Al igual que otros canales iónicos controlados por ligando, el receptor 5-HT 3 consta de cinco subunidades dispuestas alrededor de un poro central conductor de iones, que es permeable a los iones de sodio (Na), potasio (K) y calcio (Ca). La unión del neurotransmisor 5-hidroxitriptamina ( serotonina ) al receptor 5-HT 3 abre el canal, lo que, a su vez, conduce a una respuesta excitatoria en las neuronas. La corriente entrante desensibilizante y de activación rápida es transportada predominantemente por iones de sodio y potasio . [2] Los receptores 5-HT 3 tienen una permeabilidad insignificante a los aniones . [1] Están más estrechamente relacionados por homología con el receptor nicotínico de acetilcolina .
Estructura
El receptor 5-HT 3 difiere notablemente en estructura y mecanismo de los otros subtipos de receptores 5-HT , que están todos acoplados a proteína G. Un canal funcional puede estar compuesto de cinco subunidades 5-HT 3A idénticas (homopentaméricos) o una mezcla de 5-HT 3A y una de las otras cuatro subunidades 5-HT 3B , [4] [5] [6] [7] 5-HT 3C , 5-HT 3D o 5-HT 3E (heteropentaméricos). [8] Parece que solo las subunidades 5-HT 3A forman canales homopentaméricos funcionales. Todos los demás subtipos de subunidades deben heteropentamerizarse con subunidades 5-HT 3A para formar canales funcionales. Además, hasta el momento no se ha encontrado ninguna diferencia farmacológica entre el receptor heteromérico 5-HT 3AC , 5-HT 3AD , 5-HT 3AE y el receptor homomérico 5-HT 3A . [9] La glicosilación N-terminal de las subunidades del receptor es fundamental para el ensamblaje de subunidades y el tráfico a través de la membrana plasmática. [10]
Los genes que codifican los receptores humanos 5-HT 3 se encuentran en los cromosomas 11 (HTR3A, HTR3B) y 3 (HTR3C, HTR3D, HTR3E), por lo que parece que han surgido de duplicaciones genéticas . Los genes HTR3A y HTR3B codifican las subunidades 5-HT 3A y 5-HT 3B y HTR3C , HTR3D y HTR3E codifican las subunidades 5-HT 3C , 5-HT 3D y 5-HT 3E . HTR3C y HTR3E no parecen formar canales homoméricos funcionales, pero cuando se coexpresan con HTR3A forman un complejo heteromérico con eficacias 5-HT disminuidas o aumentadas . El papel fisiopatológico de estas subunidades adicionales aún debe identificarse. [11]
El gen del receptor 5-HT 3A humano es similar en estructura al gen del ratón, que tiene 9 exones y se extiende sobre ~13 kb. Cuatro de sus intrones están exactamente en la misma posición que los intrones del gen homólogo del receptor α7-acetilcolina , lo que muestra claramente su relación evolutiva. [12] [13]
Expresión . Los genes 5-HT 3C , 5-HT 3D y 5-HT 3E tienden a mostrar un patrón de expresión restringido periféricamente, con altos niveles en el intestino . En el duodeno y el estómago humanos, por ejemplo, el ARNm de 5-HT 3C y 5-HT 3E podría ser mayor que el de 5-HT 3A y 5-HT 3B .
Polimorfismo . En pacientes tratados con fármacos quimioterapéuticos , ciertos polimorfismos del gen HTR3B podrían predecir el éxito del tratamiento antiemético. Esto podría indicar que la subunidad del receptor 5-HTR3B podría utilizarse como biomarcador de la eficacia de los fármacos antieméticos.
Distribución de tejidos
El receptor 5-HT 3 se expresa en todo el sistema nervioso central y periférico y media en una variedad de funciones fisiológicas. [14] A nivel celular, se ha demostrado que los receptores postsinápticos 5-HT 3 median la transmisión sináptica excitatoria rápida en las interneuronas neocorticales de la rata, la amígdala y el hipocampo, y en la corteza visual del hurón . [15] [16] [17] [18] Los receptores 5-HT 3 también están presentes en las terminales nerviosas presinápticas. Hay alguna evidencia de un papel en la modulación de la liberación de neurotransmisores, [19] [20] pero la evidencia no es concluyente. [21]
Efectos
Cuando el receptor se activa para abrir el canal iónico por agonistas , se observan los siguientes efectos:
La identificación del receptor 5-HT 3 no se produjo hasta 1986, a falta de herramientas farmacológicas selectivas. [14] Sin embargo, con el descubrimiento de que el receptor 5-HT 3 desempeña un papel destacado en los vómitos inducidos por la quimioterapia y la radioterapia , y el desarrollo concomitante de antagonistas selectivos del receptor 5-HT 3 para suprimir estos efectos secundarios, despertó un intenso interés por parte de la industria farmacéutica [2] [33] y, por tanto, la identificación de los receptores 5-HT 3 en líneas celulares y tejidos nativos siguió rápidamente. [14]
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