La patología periodontal , también denominada enfermedad de las encías o enfermedad periodontal , son enfermedades que afectan al periodonto (las estructuras de soporte de los dientes , es decir, las encías). El periodonto está compuesto por el hueso alveolar , el ligamento periodontal , el cemento y la encía .
Una clasificación acordada internacionalmente, formulada en el Taller Mundial sobre Periodoncia Clínica en 1989, dividió las enfermedades periodontales en cinco grupos: periodontitis del adulto, periodontitis de aparición temprana, periodontitis asociada a enfermedad sistémica, periodontitis ulcerativa necrotizante y periodontitis refractaria. [1]
En 1993, en el 1.er Taller Europeo de Periodontología, se simplificó la clasificación anterior y se eliminaron las categorías de periodontitis asociada a enfermedad sistémica y periodontitis refractaria. Ambos sistemas de clasificación se utilizaron ampliamente en el ámbito clínico y de investigación. Sin embargo, no abordaban el componente de enfermedad gingival, tenían categorías superpuestas con criterios de clasificación poco claros y se centraban demasiado en la edad de aparición y la velocidad de progresión de la enfermedad. [1]
En consecuencia, en el Taller Internacional para la Clasificación de Enfermedades y Afecciones Periodontales de 1999 se desarrolló una nueva clasificación que abarcaba con mucho más detalle toda la gama de enfermedades periodontales. La "periodontitis del adulto" se reclasificó como "periodontitis crónica" y la "periodontitis de aparición temprana" como "periodontitis agresiva". [1] Este artículo sigue la clasificación de 1999, aunque la CIE-10 (décima revisión de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud) difiere significativamente.
El último Taller Mundial sobre Clasificación de Enfermedades y Condiciones Periodontales y Periimplantarias se celebró en 2017. Esta clasificación actualizada supera algunas de las limitaciones de sus predecesoras, entre ellas:
En general, todas las enfermedades gingivales comparten características comunes, como signos y síntomas restringidos a la encía, inflamación clínicamente detectable y la posibilidad de que los tejidos de las encías vuelvan a un estado de salud una vez que se elimina la causa, sin pérdida irreversible de la inserción de los dientes. [4]
La placa dental es una biopelícula microbiana que se forma en los dientes. Esta biopelícula puede calcificarse y endurecerse, lo que se denomina cálculo (sarro). La placa tiende a acumularse alrededor del margen gingival (la línea de la encía) y en las grietas gingivales o la bolsa periodontal (debajo de la línea de la encía). La liberación de productos de desecho de las bacterias que viven en la biopelícula provoca una respuesta inflamatoria en las encías, que se enrojecen y se hinchan y sangran fácilmente cuando se las toca. Esto se denomina gingivitis inducida por placa y representa la forma más común de enfermedad gingival. [5] Esta respuesta inflamatoria en el huésped puede verse fuertemente influenciada por muchos factores, como fluctuaciones hormonales, fármacos, enfermedades sistémicas y desnutrición; [4] lo que puede permitir una subdivisión adicional de la gingivitis inducida por placa (ver tabla).
Estas son mucho menos comunes que las lesiones gingivales inducidas por placa. [6] La enfermedad gingival no inducida por placa es una inflamación de la encía que no es resultado de la placa dental, sino de otras enfermedades gingivales causadas por fuentes bacterianas, virales, fúngicas o genéticas. Aunque esta enfermedad gingival es menos común que las inducidas por placa, puede tener un impacto grave en la salud general del paciente. La inflamación también puede ser causada por reacciones alérgicas a los materiales utilizados en restauraciones dentales, pastas dentales específicas, enjuagues bucales e incluso algunos alimentos. Los traumatismos, las reacciones a cuerpos extraños o las reacciones tóxicas también pueden contribuir a esta gingivitis no inducida por placa. Además, la genética puede desempeñar un papel importante. En concreto, se sabe que la fibromatosis gingival hereditaria causa lesiones gingivales no inducidas por placa. Sin embargo, a veces, no existe una causa específica para esta forma de enfermedad gingival.
La placa está compuesta por una comunidad compleja de muchas especies diferentes de bacterias. Sin embargo, se reconoce que especies bacterianas específicas son capaces de causar enfermedad gingival de forma aislada. Neisseria gonorrhoeae y Treponema pallidum , los organismos causantes de las enfermedades de transmisión sexual gonorrea y sífilis , pueden causar lesiones gingivales. Estas lesiones pueden aparecer como resultado de una infección sistémica o una infección directa. [5] Las especies de estreptococos pueden causar gingivitis en raras ocasiones (con o sin afectación de otras superficies mucosas orales), que se presenta como fiebre , malestar y encías muy dolorosas, hinchadas, rojas y sangrantes, a veces después de una amigdalitis . [5]
Las infecciones virales más comunes que causan lesiones gingivales son el virus del herpes simple tipo 1 y 2, [6] [5] y el virus varicela-zóster . [6] Típicamente las lesiones gingivales aparecen como una manifestación de la recurrencia de una infección viral latente. [5]
A veces, las infecciones fúngicas se producen en las encías. Las especies de Candida como C. albicans , C. glabrata , C. krusei , C. tropicalis , C. parapsilosis y C. guillermondii son los hongos más comunes capaces de causar lesiones gingivales. [6] El eritema gingival lineal se clasifica como una lesión asociada a Candida , es decir, las especies de Candida están involucradas, y en algunos casos la lesión responde a la terapia antimicótica, pero se cree que existen otros factores, como la higiene bucal y los herpesvirus humanos . [5] El eritema gingival lineal se presenta como una banda lineal localizada o generalizada de gingivitis eritematosa (roja). Se observó por primera vez en personas infectadas por VIH y se denominó "gingivitis por VIH", pero la afección no se limita a este grupo. [7] Esta afección puede evolucionar a periodontitis ulcerativa necrosante. [5] Histoplasma capsulatum es el organismo causante de la histoplasmosis , que ocasionalmente puede afectar las encías. [6]
La fibromatosis gingival hereditaria es el principal ejemplo de enfermedad genética que causa lesiones gingivales. Se trata de un agrandamiento fibroso de las encías que puede cubrir completamente los dientes e interferir con la erupción normal de los dientes en los niños en crecimiento. [5]
Ocasionalmente, las condiciones sistémicas pueden ser la única causa de la inflamación gingival en lugar de simplemente influir en la gingivitis inducida por placa de fondo. [6] Ciertas enfermedades mucocutáneas producen inflamación gingival que puede manifestarse como gingivitis descamativa o ulceración oral . Dichas condiciones incluyen liquen plano , penfigoide , pénfigo vulgar , eritema multiforme y lupus eritematoso . [6] Las reacciones alérgicas también pueden desencadenar lesiones gingivales. Las fuentes de alérgenos incluyen pastas de dientes, enjuague bucal, chicle, alimentos, aditivos, medicamentos, materiales de restauración dental, mercurio, níquel y acrílico. La gingivitis de células plasmáticas es una condición rara que se cree que es una reacción de hipersensibilidad . [8] Las lesiones liquenoides también pueden ocurrir en la mucosa gingival.
El trauma puede ser químico, físico o térmico. Puede ser autoinfligido (faccio), iatrogénico o accidental. [1]
Las reacciones a cuerpos extraños aparecen como lesiones rojas o rojas y blancas, posiblemente dolorosas y de larga duración, similares a la gingivitis descamativa, o pueden ser de naturaleza granulomatosa o liquenoide. Pequeñas partículas de materiales dentales (por ejemplo, pastas abrasivas para pulir) pueden impregnarse en los tejidos gingivales y desencadenar una respuesta celular inflamatoria crónica. [5]
La característica definitoria de la periodontitis es la pérdida de inserción del tejido conectivo que puede manifestarse como profundización de las bolsas periodontales, recesión gingival o ambas. Esta pérdida de soporte para los dientes es esencialmente un daño irreversible. La periodontitis crónica generalmente es lenta a moderada en términos de progresión de la enfermedad, aunque pueden ocurrir breves estallidos de mayor destrucción tisular. En última instancia, puede ocurrir la pérdida de dientes si la afección no se detiene. Se denomina localizada cuando menos del 30% de los sitios alrededor de los dientes están afectados, y generalizada cuando más del 30% están afectados. La pérdida de inserción clínica se puede utilizar para determinar la gravedad de la afección, donde 1-2 mm es leve, 3-4 mm es moderada y más de 5 mm es grave. [5]
La periodontitis agresiva se distingue de la forma crónica principalmente por su mayor velocidad de progresión. La pérdida de inserción puede progresar a pesar de una buena higiene bucal y en ausencia de factores de riesgo como el tabaquismo. La periodontitis agresiva puede presentarse en personas más jóvenes y puede tener un componente genético, ya que el rasgo a veces se transmite en familias. [5]
Las enfermedades sistémicas pueden estar asociadas con el desarrollo de periodontitis. Se cree que la respuesta inmune del huésped a la placa se altera por la condición sistémica. [5] Los trastornos hematológicos asociados con periodontitis incluyen neutropenia adquirida, leucemias y otros. Los trastornos genéticos potencialmente asociados incluyen neutropenia familiar y cíclica , síndrome de Down , síndromes de deficiencia de adhesión leucocitaria , síndrome de Papillon-Lefèvre , síndrome de Chediak-Higashi , síndromes de histiocitosis , enfermedad de almacenamiento de glucógeno , agranulocitosis genética infantil , síndrome de Cohen , síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII), hipofosfatasia y otros. [1]
Las enfermedades periodontales necrosantes son infecciones no contagiosas, pero ocasionalmente pueden ocurrir en patrones epidémicos debido a factores de riesgo compartidos. La forma más leve, la gingivitis ulcerosa necrosante (también llamada "boca de trinchera"), [9] se caracteriza por encías dolorosas y sangrantes y ulceración y necrosis de la papila interdental . También puede haber halitosis intraoral , linfadenitis cervical (ganglios linfáticos inflamados en el cuello) y malestar general . Los factores predisponentes incluyen estrés psicológico, falta de sueño, mala higiene bucal, tabaquismo, inmunosupresión y/o desnutrición . La periodontitis ulcerosa necrosante (NUP) es donde la infección conduce a la pérdida de inserción y afecta solo la encía, el ligamento periodontal y el ligamento alveolar. [9] [10] [11] La progresión de la enfermedad en el tejido más allá de la unión mucogingival caracteriza a la estomatitis necrosante (cancrum oris).
Un absceso es una acumulación localizada de pus que se forma durante una infección aguda. La diferencia importante entre un absceso periapical y los abscesos del periodonto es que estos últimos no surgen de la necrosis pulpar . [12] Los abscesos del periodonto se clasifican como absceso gingival, absceso periodontal y absceso pericoronal. Las lesiones periodontales-endodónticas combinadas a veces pueden ser abscesos, pero estos se consideran en una categoría separada. Un absceso gingival afecta solo la encía cerca de la encía marginal o la papila interdental . Un absceso periodontal afecta una mayor dimensión del tejido de la encía, extendiéndose apicalmente y adyacente a una bolsa periodontal . Un absceso pericoronal puede ocurrir durante un episodio agudo de pericoronitis en el tejido blando que rodea la corona de un diente parcial o totalmente erupcionado, generalmente alrededor de un tercer molar mandibular parcialmente erupcionado e impactado (muela del juicio inferior). Los abscesos periodontales son la tercera emergencia dental más común , [13] y ocurren como exacerbación aguda de una periodontitis no tratada, [13] o como una complicación de una terapia periodontal de apoyo. [ cita requerida ] Los abscesos periodontales también pueden surgir en ausencia de periodontitis, causados por la impactación de cuerpos extraños o anomalías radiculares. [13]
A menudo, un diente y el periodonto circundante presentan patología pulpar y periodontal. O bien una lesión periapical se continúa con una lesión periodontal, o viceversa.
La presencia de ciertas condiciones adquiridas o del desarrollo puede influir en el resultado de la periodontitis (ver tabla).
La gingivitis inducida por placa y la periodontitis inducida por placa en su etapa más grave son las enfermedades periodontales más comunes. Si bien en algunas personas la gingivitis nunca progresa a periodontitis, [14] la periodontitis siempre está precedida por gingivitis. [15]
En 1976, Page y Schroeder [16] introdujeron un nuevo e innovador análisis de la enfermedad periodontal basado en las características histopatológicas y ultraestructurales del tejido gingival enfermo. Aunque esta nueva clasificación no se correlaciona con los signos y síntomas clínicos y es, sin duda, "algo arbitraria", permite centrar la atención en aspectos patológicos de la enfermedad que, hasta hace poco, no se comprendían bien. [15] Esta nueva clasificación dividió las lesiones periodontales inducidas por placa en cuatro etapas, a saber, lesión inicial, lesión temprana, lesión establecida y lesión avanzada.
A diferencia de la mayoría de las regiones del cuerpo, la cavidad oral está constantemente poblada por microorganismos patógenos ; debido a que existe un desafío constante a la mucosa en forma de estos microorganismos y sus productos nocivos, es difícil caracterizar verdaderamente el límite entre la actividad saludable y patológica en los tejidos periodontales . La cavidad oral contiene más de 500 microorganismos diferentes. Es muy difícil distinguir exactamente qué patógeno periodontal está causando la degradación de los tejidos y el hueso. Como tal, se dice que la lesión inicial simplemente refleja "niveles mejorados de actividad" de los mecanismos de respuesta del huésped "normalmente operativos dentro de los tejidos gingivales". [15] [17] [18]
Las encías sanas se caracterizan por una pequeña cantidad de leucocitos que migran hacia el surco gingival y residen en el epitelio de unión . [15] [ 18] Los linfocitos dispersos , y las células plasmáticas en particular, pueden existir justo después de salir de pequeños vasos sanguíneos en lo profundo del tejido conectivo subyacente del tejido blando entre los dientes . [15] [18] Sin embargo, no hay daño tisular y la presencia de dichas células no se considera una indicación de un cambio patológico . Al observar las encías, parecen cuchillos y de un rosa muy claro o rosa coral.
Por el contrario, la lesión inicial muestra una mayor permeabilidad capilar con "cantidades muy grandes" de neutrófilos que migran desde el plexo gingival dilatado hacia el epitelio de unión y el tejido conectivo subyacente (pero que permanecen dentro de los confines de la región del surco ) y también pueden aparecer macrófagos y linfocitos . Se produce una pérdida de colágeno perivascular ; se cree que esto se debe a las enzimas degradativas liberadas por los leucocitos extravasados , de modo que el colágeno y otras fibras de tejido conectivo que rodean los vasos sanguíneos en el área se disuelven. [15] [18] Cuando esto ocurre, las encías aparecerán de color rojo brillante y bulbosas o redondeadas, debido a todo el exceso de líquido que se acumula en el área infectada.
La lesión inicial aparece entre dos y cuatro días después de que el tejido gingival se somete a la acumulación de placa. Cuando no se genera mediante experimentación clínica, la lesión inicial puede no aparecer en absoluto y, en su lugar, aparece un infiltrado detectable similar al de la lesión temprana, que se explica a continuación. [19]
Características de la lesión inicial: [15]
- Vasculitis de vasos subyacentes al epitelio de unión.
- Aumento de la migración de leucocitos hacia el epitelio de unión.
- Presencia extravascular de proteínas séricas, especialmente fibrina
- Alteración de la porción más coronal del epitelio de unión
- Pérdida de colágeno perivascular
Si bien la lesión temprana no es completamente distinta de la lesión inicial, se dice que abarca los cambios inflamatorios que ocurren desde el día cuatro al siete después de que ha comenzado la acumulación de placa. [18] Se caracteriza por un infiltrado leucocítico maduro que presenta principalmente linfocitos . Los inmunoblastos son bastante comunes en el área de infiltración, mientras que las células plasmáticas , si están presentes, solo están en los bordes del área. [15] La lesión temprana puede ocupar hasta el 15% del tejido conectivo de la encía marginal y hasta el 60-70% del colágeno puede estar disuelto. [20]
Los fibroblastos aparecen alterados, exhibiendo núcleos electron-lúcidos , mitocondrias hinchadas , vacuolización del retículo endoplasmático rugoso y ruptura de sus membranas celulares , apareciendo hasta tres veces el tamaño de los fibroblastos normales y encontrados en asociación con linfocitos de tamaño moderado. [20]
La lesión temprana muestra una inflamación exudativa aguda; los componentes exudativos y los linfocitos creviculares alcanzan sus niveles máximos entre los días 6 y 12 después de que se acumula la placa y comienza la inflamación gingival [21], siendo la cantidad de líquido crevicular proporcional al tamaño del sitio de reacción dentro del tejido conectivo subyacente. El epitelio de unión puede incluso infiltrarse con suficientes leucocitos como para asemejarse a un microabsceso [22] .
Características de la lesión temprana: [15]
- Acentuación de características de la lesión inicial, como la pérdida considerablemente mayor de colágeno.
- Acumulación de linfocitos subyacentes al epitelio de unión
- Alteraciones citopáticas en fibroblastos residentes
- Proliferación preliminar de células basales del epitelio de unión
El sello distintivo de la lesión establecida es la presencia abrumadora de células plasmáticas en relación con las etapas previas de inflamación. La lesión establecida, que comienza dos o tres semanas después de la formación de la primera placa, está muy extendida tanto en poblaciones humanas como animales [23] y se puede observar comúnmente asociada con la colocación de bandas de ortodoncia en las muelas . [24]
Similar a las lesiones iniciales y tempranas, la lesión establecida presenta una reacción inflamatoria confinada al área cerca de la base del surco gingival , pero a diferencia de las etapas anteriores, muestra células plasmáticas agrupadas alrededor de los vasos sanguíneos y entre las fibras de colágeno fuera del área inmediata del sitio de reacción. [15] Si bien la mayoría de las células plasmáticas producen IgG , un número significativo produce IgA (y rara vez, algunas producen IgM ). [25] La presencia de complemento y complejos antígeno-anticuerpo es evidente en todo el tejido conectivo y epitelial. [25]
Es en la lesión establecida donde comienza la proliferación epitelial y la migración apical . En estado sano, el epitelio de unión crea la mayor adhesión coronal del tejido de la encía al diente en o cerca de la unión amelocementaria . En la lesión establecida de la enfermedad periodontal, el tejido conectivo que se encuentra subyacente al epitelio de unión está casi destruido, lo que no logra sostener adecuadamente el epitelio y reforzarlo contra la superficie del diente. En respuesta a esto, el epitelio de unión prolifera y crece en los espacios vacíos subyacentes, lo que hace que el nivel de su adhesión migre hacia apical, revelando más estructura dental de la que normalmente es evidente supragingivalmente (por encima del nivel de la línea de la encía) en estado sano.
Si bien muchas lesiones establecidas continúan hasta convertirse en lesiones avanzadas (abajo), la mayoría permanecen como lesiones establecidas durante décadas o indefinidamente; los mecanismos detrás de este fenómeno no se comprenden bien.
Características de la lesión establecida: [15]
- Predominio de células plasmáticas sin pérdida ósea
- Presencia de inmunoglobulinas extravasculares en el tejido conectivo y epitelio de unión
- Pérdida continua de colágeno
- Proliferación, migración apical y extensión lateral del epitelio de unión, con o sin formación de bolsas .
Muchas de las características de la lesión avanzada se describen clínicamente en lugar de histológicamente : [26]
Debido a que la pérdida ósea hace su primera aparición en la lesión avanzada, se equipara con la periodontitis , mientras que las primeras tres lesiones se clasifican como gingivitis en niveles de gravedad creciente. [15]
La lesión avanzada ya no se localiza en el área alrededor del surco gingival , sino que se extiende apicalmente y lateralmente alrededor de un diente y quizás incluso profundamente en la papila del tejido gingival . Hay un infiltrado denso de células plasmáticas , otros linfocitos y macrófagos . Los grupos de células plasmáticas perivasculares aún aparecen a partir de la lesión establecida. El hueso se reabsorbe, produciendo cicatrización y cambio fibroso. [15]
Características de la lesión avanzada: [15]
- Extensión de la lesión al hueso alveolar , ligamento periodontal con pérdida ósea significativa.
- Pérdida continua de colágeno
- Alteraciones citopáticas en células plasmáticas en ausencia de fibroblastos alterados
- Formación de bolsas periodontales
- Conversión de médula ósea en tejido conectivo fibroso
La investigación de las causas y características de las enfermedades periodontales comenzó en el siglo XVIII con la observación clínica pura, y esta siguió siendo la forma principal de investigación hasta bien entrado el siglo XIX. [26] Durante este tiempo, los signos y síntomas de las enfermedades periodontales se establecieron firmemente. [15] En lugar de una única entidad patológica, la enfermedad periodontal es una combinación de múltiples procesos patológicos que comparten una manifestación clínica común. La causa incluye factores tanto locales como sistémicos. La enfermedad consiste en una inflamación crónica asociada con la pérdida de hueso alveolar . Las características avanzadas de la enfermedad incluyen pus y exudados . Los aspectos esenciales del tratamiento exitoso de la enfermedad periodontal incluyen el desbridamiento inicial y el mantenimiento de una higiene bucal adecuada .
La llegada de la microscopía permitió que los estudios posteriores realizados a principios del siglo XIX informaran sobre las estructuras histológicas y las características de las lesiones periodontales, pero la mayoría se limitaban a etapas avanzadas de la enfermedad. Entonces se estableció una alta correlación con los protozoos Entamoeba gingivalis y Trichomonas tenax . [27] El progreso en microscopía en la década de 1960, como los avances en histopatología y estereología , permitió a los investigadores centrarse en etapas más tempranas de los procesos inflamatorios, mientras que la innovación de la enfermedad periodontal inducida experimentalmente en modelos humanos y animales permitió una investigación más detallada sobre la progresión temporal de la patogénesis de la enfermedad periodontal inducida por placa. [17]
Históricamente, las enfermedades periodontales crónicas inducidas por placa se dividían en tres categorías: gingivitis subclínica, gingivitis clínica y deterioro periodontal. [21]
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