento del nervio, ya que la hinchazón ejerce presión sobre el nervio y el desarrollo de tejido cicatricial cercano puede proporcionar una superficie dura para apretar el nervio, como la neuralgia pudenda en ciclistas donde el trauma repetitivo crea un atrapamiento fibrótico de los nervios. el nervio pudendo. [26]

La investigación quirúrgica y anatómica ha arrojado algo de luz sobre las causas inmediatas del atrapamiento. Hay regiones anatómicas en las que segmentos de nervios periféricos son vulnerables o predispuestos a quedar atrapados y sufrir compresión crónica. La compresión neural se produce especialmente en los túneles osteofibrosos, pero también puede ocurrir en los puntos de paso del nervio periférico a través de los músculos o cerca de una banda de tejido fibroso. [27] En el estudio de descompresión del nervio ciático, las estructuras comprometidas fueron el músculo piriforme , los haces fibrovasculares y la adhesión a tejidos cicatriciales . [28] En otro estudio de neurólisis endoscópica, la presencia de bandas fibrovasculares y tejido bursal fue la causa más común, seguida de estructuras musculotendinosas. [29]

La genética puede desempeñar un papel en la creación de las condiciones necesarias para que se produzca el atrapamiento. Anteriormente, los médicos pensaban que los movimientos repetitivos de la muñeca y la mano eran la única causa del síndrome del túnel carpiano, especialmente en los usuarios frecuentes de computadoras. Pero ahora los médicos entienden que el síndrome es probablemente una predisposición congénita en el sentido de que algunas personas tienen túneles carpianos más grandes en comparación con otras. [30] Las variantes genéticas asociadas con el crecimiento musculoesquelético y la arquitectura de la matriz extracelular se han implicado en el síndrome del túnel carpiano. [31] Una causa genética más rara es la HNPP .

Fisiopatología

La compresión aguda y crónica de un nervio en un área determinada puede provocar una cascada de cambios fisiológicos que resultan en un deterioro de la función y luego cambios anatómicos en las etapas posteriores. [5] Específicamente, el aumento de presión sobre un nervio comprime la microvasculatura neural y altera la dinámica del flujo sanguíneo. [32] La isquemia prolongada y el compromiso mecánico pueden inducir efectos posteriores como inflamación, desmielinización , cicatrización y, finalmente, degeneración del axón . La neuroinflamación sensibiliza los axones y nociceptores lesionados y ilesos en el tejido diana, lo que contribuye al inicio y mantenimiento del dolor neuropático. La desmielinización focal es una característica de las neuropatías por atrapamiento, que a menudo se caracterizan por una desaceleración o bloqueo de la conducción nerviosa. [33] Los cambios iniciales son una ruptura de la barrera hematonerviosa, seguida de edema subperineurial y fibrosis ; Se produce desmielinización localizada, luego difusa, y finalmente degeneración walleriana . [34]

Los modelos animales demuestran que presiones extraneurales tan bajas como 20 a 30 mm Hg alteran la circulación venosa intraneural. Estas presiones suelen alcanzarse en pacientes con neuropatías por atrapamiento. En varios modelos animales, la compresión nerviosa crónica de baja magnitud provoca una respuesta biológica de: edema endoneural, desmielinización, inflamación, degeneración del axón distal, fibrosis extensa, crecimiento de nuevos axones, remielinización y engrosamiento del perineurio y el endotelio. La degeneración axonal se correlacionó con el grado de edema endoneural. [35]

En algunos informes de casos (resección quirúrgica de un nervio, autopsia con enfermedad conocida), el nervio en el sitio de la lesión se comparó con un sitio proximal o distal a la lesión. En cada caso, el sitio de la lesión demostró engrosamiento de las paredes de los microvasos en el endoneuro y perineuro junto con edema, engrosamiento y fibrosis epineural y perineural. También se observó adelgazamiento de la mielina junto con evidencia de degeneración y regeneración de las fibras. [35] Los estudios experimentales sugieren una curva dosis-respuesta tal que cuanto mayor es la duración y la cantidad de presión, más significativa es la disfunción neuronal. [34]

Diagnóstico

Diagnostico clinico

El diagnóstico clínico a menudo puede identificar la neuropatía por compresión basándose únicamente en los signos y síntomas. Si bien existen variaciones en el curso y la ramificación de los nervios, el territorio anatómico de los nervios principales no cambia de un paciente a otro. Algunas formas de atrapamiento de nervios pueden tener síntomas característicos, como estar sentado y dolor pudendo. La neuralgia del pudendo , por ejemplo, se diagnostica según los criterios de Nantes, siendo cuatro de cinco criterios clínicos. [36]

Bloqueos nerviosos de diagnóstico

Ilustración de imágenes de un bloqueo nervioso guiado por TC. La punta de la aguja se colocó en la parte superior del canal pudendo para bloquear el nervio pudendo.

Los bloqueos nerviosos de diagnóstico son muy eficaces para identificar puntos de atrapamiento sensorial. Su punto fuerte es que pueden medir directamente si un nervio determinado contribuye al dolor o no. Son precisos y reproducibles. [37] Como los bloqueos exitosos requieren una orientación precisa del nervio, esto se realiza bajo guía de imágenes como fluoroscopia , ultrasonido , [38] CT , [38] o MRI . [39] El ultrasonido es una opción popular debido a su contraste de tejidos blandos, portabilidad, falta de radiación y bajo costo, pero no es bueno para representar estructuras más profundas como los nervios pélvicos profundos. Para estructuras más profundas, la TC y la RM son más apropiadas, aunque el equipo es más caro. [40] [41] [42] [38] [39]

El desafío con los bloques de diagnóstico es que a menudo no hay buena información para indicar exactamente dónde puede estar el punto de atrapamiento. Por ejemplo, los síntomas pueden estar mal localizados [43] y los síntomas pueden ser imprecisos. [44] En consecuencia, es posible que sea necesario realizar múltiples bloqueos en diferentes nervios para encontrar el correcto. Un bloqueo diagnóstico exitoso conducirá a una resolución inmediata y significativa de los síntomas hasta un alivio completo del dolor. [44] [45] La duración del bloqueo durará varias horas dependiendo del anestésico utilizado. [46]

Estudios de imagen

La resonancia magnética y la ecografía se pueden utilizar para obtener imágenes de los nervios periféricos. [47] La ​​ecografía es común para los nervios superficiales de las extremidades superiores, como el síndrome del túnel carpiano. [48] ​​Las imágenes por resonancia magnética no siempre son confiables porque a menudo la evaluación clínica y las imágenes no coinciden con las neuropatías periféricas. [49] Es decir, hay falsos positivos y falsos negativos que ponen en duda la confiabilidad de estas exploraciones para el diagnóstico y la planificación quirúrgica. Existen limitaciones conocidas de la RM para la identificación del atrapamiento nervioso:

  1. Limitaciones de resolución: los nervios pequeños son bastante resistentes a las imágenes e incluso estructuras como el plexo sacrococcígeo no se pueden ver con la tractografía por resonancia magnética.
  2. Naturaleza dinámica del atrapamiento: el atrapamiento de nervios puede ser dinámico y los síntomas solo pueden provocarse con ciertos movimientos. La resonancia magnética se realiza mientras el paciente está quieto y es posible que no pueda reproducir las condiciones del atrapamiento.
  3. Centrarse en las anomalías estructurales: el atrapamiento de los nervios a veces puede deberse a problemas que no causan cambios visuales, como la inflamación o la tensión de los tejidos circundantes.
  4. Limitaciones posicionales: las resonancias magnéticas se realizan con el paciente acostado. La geometría de la máquina no proporciona espacio para que el paciente se siente o se pare durante la exploración, donde los síntomas pueden ser reproducibles. Si bien existen resonancias magnéticas sentadas y de pie, la resolución proporcionada es significativamente menor (0,6 T frente a 3,0 T).
  5. Mala visibilidad de los tipos de tejido atrapados: la resonancia magnética visualiza el tejido blando según el contenido de agua. Los tipos de tejido con bajo contenido de agua, como el tejido fibrótico, son resistentes a las imágenes y, sin embargo, pueden tener una gran importancia clínica.

A pesar de estas limitaciones, los estudios de imágenes por resonancia magnética pueden descartar ciertas causas de atrapamiento, como una lesión masiva. Se utilizan cada vez más formas especializadas de resonancia magnética, como la neurografía por resonancia magnética [50] (MRN) y la tractografía por resonancia magnética (MRT). De los dos, la MRT es más eficaz ya que tiene una alta correlación con los hallazgos intraoperatorios. [51]

Estudios de electrofisiología

Los principales estudios electrofisiológicos son el estudio de conducción nerviosa (NCS) y la electromiografía (EMG). El beneficio de los estudios de conducción nerviosa no ha sido demostrado más allá de las neuropatías por atrapamiento distal (síndrome del túnel carpiano y síndrome del túnel cubital). [52] Una EMG se limita a proporcionar información sobre los nervios motores y proporciona información limitada sobre la ubicación, extensión y etiología de la lesión nerviosa. La electrofisiología no es muy útil en las neuropatías sensoriales pélvicas ni para el estudio de los nervios pélvicos profundos. [50]

La principal limitación de los estudios de electrofisiología extraoperatorios es que no tienen acceso directo al nervio. Por el contrario, los estudios de electrofisiología intraoperatoria se pueden realizar con acceso directo al nervio, y esta es una herramienta útil para la cirugía de descompresión nerviosa. Durante la cirugía, los estudios se pueden utilizar para identificar qué nervios inervan determinados miotomas, identificar qué vasos sanguíneos son esenciales para un nervio y comparar la conducción nerviosa antes y después de la descompresión. [53] [54]

Tratamiento

Cuando una afección médica subyacente está causando la neuropatía, el tratamiento debe dirigirse primero a esta afección. Varias condiciones sistémicas han sido implicadas en el desarrollo de síndromes de compresión nerviosa, incluyendo diabetes, enfermedad tiroidea, consumo excesivo de alcohol, edema generalizado y enfermedad inflamatoria sistémica. [32] Existe evidencia sustancial que respalda una asociación entre ciertas actividades laborales y el síndrome del túnel carpiano que implican movimientos repetitivos. [55] Ciertas actividades recreativas como andar en bicicleta están asociadas con la neuralgia pudenda debido al aumento de la presión sobre el canal de Alcock . [56]

Los tratamientos no quirúrgicos incluyen descanso y modificación de la actividad, fisioterapia, modificaciones ergonómicas, manejo del dolor y bloqueos de esteroides. Aproximadamente el 50% de las veces, los síntomas mejorarán sólo con medidas conservadoras. [57] [58] Los opioides pueden proporcionar alivio del dolor a corto plazo en pacientes muy seleccionados. [59] Los bloqueos de esteroides pueden tener un beneficio a corto plazo, pero no han demostrado tener un beneficio terapéutico a largo plazo. [60] [61]

En casos seleccionados, las inyecciones de Botox también pueden ser una opción eficaz, como el síndrome piriforme o las migrañas . [62] [63] [64] La eficacia de las inyecciones de Botox se basa en el atrapamiento muscular, de modo que la atrofia de un músculo reduce la presión sobre un nervio.

La decisión de proceder con intervenciones quirúrgicas depende de cuándo la gravedad de los síntomas subjetivos supera los riesgos y complicaciones potenciales. En caso de atrofia muscular o evidencia electromiográfica de denervación, está claramente indicada la descompresión quirúrgica oportuna. [32]

descompresión nerviosa

Las descompresiones nerviosas tienen como objetivo acceder quirúrgicamente y explorar algún segmento del nervio, eliminando cualquier tejido que pueda estar causando la compresión. De esta manera, una descompresión nerviosa puede abordar directamente la causa subyacente del atrapamiento. La descompresión del nervio se puede realizar mediante cirugía abierta o cirugía laparoscópica . En algunos casos, como el síndrome del túnel carpiano, cualquiera de los dos enfoques es viable. [65] Para los nervios más profundos, un abordaje laparoscópico es la única opción. Las nuevas técnicas laparoscópicas permiten a los cirujanos acceder a estructuras pélvicas que antes eran inalcanzables, como el plexo sacro. [26] Las descompresiones y resecciones nerviosas son los únicos tratamientos con una tasa de curación conocida. Es una experiencia clínica común que incluso los atrapamientos crónicos con debilidad muscular prolongada y alteraciones sensoriales a veces muestran una reversibilidad muy rápida de algunos o todos los síntomas después de la descompresión quirúrgica del nervio. [5]

Una gran cantidad de cirugías de descompresión nerviosa logran una tasa de curación superior al 25% y una tasa de éxito superior al 75%. [66] [67] [68] [69] No se sabe por qué cirugías separadas tendrían resultados similares.

Resección nerviosa

Las resecciones nerviosas tienen como objetivo eliminar el dermatoma por completo junto con cualquier síntoma sensorial positivo como el dolor. Si bien la descompresión nerviosa se puede utilizar en cualquier nervio, la resección nerviosa sólo debe utilizarse en nervios puramente sensoriales cuando la pérdida de sensación sea aceptable. Los nervios cluneales superiores, los nervios cluneales medios, el nervio cutáneo femoral posterior y el nervio cutáneo femoral lateral son todos sensoriales y la resección puede ser simplemente una opción más "completa", ya que las descompresiones nerviosas no pueden explorar cada parte del nervio y pueden pasar por alto algunos atrapamientos. puntos. Los resultados de la resección nerviosa son similares a los de la descompresión nerviosa. [70] [71] Una desventaja de las resecciones nerviosas es que la lesión traumática del nervio es inevitable y se puede formar un neuroma en el punto de resección. Existen enfoques quirúrgicos para prevenir la formación de neuromas [72] , como la reinervación muscular dirigida [73], que han mostrado muy buenos resultados; sin embargo, el riesgo de formación de neuromas no se elimina por completo.

Neuromodulación

Otros tratamientos quirúrgicos incluyen tratamientos generales de neuromodulación . La neuromodulación es un tratamiento sintomático y no intenta abordar la causa fundamental de la compresión, sino más bien alterar las señales enviadas a lo largo de los nervios al cerebro. Puede ser una opción adecuada cuando se ha eliminado la fuente de compresión, pero los síntomas sensoriales positivos, como el dolor, no se resuelven por completo. Si se utiliza la neuromodulación sin eliminar la fuente de compresión, la lesión del tejido podría progresar y provocar peores resultados cuando finalmente se elimine la fuente de compresión. Los tratamientos de neuromodulación más conocidos incluyen el estimulador de la médula espinal y el catéter intratecal . La desventaja de estos tratamientos es que no están dirigidos a los nervios periféricos (la implantación suele realizarse en la médula espinal), solo pueden abordar síntomas sensoriales, pueden exponer nervios no relacionados a lesiones durante la implantación si se colocan en la columna y tienen una alta tasa de fracaso. debido a la migración del dispositivo. El estimulador de la médula espinal en particular tiene una tasa de complicaciones muy alta, de hasta el 40%. [74] Se han realizado avances para acercar estos dispositivos a los nervios periféricos, como la estimulación del nervio periférico [75] y el catéter del nervio periférico. [76] Un desafío con este nuevo tratamiento es que los nervios periféricos son muy móviles y es difícil fijar un cable (llamado cable eléctrico) o un tubo a algo que se mueve constantemente, y puede migrar después de la implantación. Por ejemplo, la migración de cables es una complicación común a largo plazo tanto de los estimuladores de la médula espinal como de los estimuladores de nervios periféricos. [74] [77]

Epidemiología

Se desconoce la prevalencia del atrapamiento de nervios; sin embargo, se puede determinar un límite aproximado a partir de datos sobre estimaciones inferiores y superiores. Un límite inferior es la prevalencia de la neuropatía por atrapamiento más común, el síndrome del túnel carpiano (CTS). [78] La prevalencia se mide enviando cuestionarios de detección a una gran muestra aleatoria de una población y dando a los casos positivos una investigación clínica y electrofisiológica completa. Estudios realizados en Suecia, Egipto y Estados Unidos han encontrado la misma prevalencia general del STC, de entre 3,3 y 3,8%. [79] [80] [81] Un límite superior es la prevalencia del dolor crónico con características neuropáticas. No todo dolor neuropático es un atrapamiento de nervios, pero todo atrapamiento de nervios causará síntomas neuropáticos. Los estudios más fiables tienen una prevalencia estimada de entre el 6,9% y el 10%. [82]

Historia

El tratamiento de cada atrapamiento de nervio periférico tiene su propia historia, lo que hace que cualquier narrativa sea incompleta. [83]

Las teorías sobre las causas del dolor neuropático se han entrelazado estrechamente con la investigación quirúrgica en un circuito de retroalimentación. Las teorías del dolor neuropático informarían la experimentación quirúrgica, y la experimentación quirúrgica conduciría a observaciones o descubrimientos a partir de los cuales se desarrollarían teorías nuevas o modificadas. A principios del siglo XX se discutía el concepto de mononeuropatías debidas a lesiones nerviosas (a menudo llamadas parálisis nerviosa, neuropatía o neuritis), sin embargo, las causas aún se debatían. [84] [85] Una forma de neuropatía especialmente poco comprendida fue la parálisis nerviosa de aparición tardía, llamada parálisis nerviosa tardía. [86] Si bien algunos casos de parálisis nerviosa tardía podrían atribuirse a causas obvias, como una lesión estructural (por ejemplo, muñeca rota) o tumores que causan compresión, muchos casos de parálisis nerviosa tardía no tenían una causa clara y, por lo tanto, se consideraron idiopáticos (también llamados parálisis nerviosa tardía). ). [87] Varias observaciones quirúrgicas llevaron a la teoría de que el nervio mediano podría comprimirse espontáneamente debajo del ligamento transverso de la muñeca , un área que más tarde se conocería como túnel carpiano en el síndrome del túnel carpiano . [87] Esta teoría fue respaldada por observaciones quirúrgicas y estudios de casos tratados con éxito. [87] El desarrollo del síndrome del túnel carpiano fue de particular interés para otras parálisis nerviosas tardías idiopáticas. El túnel carpiano sirvió como modelo de cómo los compartimentos anatómicos estrechos podían comprimir los nervios y pronto se conceptualizaron otros síndromes del túnel, como el síndrome del túnel cubital y el síndrome del túnel tarsiano . [88] [89] [84]

sociedad y Cultura

Controversia

Los síndromes de compresión nerviosa y su tratamiento quirúrgico han causado controversia en diversas especialidades médicas.

En algunos casos, los críticos han cuestionado si los síndromes de dolor específicos (que ahora se consideran síndromes de compresión nerviosa) son entidades clínicas reales, especialmente si no se comprende bien la fisiopatología. [106] [107] Incluso cuando hay acuerdo en que existe un síndrome, existen disputas sobre la validez de los criterios de diagnóstico, ya que muchos síndromes de compresión nerviosa son parcialmente un diagnóstico de exclusión . [108] [109] [110] Ha habido escepticismo sobre si se puede decir que estos síndromes son realmente atrapamiento de nervios, ya que el diagnóstico puede ser clínico, lo que no necesariamente prueba la compresión del nervio. [107]

Sus defensores han alegado que el éxito del tratamiento de un gran porcentaje de pacientes previamente intratables con terapias diseñadas para aliviar la compresión nerviosa valida la tesis del atrapamiento nervioso. [109] [45] Han observado que las compresiones nerviosas se observan en muchos otros nervios, y que deberíamos esperar ver un cierto número de pacientes con atrapamientos de cualquier nervio periférico determinado. [111] Algunos defensores han señalado que no mencionar estos síndromes como un diagnóstico real es un flaco favor para los muchos pacientes que podrían beneficiarse de su tratamiento correcto cada año. [45]

Síndromes

Cabeza

Miembro superior

Miembro inferior, abdomen y pelvis.

Ver también

Referencias

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