Cómo un organismo recibe y responde a los estímulos dolorosos
En fisiología , la nocicepción (/ˌnəʊsɪˈsɛpʃ(ə)n/), también nociocepción ; del latín nocere ' dañar /herir') es el proceso del sistema nervioso sensorial de codificación de estímulos nocivos . Se ocupa de una serie de eventos y procesos necesarios para que un organismo reciba un estímulo doloroso , lo convierta en una señal molecular y reconozca y caracterice la señal para desencadenar una respuesta defensiva apropiada.
Los estímulos mecánicos, térmicos y químicos potencialmente dañinos son detectados por terminaciones nerviosas llamadas nociceptores, que se encuentran en la piel , en superficies internas como el periostio , las superficies articulares y en algunos órganos internos . Algunos nociceptores son terminaciones nerviosas libres no especializadas que tienen sus cuerpos celulares fuera de la columna vertebral en los ganglios de la raíz dorsal . [3] Otros son estructuras especializadas en la piel, como las células de Schwann nociceptivas . [4] Los nociceptores se clasifican según los axones que viajan desde los receptores hasta la médula espinal o el cerebro. Después de una lesión nerviosa, es posible que las fibras táctiles que normalmente transportan estímulos no nocivos se perciban como nocivas. [5]
El dolor nociceptivo consiste en un sistema de alarma adaptativo. [6] Los nociceptores tienen un umbral determinado, es decir, requieren una intensidad mínima de estimulación antes de que se active una señal. Una vez que se alcanza este umbral, se transmite una señal a lo largo del axón de la neurona hacia la médula espinal.
La prueba del umbral nociceptivo aplica deliberadamente un estímulo nocivo a un sujeto humano o animal para estudiar el dolor. En los animales, la técnica se utiliza a menudo para estudiar la eficacia de los fármacos analgésicos y para establecer los niveles de dosificación y el período de efecto. Después de establecer una línea base, se administra el fármaco en prueba y se registra la elevación del umbral en momentos específicos. Cuando el fármaco desaparece, el umbral debe volver al valor de línea base (previo al tratamiento). En algunas afecciones, la excitación de las fibras del dolor se vuelve mayor a medida que continúa el estímulo doloroso, lo que conduce a una afección llamada hiperalgesia .
Este diagrama sigue linealmente (a menos que se indique lo contrario) las proyecciones de todas las estructuras conocidas que permiten el dolor, la propiocepción, la termocepción y la quimiocepción hasta sus puntos finales relevantes en el cerebro humano. Haga clic para ampliar.
Esta descripción general analiza la propiocepción , la termocepción , la quimiocepción y la nocicepción, ya que todas están conectadas de manera integral.
La termocepción se refiere a estímulos de temperaturas moderadas de 24 a 28 °C (75 a 82 °F), ya que cualquier temperatura que supere ese rango se considera dolor y es moderada por los nociceptores. Los canales TRP y de potasio [TRPM (1-8), TRPV (1-6), TRAAK y TREK] responden cada uno a diferentes temperaturas (entre otros estímulos), que crean potenciales de acción en los nervios que se unen al sistema mecánico (tacto) en el tracto posterolateral. La termocepción, al igual que la propiocepción, está cubierta por el sistema somatosensorial. [8] [9] [10] [11] [12]
Los canales TRP que detectan estímulos nocivos (dolor mecánico, térmico y químico) transmiten esa información a los nociceptores que generan un potencial de acción. Los canales TRP mecánicos reaccionan a la depresión de sus células (como el tacto), los TRP térmicos cambian de forma a diferentes temperaturas y los TRP químicos actúan como papilas gustativas , indicando si sus receptores se unen a ciertos elementos o sustancias químicas.
La lámina 2 constituye la sustancia gelatinosa de Rolando , la sustancia gris espinal amielínica. La sustancia recibe información del núcleo propio y transmite dolor intenso y mal localizado.
La lámina 1 se proyecta principalmente hacia el área parabranquial y la sustancia gris periacueductal , que inicia la supresión del dolor a través de la inhibición neuronal y hormonal. La lámina 1 recibe información de los termorreceptores a través del tracto posterolateral . El núcleo marginal de la médula espinal son las únicas señales de dolor insuprimibles.
El área parabranquial integra la información sobre el gusto y el dolor y luego la transmite. La parabranquial verifica si el dolor se percibe a temperaturas normales y si el sistema gustativo está activo; si ambos están activos, se supone que el dolor se debe a un veneno.
Las fibras Ao hacen sinapsis en las láminas 1 y 5, mientras que las fibras Ab hacen sinapsis en las láminas 1, 3, 5 y C. Las fibras C hacen sinapsis exclusivamente en la lámina 2. [13] [14]
La amígdala y el hipocampo crean y codifican la memoria y la emoción debido a los estímulos de dolor.
El hipotálamo envía señales para la liberación de hormonas que hacen que la supresión del dolor sea más efectiva; algunas de éstas son hormonas sexuales.
Los tractos espinorreticular y espinotectal son simplemente tractos de relevo hacia el tálamo que ayudan en la percepción del dolor y el estado de alerta ante él. Las fibras se cruzan (la izquierda se convierte en derecha) a través de la comisura blanca anterior de la columna vertebral .
El lemnisco lateral es el primer punto de integración de la información del sonido y el dolor. [16]
El colículo inferior (CI) ayuda a orientar el sonido hacia los estímulos de dolor. [17]
El colículo superior recibe la información del IC, integra información de orientación visual y utiliza el mapa topográfico de equilibrio para orientar el cuerpo hacia los estímulos de dolor. [18] [19]
El pedúnculo cerebeloso inferior integra la información propioceptiva y envía señales al vestibulocerebelo . El pedúnculo no forma parte de la vía del tracto espinotalámico lateral; el bulbo raquídeo recibe la información y la transmite al pedúnculo desde otro lugar (véase sistema somatosensorial ).
Se cree que el tálamo es el lugar donde se lleva el dolor a la percepción ; también ayuda a suprimirlo y modularlo, actuando como un portero , permitiendo que ciertas intensidades lleguen al cerebro y rechazando otras. [20]
La corteza somatosensorial decodifica la información de los nociceptores para determinar la ubicación exacta del dolor y es donde la propiocepción se lleva a la conciencia; el pedúnculo cerebeloso inferior es toda propiocepción inconsciente.
La ínsula juzga la intensidad del dolor y proporciona la capacidad de imaginar el dolor. [21] [22]
La nocicepción se ha documentado en otros animales, incluidos peces [24] y una amplia gama de invertebrados , [25] incluidas sanguijuelas, [26] gusanos nematodos, [27] babosas marinas, [28] y moscas de la fruta. [29] Al igual que en los mamíferos, las neuronas nociceptivas en estas especies se caracterizan típicamente por responder preferentemente a altas temperaturas (40 °C o más), pH bajo, capsaicina y daño tisular.
Historia del término
El término "nocicepción" fue acuñado por Charles Scott Sherrington para distinguir el proceso fisiológico (actividad nerviosa) del dolor (una experiencia subjetiva). [30] Se deriva del verbo latino nocēre , que significa "dañar".
Véase también
Electrorrecepción – Capacidades biológicas relacionadas con la electricidadPáginas que muestran descripciones breves de los objetivos de redireccionamiento
Mecanorreceptor : célula receptora sensorial que responde a la presión o tensión mecánica.
Termocepción – Sensación y percepción de la temperatura
Propiocepción : sentido del propio movimiento, la fuerza y la posición del cuerpo.
Referencias
^ Portenoy, Russell K.; Brennan, Michael J. (1994). "Manejo del dolor crónico". En Good, David C.; Couch, James R. (eds.). Manual de neurorrehabilitación . Informa Healthcare. ISBN 978-0-8247-8822-3Archivado desde el original el 24 de octubre de 2020. Consultado el 6 de septiembre de 2017 .
^ Bayne, Kathryn (2000). "Evaluación del dolor y la angustia: la perspectiva de un conductista veterinario". Definición de dolor y angustia y requisitos de notificación para animales de laboratorio: actas del taller celebrado el 22 de junio de 2000. National Academies Press. págs. 13–21. ISBN978-0-309-17128-1Archivado del original el 13 de septiembre de 2019 . Consultado el 17 de mayo de 2020 .
^ Purves, D. (2001). "Nociceptors". En Sunderland, MA. (ed.). Neuroscience . Sinauer Associates. Archivado desde el original el 2020-08-14 . Consultado el 2017-09-06 .
^ Doan, Ryan A.; Monk, Kelly R. (16 de agosto de 2019). "La glía de la piel activa las respuestas al dolor". Science . 365 (6454): 641–642. Bibcode :2019Sci...365..641D. doi :10.1126/science.aay6144. ISSN 1095-9203. PMID 31416950. S2CID 201015745.
^ Dhandapani, Rahul; Arokiaraj, Cynthia María; Taberner, Francisco J.; Pacífico, Paola; Raja, Sruthi; Nocchi, Linda; Portulano, Carla; Franciosa, Federica; Maffei, Mariano; Hussain, Ahmad Fawzi; de Castro Reis, Fernanda (24 de abril de 2018). "Control de la hipersensibilidad al dolor mecánico en ratones mediante fotoablación dirigida a ligando de neuronas sensoriales positivas para TrkB". Comunicaciones de la naturaleza . 9 (1): 1640. Código bibliográfico : 2018NatCo...9.1640D. doi : 10.1038/s41467-018-04049-3 . ISSN 2041-1723. PMC 5915601 . PMID 29691410.
^ Feinstein, B.; Langton, JNK; Jameson, RM; Schiller, F. (octubre de 1954). "Experimentos sobre el dolor referido desde los tejidos somáticos profundos". The Journal of Bone & Joint Surgery . 36 (5): 981–997. doi :10.2106/00004623-195436050-00007. PMID 13211692.
^ McCann, Stephanie (2017). Fichas de anatomía médica de Kaplan: fichas a todo color y claramente etiquetadas . KAPLAN. ISBN978-1-5062-2353-7.[ página necesaria ]
^ Albertine, Kurt. Tarjetas didácticas de anatomía de Barron [ página necesaria ]
^ Hofmann, Thomas; Schaefer, Michael; Schultz, Günter; Gudermann, Thomas (28 de mayo de 2002). "Composición de subunidades de canales de receptores de potencial transitorio de mamíferos en células vivas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 99 (11): 7461–7466. Bibcode :2002PNAS...99.7461H. doi : 10.1073/pnas.102596199 . PMC 124253 . PMID 12032305.
^ Noël, Jacques; Zimmermann, Katharina; Busserolles, Jérome; Deval, Emanuel; Alloui, Abdelkrim; Diochot, Sylvie; Guy, Nicolas; Borsotto, Marc; Reeh, Peter; Eschalier, Alain; Lazdunski, Michel (12 de marzo de 2009). "Los canales de K+ activados mecánicamente TRAAK y TREK-1 controlan la percepción tanto del calor como del frío". The EMBO Journal . 28 (9): 1308–1318. doi :10.1038/emboj.2009.57. PMC 2683043 . PMID 19279663.
^ Scholz, Joachim; Woolf, Clifford J. (noviembre de 2002). "¿Podemos vencer el dolor?". Nature Neuroscience . 5 (11): 1062–1067. doi :10.1038/nn942. PMID 12403987. S2CID 15781811.
^ Braz, Joao M.; Nassar, Mohammed A.; Wood, John N.; Basbaum, Allan I. (septiembre de 2005). "Las vías paralelas del 'dolor' surgen de subpoblaciones del nociceptor aferente primario". Neuron . 47 (6): 787–793. doi : 10.1016/j.neuron.2005.08.015 . PMID 16157274. S2CID 2402859.
^ Brown, AG (2012). Organización en la médula espinal: anatomía y fisiología de neuronas identificadas . Springer Science & Business Media. ISBN978-1-4471-1305-8.[ página necesaria ]
^ van den Pol, Anthony N. (15 de abril de 1999). "Hipocretina hipotalámica (orexina): inervación robusta de la médula espinal". The Journal of Neuroscience . 19 (8): 3171–3182. doi : 10.1523/JNEUROSCI.19-08-03171.1999 . PMC 6782271 . PMID 10191330.
^ Bajo, Victoria M.; Merchán, Miguel A.; Malmierca, Manuel S.; Nodal, Fernando R.; Bjaalie, Jan G. (10 de mayo de 1999). "Organización topográfica del núcleo dorsal del lemnisco lateral en el gato". La Revista de Neurología Comparada . 407 (3): 349–366. doi :10.1002/(SICI)1096-9861(19990510)407:3<349::AID-CNE4>3.0.CO;2-5. PMID 10320216. S2CID 25724084.
^ Oliver, Douglas L. (2005). "Organización neuronal en el colículo inferior". El colículo inferior . págs. 69–114. doi :10.1007/0-387-27083-3_2. ISBN0-387-22038-0.
^ Corneil, Brian D.; Olivier, Etienne; Munoz, Douglas P. (1 de octubre de 2002). "Respuestas de los músculos del cuello a la estimulación del colículo superior del mono. I. Topografía y manipulación de los parámetros de estimulación". Revista de neurofisiología . 88 (4): 1980–1999. doi : 10.1152/jn.2002.88.4.1980 . PMID 12364523. S2CID 2969333.
^ May, Paul J. (2006). "El colículo superior de los mamíferos: estructura laminar y conexiones". Neuroanatomía del sistema oculomotor . Progreso en la investigación cerebral. Vol. 151. págs. 321–378. doi :10.1016/S0079-6123(05)51011-2. ISBN9780444516961. Número de identificación personal 16221594.
^ Benevento, Louis A.; Standage, Gregg P. (1 de julio de 1983). "La organización de las proyecciones de los núcleos retinorreceptores y no retinorreceptores del complejo pretectal y las capas del colículo superior hacia el pulvinar lateral y el pulvinar medial en el mono macaco". The Journal of Comparative Neurology . 217 (3): 307–336. doi :10.1002/cne.902170307. PMID 6886056. S2CID 44794002.
^ Sawamoto, Nobukatsu; Honda, Manabu; Okada, Tomohisa; Hanakawa, Takashi; Kanda, Masutaro; Fukuyama, Hidenao; Konishi, Junji; Shibasaki, Hiroshi (1 de octubre de 2000). "La expectativa de dolor mejora las respuestas a la estimulación somatosensorial no dolorosa en la corteza cingulada anterior y el opérculo parietal/ínsula posterior: un estudio de resonancia magnética funcional relacionado con eventos". The Journal of Neuroscience . 20 (19): 7438–7445. doi : 10.1523/JNEUROSCI.20-19-07438.2000 . PMC 6772793 . PMID 11007903.
^ Menon, Vinod; Uddin, Lucina Q. (29 de mayo de 2010). "Saliencia, conmutación, atención y control: un modelo de red de la función de la ínsula". Estructura y función cerebral . 214 (5–6): 655–667. doi :10.1007/s00429-010-0262-0. PMC 2899886 . PMID 20512370.
^ Shackman, Alexander J.; Salomons, Tim V.; Slagter, Heleen A.; Fox, Andrew S.; Winter, Jameel J.; Davidson, Richard J. (marzo de 2011). "La integración del afecto negativo, el dolor y el control cognitivo en la corteza cingulada". Nature Reviews Neuroscience . 12 (3): 154–167. doi :10.1038/nrn2994. PMC 3044650 . PMID 21331082.
^ Sneddon, LU; Braithwaite, VA; Gentle, MJ (2003). "¿Tienen los peces nociceptores? Evidencia de la evolución de un sistema sensorial vertebrado". Actas de la Royal Society B . 270 (1520): 1115–1121. doi :10.1098/rspb.2003.2349. PMC 1691351 . PMID 12816648.
^ Jane A. Smith (1991). "Una cuestión de dolor en los invertebrados". Institute for Laboratory Animals Journal . 33 (1–2). Archivado desde el original el 8 de octubre de 2011. Consultado el 2 de junio de 2011 .
^ Pastor, J.; Soria, B.; Belmonte, C. (1996). "Propiedades de las neuronas nociceptivas del ganglio segmentario de la sanguijuela". Journal of Neurophysiology . 75 (6): 2268–2279. doi :10.1152/jn.1996.75.6.2268. PMID 8793740.
^ Wittenburg, N.; Baumeister, R. (1999). "Evitación térmica en Caenorhabditis elegans: una aproximación al estudio de la nocicepción". PNAS . 96 (18): 10477–10482. Bibcode :1999PNAS...9610477W. doi : 10.1073/pnas.96.18.10477 . PMC 17914 . PMID 10468634.
^ Illich, PA; Walters, ET (1997). "Las neuronas mecanosensoriales que inervan el sifón de Aplysia codifican estímulos nocivos y muestran sensibilización nociceptiva". Journal of Neuroscience . 17 (1): 459–469. doi :10.1523/JNEUROSCI.17-01-00459.1997. PMC 6793714 . PMID 8987770.
^ Tracey, W. Daniel; Wilson, Rachel I; Laurent, Gilles; Benzer, Seymour (abril de 2003). "Painless, a Drosophila Gene Essential for Nociception" (Sin dolor, un gen de Drosophila esencial para la nocicepción). Cell . 113 (2): 261–273. doi : 10.1016/s0092-8674(03)00272-1 . PMID 12705873. S2CID 1424315.
^ Sherrington, C. (1906). La acción integradora del sistema nervioso. Oxford: Oxford University Press.[ página necesaria ]
