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Enfermedad del pulmón negro

La enfermedad del pulmón negro ( BLD ), también conocida como neumoconiosis de los trabajadores del carbón , [1] o simplemente pulmón negro , es un tipo ocupacional de neumoconiosis causada por la inhalación y deposición a largo plazo de polvo de carbón en los pulmones y la consiguiente reacción del tejido pulmonar a su presencia. [2] Es común en los mineros del carbón y otras personas que trabajan con carbón. Es similar tanto a la silicosis por inhalación de polvo de sílice como a la asbestosis por inhalación de polvo de asbesto . [3] El polvo de carbón inhalado se acumula progresivamente en los pulmones y conduce a inflamación , fibrosis y, en los peores casos, necrosis .

La enfermedad del pulmón negro se desarrolla después de la forma inicial, más leve de la enfermedad conocida como antracosis (del griego ἄνθραξ , o ánthrax - carbón, carbono). Esta suele ser asintomática y se encuentra al menos en cierta medida en todos los habitantes urbanos [4] debido a la contaminación del aire . La exposición prolongada a grandes cantidades de polvo de carbón puede dar lugar a formas más graves de la enfermedad, neumoconiosis simple de los trabajadores del carbón y neumoconiosis complicada de los trabajadores del carbón (o fibrosis masiva progresiva , PMF). [5] [6] Más comúnmente, los trabajadores expuestos al polvo de carbón desarrollan bronquitis industrial, [7] definida clínicamente como bronquitis crónica (es decir, una tos productiva durante tres meses al año durante al menos dos años) asociada a la exposición al polvo en el lugar de trabajo. La incidencia de la bronquitis industrial varía con la edad, el trabajo, la exposición y el tabaquismo. En los no fumadores (que son menos propensos a desarrollar bronquitis que los fumadores), los estudios de mineros de carbón han mostrado una incidencia de bronquitis industrial del 16% [8] al 17% [9] .

En 2013, la BLD provocó 25.000 muertes a nivel mundial, una reducción respecto de las 29.000 muertes de 1990. [10] En los EE. UU., un estudio de 2018 del Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional muestra un resurgimiento entre los mineros de carbón veteranos, que registran la tasa más alta de BLD en aproximadamente dos décadas. [11]

Patogenesia

El polvo de carbón no es tan fibrogénico como el polvo de sílice. [12] El polvo de carbón que entra en los pulmones no puede ser destruido ni eliminado por el cuerpo. Las partículas son engullidas por macrófagos alveolares residentes o macrófagos intersticiales y permanecen en los pulmones, residiendo en el tejido conectivo o los ganglios linfáticos pulmonares . El polvo de carbón proporciona un estímulo suficiente para que el macrófago libere varios productos, incluidas enzimas, citocinas , radicales de oxígeno y factores de crecimiento de fibroblastos , [13] que son importantes en el desarrollo de la inflamación y la fibrosis en la BLD. Las agregaciones de macrófagos cargados de carbono se pueden visualizar bajo un microscopio como áreas granulares y negras. En casos graves, el pulmón puede verse macroscópicamente negro. Estas agregaciones pueden causar inflamación y fibrosis, así como la formación de lesiones nodulares dentro de los pulmones. Los centros de lesiones densas pueden volverse necróticos debido a la isquemia , lo que lleva a grandes cavidades dentro del pulmón.

Apariencia

La BLD simple se caracteriza por la presencia de agregaciones nodulares de 1 a 2 mm (0,039 a 0,079 pulgadas) de macrófagos antracóticos, sostenidas por una fina red de colágeno, dentro de los pulmones. Esas agregaciones de 1 a 2 mm de diámetro se conocen como máculas de carbón , y las más grandes se conocen como nódulos de carbón . Estas estructuras se presentan con mayor frecuencia alrededor del sitio inicial de acumulación de polvo de carbón: las regiones superiores de los pulmones alrededor de los bronquiolos respiratorios . [4] La mácula de carbón es la característica patológica básica de la BLD y tiene un área circundante de agrandamiento del espacio aéreo , conocida como enfisema focal . [14] [15] El enfisema focal se extiende a un enfisema centrolobulillar progresivo . Con menor frecuencia se desarrolla una variante de enfisema panacinar . [16]

La exposición continua al polvo de carbón después del desarrollo de BLD simple puede progresar a BLD complicada con fibrosis masiva progresiva (PMF), en la que se desarrollan grandes masas de fibrosis densa, generalmente en las zonas superiores del pulmón, que miden más de 1 cm (0,39 pulgadas) de diámetro, con la consiguiente disminución de la función pulmonar. Estos casos generalmente requieren varios años para desarrollarse. Macroscópicamente, el pulmón en sí parece ennegrecido. Patológicamente, estos consisten en fibrosis con colágeno dispuesto al azar y muchos macrófagos cargados de pigmento y abundante pigmento libre. Radiográficamente, BLD puede verse sorprendentemente similar a la silicosis . En BLD simple, predominan los nódulos pequeños redondeados, que tienden a aparecer primero en las zonas superiores del pulmón. Los nódulos pueden coalescer y formar grandes opacidades (>1 cm), que caracterizan a BLD complicada o PMF.

Diagnóstico

Micrografía de antracosis, con depósito de pigmento intersticial (flecha negra) y un macrófago antracótico (flecha blanca)

Existen tres criterios básicos para el diagnóstico de la LDB:

  1. Radiografía de tórax compatible con BLD
  2. Un historial de exposición al polvo de carbón (normalmente de minería de carbón subterránea) en cantidad y latencia suficientes
  3. Exclusión de diagnósticos alternativos (imitadores de la enfermedad de Down)

Los síntomas y las pruebas de función pulmonar se relacionan con el grado de deterioro respiratorio, pero no forman parte de los criterios de diagnóstico. Como se señaló anteriormente, la apariencia de la radiografía de tórax para la BLD puede ser prácticamente indistinguible de la silicosis. La TC de tórax , en particular la exploración de alta resolución (TCAR), es más sensible que la radiografía simple para detectar las pequeñas opacidades redondas.

Tratamiento

No existe cura ni tratamientos descubiertos para la neumoconiosis. Los tratamientos disponibles sólo alivian los síntomas, pero no revierten ni detienen la enfermedad. A algunos pacientes se les administra oxígeno suplementario para ayudarlos a respirar y se les recomienda que dejen de fumar para prevenir un mayor deterioro de la función pulmonar. En los casos más extremos, se podría realizar un trasplante de pulmón para ayudar a prolongar la expectativa de vida del paciente. [17]

Prevención de la neumoconiosis

La principal forma de evitar contraer la neumoconiosis de los mineros es evitar la inhalación de polvo de carbón. Algunas de las formas de prevenir esta enfermedad incluyen: usar máscaras ventiladas, como respiradores certificados por NIOSH, cuando se entra en contacto con partículas en el aire potencialmente peligrosas; exámenes pulmonares regulares; y educarse sobre los riesgos de enfermedades pulmonares en su entorno de trabajo. [18] La neumoconiosis también puede ser causada por la inhalación de otros polvos, incluidos aluminio, antimonio, bario, grafito, hierro, caolín, mica y talco. [19]

Epidemiología

Un vídeo de 2008 sobre la historia de la enfermedad del pulmón negro

En 2013, la enfermedad de Down resultó en 25.000 muertes, en comparación con las 29.000 muertes de 1990. [10] Entre 1970 y 1974, la prevalencia de la enfermedad de Down entre los mineros de carbón de EE. UU. que habían trabajado más de 25 años fue del 32%; el mismo grupo vio una prevalencia del 9% en 2005-2006. [20] En Australia, se consideró que la enfermedad de Down se había eliminado en la década de 1970 debido a estrictas medidas de control de riesgos. Sin embargo, ha habido un resurgimiento de la enfermedad de Down en Australia, y los primeros casos nuevos se detectaron en mayo de 2015. [21] De 1999 a 2016, el promedio de años de vida perdidos debido a la enfermedad de Down aumentó de 8,1 a 12,6 años, muy probablemente debido a la mayor gravedad y progresión de la enfermedad de Down. [22]

Historia

Un minero en el Laboratorio de Pulmón Negro del Hospital Regional de los Apalaches en Beckley, Virginia Occidental, en 1970

El pulmón negro es en realidad un conjunto de enfermedades y hasta la década de 1950 no se comprendían bien sus peligros. Con el tiempo, esta enfermedad ha causado un gran daño a la industria minera y a los trabajadores implicados. [23] La opinión predominante era que la silicosis era muy grave, pero que la causaba únicamente la sílice y no el polvo de carbón. El sindicato de mineros, United Mine Workers of America , se dio cuenta de que la rápida mecanización significaba perforadoras que producían mucho más polvo, pero bajo la dirección de John L. Lewis decidieron no plantear el problema del pulmón negro porque podría impedir la mecanización que estaba produciendo una mayor productividad y salarios más altos. Las prioridades del sindicato eran mantener la viabilidad del fondo de bienestar y jubilación, por el que se había luchado durante mucho tiempo, que se sustentaría con una mayor producción de carbón. Tras la muerte de Lewis, el sindicato abandonó su oposición a llamar al pulmón negro una enfermedad y se dio cuenta de las ventajas financieras de un fondo para sus miembros discapacitados.

En la Ley Federal de Salud y Seguridad en las Minas de Carbón de 1969 , el Congreso de los Estados Unidos estableció normas para reducir el polvo y creó el Fideicomiso para la Discapacidad por Pulmón Negro. Las compañías mineras aceptaron una cláusula por la cual un historial de diez años de trabajo en la mina, junto con evidencia de rayos X o autopsia de daño pulmonar grave, garantizaba la compensación. Igualmente importante fue una cláusula de "retención de tasa" que permitía a los trabajadores con enfermedad pulmonar progresiva transferirse a trabajos con menor exposición sin pérdida de salario, antigüedad o beneficios. Financiado por un impuesto federal al carbón, el Fideicomiso había distribuido en 2009 más de $44 mil millones en beneficios a los mineros discapacitados por la enfermedad y sus viudas. Un minero que ha pasado 25 años en minas de carbón subterráneas tiene un riesgo de 5 a 10% de contraer la enfermedad. [24]

Siglo XXI

Después de que la Ley Federal de Salud y Seguridad en las Minas de Carbón de 1969 se convirtiera en ley en los Estados Unidos, el porcentaje de mineros estadounidenses con enfermedad del pulmón negro disminuyó en un 90 por ciento. [25] Sin embargo, más recientemente, las tasas de la enfermedad han ido en aumento. El Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) informó que cerca del 9 por ciento de los mineros con 25 años o más de experiencia dieron positivo en la prueba del pulmón negro en 2005-2006, en comparación con el 4 por ciento a fines de la década de 1990. [26] [27]

Nuevos hallazgos han demostrado que la enfermedad de las manos puede ser un riesgo para los mineros de carbón a cielo abierto, que representan el 48% de la fuerza laboral. Los datos del Programa de Vigilancia de la Salud de los Trabajadores del Carbón del NIOSH, que examinó radiografías de tórax de más de 2000 mineros en 16 estados de EE. UU. entre 2010 y 2011, mostraron que el 2% de los mineros con más de un año de experiencia en minería a cielo abierto desarrollaron enfermedad de las manos. [28] El 0,5% de estos mineros tenían PMF. La mayoría de estos trabajadores nunca habían trabajado en una mina subterránea antes de la minería a cielo abierto. Una alta proporción de las radiografías sugirieron que estos mineros habían desarrollado silicosis.

El NIOSH, con el apoyo de la Administración de Seguridad y Salud Minera (MSHA), opera un Programa Móvil de Detección de Salud, que viaja a regiones mineras de todo Estados Unidos. Los mineros que participan en el Programa reciben evaluaciones de salud una vez cada cinco años, sin costo alguno para ellos. Las radiografías de tórax pueden detectar los primeros signos y cambios en la DBL, a menudo antes de que el minero se dé cuenta de que tiene algún problema pulmonar. [29]

Una investigación realizada en 2016-17 por la Radio Pública Nacional descubrió que el NIOSH había subestimado los casos de PMF (una complicación del pulmón negro) al menos en un factor de 20. La NPR identificó más de 2000 casos en ciertas clínicas en Kentucky, Virginia, Virginia Occidental, Pensilvania y Ohio, en comparación con los 99 que informó el NIOSH. [30] [31] El NIOSH confirmó en 2018 el grupo más grande de PMF jamás documentado científicamente, a pesar de la casi eliminación de la enfermedad en la década de 1990. Se cree que las causas del aumento incluyen turnos de trabajo más largos, la minería de vetas de carbón más delgadas (que hace que las máquinas mineras liberen más polvo de sílice no carbón en el aire) y jubilaciones y despidos que han llevado a más ex empleados a visitar clínicas de salud. [32]

En agosto de 2016 entraron en vigor nuevas normas de la MSHA de Estados Unidos que redujeron las concentraciones máximas permitidas de polvo para minas de superficie y subterráneas, y la exposición de los mineros que han desarrollado neumoconiosis. [33]

Investigación

El Instituto de Medicina del Trabajo del Reino Unido llevó a cabo un trabajo para investigar la relación entre la exposición al polvo respirable y la neumoconiosis de los trabajadores del carbón . Esta investigación se conoció como Investigación de campo sobre neumoconiosis (PFR). La investigación respaldó las recomendaciones para establecer normas más estrictas sobre el polvo en suspensión en las minas de carbón británicas y, en última instancia, la PFR se utilizó como base para muchas normas nacionales sobre el polvo en todo el mundo.

En octubre de 2023, Summit Consulting LLC realizó una investigación para el Departamento de Trabajo de EE. UU. sobre los incidentes de la enfermedad del pulmón negro. El objetivo de su investigación era responder algunas preguntas clave que arrojarían algo de luz sobre la prevalencia y el peligro de la enfermedad del pulmón negro en subpoblaciones específicas. Las subpoblaciones investigadas incluyeron mineros, comunidades mineras, la Nación Navajo y residentes de los Apalaches. [34] Los conjuntos de datos que utilizó Summit se recopilaron de la Encuesta sobre la comunidad estadounidense de la Oficina del Censo de EE. UU., la Administración de Información Energética de EE. UU., los Patrones comerciales del condado de la Oficina del Censo de EE. UU., los CDC, datos en línea de investigación epidemiológica, programas de vigilancia y salud de los trabajadores del carbón y el conjunto de datos de minas de MSHA. Estas estadísticas se utilizaron para determinar si se puede reducir el número creciente de casos y para diseñar predicciones para las cifras futuras de la enfermedad.

El primer hallazgo del informe fue la tasa de enfermedad del pulmón negro en los Estados Unidos, con un promedio de 4,34 casos y 3,44 muertes por condado. En ciertas áreas del país, estas cifras aumentan drásticamente. En Appalachia se descubrió que hubo 28,79 casos y 10,88 muertes por condado [34] debido a las mayores poblaciones mineras en la región de Appalachia. Hubo 103 condados en Estados Unidos que informaron la enfermedad durante todo el proceso de adquisición de datos que duró desde 1970 hasta 2014. Sin embargo, 333 condados informaron muertes por enfermedad del pulmón negro durante este tiempo, lo que indica que donde las personas trabajaron y desarrollaron la enfermedad puede no coincidir con donde las personas buscan tratamiento o mueren después. La investigación también condujo al descubrimiento de que desde la década de 1990, la CWP (neumoconiosis de los trabajadores del carbón) ha estado aumentando. [34] Las cifras recopiladas pueden incluso estar subestimadas, ya que los Programas de Vigilancia de la Salud de los Trabajadores del Carbón tuvieron un bajo rendimiento de exámenes de detección y las tasas de aprobación de compensaciones fueron muy lentas. A pesar de estos problemas, las cifras aún muestran un aumento de casos, lo cual es preocupante. [35] Un estudio publicado en mayo de 2018 mostró que 4.600 mineros de carbón desarrollaron el peor tipo de enfermedad y más de la mitad de estos casos ocurrieron desde el año 2000. [36]

El segundo hallazgo del informe se refiere a una comparación de las tasas de enfermedad del pulmón negro en comunidades mineras, antiguas comunidades mineras y comunidades no mineras. Los resultados indican que las tasas de enfermedad del pulmón negro son más altas en las comunidades mineras actuales y significativamente más bajas en las antiguas comunidades mineras. [34] Las comunidades no mineras informaron tasas bajas de casos o muertes por enfermedad del pulmón negro.

Un tercer hallazgo del estudio comparó las tasas de enfermedad del pulmón negro en la nación Navajo con las de los residentes de Appalachia y el resto del país. Si bien los residentes de Appalachia sufrieron tasas mucho más altas de la enfermedad y muertes por la enfermedad en comparación con otras áreas del país, la nación Navajo no informó diferencias importantes en comparación con el resto del país, con solo diez muertes reportadas durante el período de recopilación de datos de 1970 a 2020. [34] Esto puede deberse a que no se informan los casos en la nación Navajo.

El último hallazgo del estudio fue determinar la correlación entre la quema de carbón residencial y los casos de enfermedad del pulmón negro. En comparación con el resto de los EE. UU. fuera de Appalachia, se encontró un aumento de casos y muertes en áreas residenciales donde se quema carbón. [34] Sin embargo, la quema de carbón residencial puede ser un factor contribuyente y no la causa principal, ya que estas áreas también tienen más minas y mineros que podrían desarrollar la enfermedad debido a su ocupación.

Se están llevando a cabo investigaciones y se están recopilando datos en estados de todo el país. [37]

Véase también

Referencias

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