Un pólipo colorrectal es un pólipo (crecimiento carnoso) que se produce en el revestimiento del colon o del recto . [1] Los pólipos colorrectales no tratados pueden convertirse en cáncer colorrectal . [2]
Los pólipos colorrectales a menudo se clasifican por su comportamiento (es decir, benignos versus malignos) o causa (por ejemplo, como consecuencia de una enfermedad inflamatoria intestinal ). Pueden ser benignos (p. ej., pólipo hiperplásico), premalignos (p. ej., adenoma tubular ) o malignos (p. ej., adenocarcinoma colorrectal).
Los pólipos colorrectales no suelen estar asociados con síntomas. [2] Cuando ocurren, los síntomas incluyen heces con sangre ; cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones (como una semana o más de estreñimiento o diarrea ); [3] y fatiga derivada de la pérdida de sangre. [2] La anemia derivada de la deficiencia de hierro también puede presentarse debido a la pérdida crónica de sangre, incluso en ausencia de heces con sangre. [3] [4] Otro síntoma puede ser un aumento de la producción de moco, especialmente aquellos que involucran adenomas vellosos. [4] La producción abundante de moco provoca una pérdida de potasio que ocasionalmente puede provocar hipopotasemia sintomática. [4] Ocasionalmente, si un pólipo es lo suficientemente grande como para causar una obstrucción intestinal , puede haber náuseas , vómitos y estreñimiento severo. [3]
Los pólipos pueden ser pedunculados (unidos a la pared intestinal mediante un tallo) o sésiles (crecen directamente de la pared). [5] [6] : 1342 Además de la categorización de apariencia macroscópica, se dividen además según su apariencia histológica en adenoma tubular que son glándulas tubulares, adenoma velloso que son proyecciones largas en forma de dedos en la superficie y adenoma tubulovelloso que tiene características de ambos. [6] : 1342
Los síndromes hereditarios que causan una mayor formación de pólipos colorrectales incluyen:
Varios genes se han asociado con la poliposis, como GREM1 , MSH3 , MLH3 , NTHL1 , RNF43 y RPS20 . [8]
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es una forma de síndrome de cáncer hereditario que afecta al gen APC ubicado en el cromosoma q521. [9] El síndrome fue descrito por primera vez en 1863 por Virchow en un niño de 15 años con múltiples pólipos en el colon. [9] El síndrome implica el desarrollo de múltiples pólipos a una edad temprana y aquellos que no se tratan eventualmente desarrollarán cáncer. [9] El gen se expresa al 100% en aquellos con la mutación y es autosómico dominante. [9] Entre el 10% y el 20% de los pacientes tienen antecedentes familiares negativos y adquieren el síndrome por una mutación germinal espontánea . [9] La edad promedio del paciente recién diagnosticado es 29 años y la edad promedio del cáncer colorrectal recién descubierto es 39 años. [9] Se recomienda que los afectados se sometan a pruebas de detección del cáncer colorrectal a una edad más temprana con tratamiento y prevención quirúrgica con extirpación del área afectada. tejidos. [9]
El cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC, también conocido como síndrome de Lynch) es un síndrome de cáncer colorrectal hereditario. [9] Es la forma hereditaria más común de cáncer colorrectal en los Estados Unidos y representa aproximadamente el 3% de todos los casos de cáncer. [9] Fue reconocido por primera vez por Alder S. Warthin en 1885 en la Universidad de Michigan. [9] Posteriormente, Henry Lynch lo estudió más a fondo y reconoció un patrón de transmisión autosómica dominante en el que los afectados tenían un inicio relativamente temprano del cáncer (edad media 44 años), una mayor aparición de lesiones proximales, en su mayoría mucinosas o adenocarcinoma poco diferenciado, un mayor número de células cancerosas sincrónicas y metacrónicas, y buen resultado después de la intervención quirúrgica. [9] Los Criterios de Amsterdam se utilizaron inicialmente para definir el síndrome de Lynch antes de que se hubiera resuelto el mecanismo genético subyacente. [9] Los Criterios requerían que el paciente tuviera tres familiares, todos ellos parientes de primer grado con cáncer colorrectal que involucraran al menos dos generaciones y que al menos una persona afectada tuviera menos de 50 años cuando se realizó el diagnóstico. [9] Los Criterios de Ámsterdam son demasiado restrictivos y luego se ampliaron para incluir cánceres de origen endometrial, ovárico, gástrico, pancreático, del intestino delgado, ureteral y pélvico renal. [9] El mayor riesgo de cáncer observado en pacientes con este síndrome se asocia con una disfunción del mecanismo de reparación del ADN. [9] Los biólogos moleculares han relacionado el síndrome con genes específicos como hMSH2, hMSH1, hMSH6 y hPMS2. [9]
El síndrome de Peutz-Jeghers es un síndrome autosómico dominante que se presenta con pólipos hamartomatosos, que son un crecimiento desorganizado de los tejidos del tracto intestinal e hiperpigmentación de la interlínea de la boca, los labios y los dedos. [9] El síndrome fue observado por primera vez en 1896 por Hutchinson, y luego descrito por separado por Peutz, y luego nuevamente en 1940 por Jeghers. [9] El síndrome está asociado con el mal funcionamiento de la serina-treonina quinasa 11 o del gen STK 11, y tiene un aumento del 2 al 10 % en el riesgo de desarrollar cáncer del tracto intestinal. [9] El síndrome también causa un mayor riesgo de cáncer extraintestinal, como el de mama, ovario, cuello uterino, trompas de Falopio, tiroides, pulmón, vesícula biliar, conductos biliares, páncreas y testículos. [9] Los pólipos a menudo sangran y pueden causar una obstrucción que requeriría cirugía. [9] Cualquier pólipo de más de 1,5 cm necesita extirpación y los pacientes deben ser monitoreados de cerca y examinados cada dos años para detectar malignidad. [9]
El síndrome de poliposis juvenil es un síndrome autosómico dominante caracterizado por un mayor riesgo de cáncer del tracto intestinal y cáncer extraintestinal. [9] A menudo se presenta con sangrado y obstrucción del tracto intestinal junto con niveles bajos de albúmina sérica debido a la pérdida de proteínas en el intestino. [9] El síndrome está relacionado con el mal funcionamiento de SMAD4, un gen supresor de tumores que se observa en el 50% de los casos. [9] Las personas con múltiples pólipos juveniles tienen al menos un 10 % de posibilidades de desarrollar una enfermedad maligna y deben someterse a una colectomía abdominal con anastomosis ileorrectal y una estrecha vigilancia mediante endoscopia del recto. [9] Para las personas con pocos pólipos juveniles, los pacientes deben someterse a una polipectomía endoscópica. [9]
Los pólipos colorrectales se pueden clasificar en términos generales de la siguiente manera:
La mayoría de los pólipos hiperplásicos se encuentran en el colon distal y el recto . [18] No tienen potencial maligno, [18] lo que significa que no tienen más probabilidades que el tejido normal de convertirse eventualmente en cáncer.
Una neoplasia es un tejido cuyas células han perdido la diferenciación normal . Pueden ser crecimientos benignos o crecimientos malignos. Los crecimientos malignos pueden tener causas primarias o secundarias. Los pólipos adenomatosos se consideran precursores del cáncer y el cáncer se vuelve invasivo una vez que las células malignas cruzan la muscular de la mucosa e invaden las células que se encuentran debajo. [9] Cualquier cambio celular observado por encima de la lámina propia se considera no invasivo y se denomina atipia o displasia. Cualquier carcinoma invasivo que haya penetrado la muscularis mocos tiene el potencial de provocar metástasis en los ganglios linfáticos y recurrencia local, lo que requerirá una resección más agresiva y extensa. [9] El criterio de Haggitt se utiliza para clasificar los pólipos que contienen cáncer y se basa en la profundidad de penetración. [9] Los criterios de Haggitt tienen niveles del 0 al 4, y todo carcinoma invasivo de variante de pólipo sésil se clasifica por definición en el nivel 4. [9]
Los pólipos neoplásicos del intestino suelen ser benignos, por lo que se denominan adenomas. Un adenoma es un tumor de tejido glandular que (todavía) no ha adquirido las propiedades del cáncer. [ cita necesaria ]
Los adenomas comunes del colon ( adenoma colorrectal ) son los tubulares , tubulovillosos , vellosos y serrados sésiles (SSA). [18] Una gran mayoría (65 a 80 %) son del tipo tubular benigno, de los cuales 10 a 25 % son tubulovellosos y los más raros son los vellosos, entre 5 a 10 %. [9]
Como se desprende de su nombre, los adenomas serrados sésiles y los adenomas serrados tradicionales (AST) tienen una apariencia dentada y pueden ser difíciles de distinguir microscópicamente de los pólipos hiperplásicos. [18] Sin embargo, hacer esta distinción es importante, ya que los SSA y los TSA tienen el potencial de convertirse en cánceres, [19] mientras que los pólipos hiperplásicos no. [18]
La subdivisión de vellosidades se asocia con el mayor potencial maligno porque generalmente tienen la mayor superficie. (Esto se debe a que las vellosidades son proyecciones hacia la luz y, por lo tanto, tienen una superficie mayor). Sin embargo, los adenomas vellosos no tienen más probabilidades que los adenomas tubulares o tubulovellosos de volverse cancerosos si todos sus tamaños son iguales. [18]
Los pólipos hamartomatosos son tumores, como crecimientos que se encuentran en los órganos como resultado de un desarrollo defectuoso. Normalmente están formados por una mezcla de tejidos. Contienen glándulas llenas de moco, con quistes de retención, abundante tejido conectivo e infiltración celular crónica de eosinófilos. [20] Crecen al ritmo normal del tejido huésped y rara vez causan problemas como compresión. Un ejemplo común de lesión hamartomatosa es el nevus de fresa . Los pólipos hamartomatosos suelen encontrarse por casualidad; Ocurriendo en síndromes como el síndrome de Peutz-Jegher o el síndrome de poliposis juvenil.
El síndrome de Peutz-Jeghers se asocia con pólipos del tracto gastrointestinal y también con un aumento de la pigmentación alrededor de los labios, los genitales, la mucosa bucal de los pies y las manos. A las personas a menudo se les diagnostica Peutz-Jegher después de presentar una invaginación intestinal alrededor de los nueve años. Los pólipos en sí tienen poco potencial maligno, pero debido a los posibles adenomas coexistentes, existe un 15% de posibilidades de malignidad del colon.
Los pólipos juveniles son pólipos hamartomatosos que suelen hacerse evidentes antes de los veinte años de edad, pero también pueden observarse en adultos. Suelen ser pólipos solitarios que se encuentran en el recto y que más comúnmente se presentan con sangrado rectal. El síndrome de poliposis juvenil se caracteriza por la presencia de más de cinco pólipos en el colon o el recto, o numerosos pólipos juveniles en todo el tracto gastrointestinal , o cualquier número de pólipos juveniles en cualquier persona con antecedentes familiares de poliposis juvenil. Las personas con poliposis juvenil tienen un mayor riesgo de cáncer de colon. [19]
Se trata de pólipos que se asocian con afecciones inflamatorias como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn . [ cita necesaria ]
Se cree que la dieta y el estilo de vida desempeñan un papel importante en la formación de pólipos colorrectales. Los estudios muestran que existe un vínculo protector entre el consumo de vegetales verdes cocidos, arroz integral, legumbres y frutas secas y una menor incidencia de pólipos colorrectales. [21]
Los pólipos colorrectales se pueden detectar mediante una prueba de sangre oculta en heces , sigmoidoscopia flexible , colonoscopia , colonoscopia virtual , tacto rectal , enema de bario o una cámara tipo pastilla . [3] [ verificación fallida ]
El potencial maligno está asociado con
Normalmente se trata un adenoma que mide más de 0,5 cm.
En la colonoscopia , los pólipos colorrectales se pueden clasificar mediante NICE ( Narrow-band Imaging International Colorectal Endoscopic): [24]
Los pólipos se pueden extirpar durante una colonoscopia o sigmoidoscopia utilizando un asa de alambre que corta el tallo del pólipo y lo cauteriza para evitar el sangrado. [3] [ verificación fallida ] Muchos pólipos "desafiantes" ( adenomas grandes, planos y que se extienden lateralmente ) se pueden extirpar por vía endoscópica mediante una técnica llamada resección endoscópica de la mucosa (REM), que implica la inyección de líquido debajo de la lesión para levantarla y facilitar así la resección endoscópica. Se puede utilizar agua salina para generar sustentación, aunque algunas soluciones inyectables como SIC 8000 pueden ser más efectivas. [25] La cirugía mínimamente invasiva está indicada para pólipos que son demasiado grandes o están en ubicaciones desfavorables, como el apéndice, que no se pueden extirpar mediante endoscopia. [26] Estas técnicas pueden emplearse como una alternativa a la colectomía más invasiva . [27]
Según las directrices de los Estados Unidos , se recomienda el siguiente seguimiento: [28]
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