La estomatitis aftosa , [2] o estomatitis aftosa recurrente ( RAS ), comúnmente conocida como afta , es una afección común caracterizada por la formación repetida de úlceras bucales (aftas) benignas y no contagiosas en individuos por lo demás sanos. La causa no se comprende completamente, pero implica una respuesta inmune mediada por células T desencadenada por una variedad de factores que pueden incluir deficiencias nutricionales , traumatismos locales , estrés , influencias hormonales , alergias , predisposición genética , ciertos alimentos, deshidratación , algunos aditivos alimentarios o algunos aditivos químicos higiénicos como SDS (común en pasta de dientes).
Estas úlceras aparecen periódicamente y sanan completamente entre ataques. En la mayoría de los casos, las úlceras individuales duran alrededor de 7 a 10 días y los episodios de ulceración ocurren de 3 a 6 veces por año. La mayoría aparecen en las superficies epiteliales no queratinizantes de la boca, es decir, en cualquier lugar excepto en la encía adherida , el paladar duro y el dorso de la lengua , aunque las formas más graves, que son menos comunes, también pueden afectar superficies epiteliales queratinizantes . Los síntomas varían desde una molestia menor hasta interferir con la comida y la bebida. Las formas graves pueden ser debilitantes, provocando incluso pérdida de peso debido a la desnutrición .
La afección es muy común y afecta hasta cierto punto a aproximadamente el 20% de la población general. [1] El inicio suele ocurrir durante la niñez o la adolescencia , y la afección generalmente dura varios años antes de desaparecer gradualmente. No existe cura, pero los tratamientos como los corticosteroides tienen como objetivo controlar el dolor, reducir el tiempo de curación y reducir la frecuencia de los episodios de ulceración.
Las personas con estomatitis aftosa no presentan síntomas o signos sistémicos detectables (es decir, fuera de la boca). [3] Generalmente, los síntomas pueden incluir sensaciones prodrómicas como ardor, picazón o escozor, que pueden preceder algunas horas a la aparición de cualquier lesión; y dolor, que a menudo es desproporcionado con la extensión de la ulceración y empeora con el contacto físico, especialmente con ciertos alimentos y bebidas (p. ej., si son ácidos o abrasivos). El dolor es peor en los días inmediatamente posteriores a la formación inicial de la úlcera y luego disminuye a medida que avanza la curación. [4] Si hay lesiones en la lengua, hablar y masticar puede resultar incómodo, y las úlceras en el paladar blando , la parte posterior de la garganta o el esófago pueden provocar dolor al tragar . [4] Los signos se limitan a las lesiones mismas.
Los episodios de ulceración suelen ocurrir entre 3 y 6 veces al año. [5] Sin embargo, la enfermedad grave se caracteriza por una ulceración prácticamente constante (las nuevas lesiones se desarrollan antes de que las antiguas hayan sanado) y puede causar un dolor crónico debilitante e interferir con una alimentación cómoda. En casos graves, esto impide una ingesta adecuada de nutrientes, lo que provoca desnutrición y pérdida de peso. [4]
Las úlceras aftosas generalmente comienzan como máculas eritematosas (área plana y enrojecida de la mucosa ) que se convierten en úlceras cubiertas con una membrana fibrinosa de color amarillo grisáceo que se puede raspar. Un "halo" rojizo rodea la úlcera. [6] El tamaño, el número, la ubicación, el tiempo de curación y la periodicidad entre los episodios de formación de úlceras dependen del subtipo de estomatitis aftosa.
La causa no está del todo clara, [3] pero se cree que es multifactorial. [7] Se ha sugerido que la estomatitis aftosa no es una entidad única, sino más bien un grupo de afecciones con diferentes causas. [3] Múltiples estudios de investigación han intentado identificar un organismo causante, pero la estomatitis aftosa parece no ser contagiosa, no infecciosa y no transmisible sexualmente. [3] Se cree que la destrucción de la mucosa es el resultado de una respuesta inmune mediada por células T (linfocitos T) que implica la generación de interleucinas y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). [7] Los mastocitos y los macrófagos también participan, secretando TNF-α junto con las células T. Cuando se biopsian las úlceras aftosas tempranas , el aspecto histológico muestra un denso infiltrado inflamatorio, el 80% del cual está formado por células T. [6] Las personas con estomatitis aftosa también tienen linfocitos circulantes que reaccionan con los péptidos 91-105 de la proteína de choque térmico 65-60, [3] y la proporción de células T CD4+ a células T CD8+ en la sangre periférica de personas con estomatitis aftosa es disminuido. [6]
La estomatitis aftosa se ha asociado con otras enfermedades autoinmunes, a saber, el lupus eritematoso sistémico , la enfermedad de Behçet y las enfermedades inflamatorias intestinales. Sin embargo, los autoanticuerpos comunes no se detectan en la mayoría de los pacientes y la afección tiende a resolverse espontáneamente con la edad en lugar de empeorar.
La evidencia del mecanismo de destrucción de la mucosa mediado por células T es sólida, pero se desconocen los desencadenantes exactos de este proceso y se cree que son múltiples y varían de una persona a otra. Esto sugiere que existen varios desencadenantes posibles, cada uno de los cuales es capaz de producir la enfermedad en diferentes subgrupos. En otras palabras, diferentes subgrupos parecen tener diferentes causas de la afección. Estos pueden considerarse en tres grupos generales, a saber, inmunodesregulación primaria, disminución de la barrera mucosa y estados de mayor sensibilidad antigénica (ver más abajo). [6] Los factores de riesgo en la estomatitis aftosa a veces también se consideran relacionados con el huésped o ambientales. [8]
Al menos el 40% de las personas con estomatitis aftosa tienen antecedentes familiares positivos, lo que sugiere que algunas personas están genéticamente predispuestas a desarrollar ulceración oral. [7] HLA-B12 , HLA-B51 , HLA-Cw7 , HLA-A2 , HLA-A11 y HLA-DR2 son ejemplos de tipos de antígenos leucocitarios humanos asociados con la estomatitis aftosa. [3] [6] Sin embargo, estos tipos de HLA se asocian de manera inconsistente con la afección y también varían según el origen étnico. [9] Las personas que tienen antecedentes familiares positivos de estomatitis aftosa tienden a desarrollar una forma más grave de la afección y a una edad más temprana de lo normal. [9]
El estrés tiene efectos sobre el sistema inmunológico , lo que puede explicar por qué algunos casos se correlacionan directamente con el estrés. A menudo se afirma que en estudios de estudiantes con esta afección, la ulceración se exacerba durante los períodos de exámenes y disminuye durante los períodos de vacaciones. [3] [6] Alternativamente, se ha sugerido que las actividades parafuncionales orales , como masticar los labios o las mejillas, se vuelven más pronunciadas durante los períodos de estrés y, por lo tanto, la mucosa está sujeta a traumatismos menores. [9]
La ulceración de tipo aftosa también se produce en afecciones que implican una desregulación inmunológica sistémica, por ejemplo, neutropenia cíclica e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana . En la neutropenia cíclica, se producen ulceraciones orales más graves durante períodos de inmunodesregulación grave, y la resolución de la neutropenia subyacente se asocia con la curación de las úlceras. El aumento relativo en el porcentaje de células T CD8+, causado por una reducción en el número de células T CD4+, puede estar implicado en la ulceración de tipo RAS en la infección por VIH. [6]
El espesor de la mucosa puede ser un factor importante en la estomatitis aftosa. Por lo general, las úlceras se forman en las superficies mucosas más delgadas y no queratinizantes de la boca. Los factores que disminuyen el espesor de la mucosa aumentan la frecuencia de aparición, y los factores que aumentan el espesor de la mucosa se correlacionan con una disminución de la ulceración. [6]
Todas las deficiencias nutricionales asociadas con la estomatitis aftosa (vitamina B12, folato y hierro) pueden provocar una disminución del espesor de la mucosa oral ( atrofia ). [6]
El traumatismo local también se asocia con la estomatitis aftosa y se sabe que el traumatismo puede disminuir la barrera mucosa. El trauma podría ocurrir durante las inyecciones de anestésico local en la boca, o durante tratamientos dentales, traumatismo por fricción de una superficie afilada en la boca, como un diente roto, o por el cepillado de los dientes. [9]
Los factores hormonales son capaces de alterar la barrera mucosa. En un estudio, un pequeño grupo de mujeres con estomatitis aftosa tuvo menos casos de úlceras aftosas durante la fase lútea del ciclo menstrual o con el uso de la píldora anticonceptiva . [3] [6] Esta fase se asocia con una caída en los niveles de progestágeno , proliferación mucosa y queratinización. Este subgrupo a menudo experimenta remisión durante el embarazo. Sin embargo, otros estudios no reportan correlación entre la estomatitis aftosa y el período menstrual, el embarazo o la menopausia. [9]
La estomatitis aftosa es más común en personas que fuman, [7] [10] [ fuente médica poco confiable ] y también existe una correlación entre la duración del hábito y la gravedad de la afección. [11] El consumo de tabaco se asocia con un aumento de la queratinización de la mucosa oral. [6] En formas extremas, esto puede manifestarse como leucoplasia o estomatitis nicotina (queratosis del fumador). Este aumento de queratinización puede reforzar mecánicamente la mucosa y reducir la tendencia a que se formen úlceras después de un traumatismo menor, o presentar una barrera más sustancial a los microbios y antígenos, pero esto no está claro. También se sabe que la nicotina estimula la producción de esteroides suprarrenales y reduce la producción de TNF-α, interleucina-1 e interleucina-6. [9] Los productos de tabaco sin humo también parecen proteger contra la estomatitis aftosa. [11] Se sabe que dejar de fumar a veces precede a la aparición de estomatitis aftosa en personas que previamente no estaban afectadas, o exacerba la afección en aquellos que ya estaban experimentando ulceración aftosa. [3] A pesar de esta correlación, empezar a fumar de nuevo no suele disminuir la afección. [12]
Se han implicado varios desencadenantes antigénicos como desencadenantes, incluidas las formas L de estreptococos , el virus del herpes simple , el virus varicela-zoster , el adenovirus y el citomegalovirus . [6] Algunas personas con estomatitis aftosa pueden presentar el virus del herpes dentro del epitelio de la mucosa , pero sin ninguna infección productiva. En algunas personas, los ataques de ulceración ocurren al mismo tiempo que la diseminación viral asintomática y los títulos virales elevados. [6]
En algunos casos, las úlceras bucales recurrentes pueden ser una manifestación de una reacción alérgica . [13] Los posibles alérgenos incluyen ciertos alimentos (p. ej., chocolate, café, fresas, huevos, nueces, tomates, queso, frutas cítricas, benzoatos , cinamaldehído y alimentos muy ácidos), pastas dentales y enjuagues bucales. [8] [13] Cuando los alérgenos dietéticos son los responsables, las úlceras bucales generalmente se desarrollan dentro de aproximadamente 12 a 24 horas después de la exposición. [8]
El lauril sulfato de sodio (SLS), un detergente presente en algunas marcas de pasta de dientes y otros productos para el cuidado de la salud bucal, puede producir ulceración bucal en algunas personas. [3] Se ha demostrado que la estomatitis aftosa es más común en personas que usan pastas dentales que contienen SLS, y que se produce cierta reducción en la ulceración cuando se usa una pasta dental sin SLS. [14]
Puede ocurrir una ulceración de tipo aftosa en asociación con varios trastornos sistémicos (ver tabla). Estas úlceras son clínica e histopatológicamente idénticas a las lesiones de la estomatitis aftosa, pero algunas fuentes no consideran que este tipo de ulceración oral sea una verdadera estomatitis aftosa. [7] [15] Algunas de estas afecciones pueden causar ulceración en otras superficies mucosas además de la boca, como la conjuntiva o las membranas mucosas genitales. La resolución de la afección sistémica a menudo conduce a una disminución de la frecuencia y gravedad de la ulceración oral. [6]
La enfermedad de Behçet es una tríada de úlceras bucales, úlceras genitales y uveítis anterior . [8] La característica principal de la enfermedad de Behçet es una ulceración de tipo aftosa, pero suele ser más grave que la observada en la estomatitis aftosa sin una causa sistémica y, por lo general, se asemeja a una ulceración mayor o herpetiforme, o ambas. [7] [16] La ulceración de tipo aftoso es el primer signo de la enfermedad en 25 a 75% de los casos. [6] El síndrome de Behçet es más común en personas cuyo origen étnico es de regiones a lo largo de la Ruta de la Seda (entre el Mediterráneo y el Lejano Oriente ). [17] Tiende a ser raro en otros países como los Estados Unidos y el Reino Unido. [8] El síndrome MAGIC es una posible variante de la enfermedad de Behçet y se asocia con una ulceración de tipo aftosa. El nombre significa "úlceras bucales y genitales con cartílago inflamado" ( policondritis recurrente ). [9]
El síndrome PFAPA es una afección poco común que tiende a ocurrir en niños. [9] El nombre significa " fiebre periódica , aftas, faringitis (dolor de garganta) y adenitis cervical " (inflamación de los ganglios linfáticos del cuello). La fiebre ocurre periódicamente aproximadamente cada 3 a 5 semanas. La afección parece mejorar con amigdalectomía o inmunosupresión, lo que sugiere una causa inmunológica. [16]
En la neutropenia cíclica , hay una reducción en el nivel de neutrófilos circulantes en la sangre que ocurre aproximadamente cada 21 días. Comúnmente ocurren infecciones oportunistas y la ulceración tipo aftosa es peor durante este tiempo. [16]
Las deficiencias hematínicas ( vitamina B12 , ácido fólico y hierro ), que ocurren solas o en combinación, [8] y con o sin alguna enfermedad gastrointestinal subyacente, pueden ser dos veces más comunes en personas con RAS. Sin embargo, los suplementos de hierro y vitaminas rara vez mejoran la ulceración. [16] La relación con la deficiencia de vitamina B12 ha sido objeto de muchos estudios. Aunque estos estudios encontraron que entre el 0% y el 42% de las personas con úlceras recurrentes tienen deficiencia de vitamina B12, una asociación con la deficiencia es rara. Incluso en ausencia de deficiencia, la suplementación con vitamina B12 puede ser útil debido a mecanismos poco claros. [18] Las deficiencias hematínicas pueden causar anemia , que también se asocia con ulceraciones de tipo aftosa. [7]
Los trastornos gastrointestinales a veces se asocian con estomatitis aftosa, por ejemplo, más comúnmente con la enfermedad celíaca , pero también con enfermedades inflamatorias del intestino como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa . [7] El vínculo entre los trastornos gastrointestinales y la estomatitis aftosa probablemente esté relacionado con deficiencias nutricionales causadas por la malabsorción . [16] Menos del 5% de las personas con RAS tienen enfermedad celíaca, que generalmente se presenta con desnutrición grave, anemia, dolor abdominal , diarrea y glositis (inflamación de la lengua). [9] A veces, las ulceraciones de tipo aftoso pueden ser el único signo de enfermedad celíaca. [9] A pesar de esta asociación, una dieta libre de gluten no suele mejorar la ulceración oral. [16]
Otros ejemplos de afecciones sistémicas asociadas con ulceraciones de tipo aftoso incluyen artritis reactiva , [7] y eritema multiforme recurrente . [7]
El diagnóstico se basa principalmente en la apariencia clínica y el historial médico. [3] La característica diagnóstica más importante es una historia de úlceras recurrentes y autocurativas a intervalos bastante regulares. [20] Aunque existen muchas causas de ulceración oral, la ulceración oral recurrente tiene relativamente pocas causas, más comúnmente estomatitis aftosa, pero rara vez enfermedad de Behçet , eritema multiforme , ulceración asociada con enfermedad gastrointestinal, [12] [20] y úlcera intraoral recurrente. infección por herpes simple. Una causa sistémica es más probable en adultos que desarrollan repentinamente ulceración oral recurrente sin antecedentes previos. [16]
Pueden estar indicadas investigaciones especiales para descartar otras causas de ulceración oral. Estos incluyen análisis de sangre para descartar anemia, deficiencias de hierro, folato o vitamina B12 o enfermedad celíaca. [8] Sin embargo, las deficiencias nutricionales pueden estar latentes y el cuadro de sangre periférica puede parecer relativamente normal. [8] Algunos sugieren que la detección de la enfermedad celíaca debería formar parte del trabajo de rutina para las personas que se quejan de ulceración oral recurrente. [9] Muchas de las enfermedades sistémicas causan otros síntomas además de la ulceración oral, lo que contrasta con la estomatitis aftosa donde hay ulceración oral aislada. Las pruebas epicutáneas pueden estar indicadas si se sospecha de alergias (por ejemplo, una fuerte relación entre ciertos alimentos y episodios de ulceración). Varios medicamentos pueden causar ulceración oral (por ejemplo, nicorandil ), y una sustitución de prueba por un medicamento alternativo puede resaltar una relación causal. [3]
Por lo general, no se requiere una biopsia de tejido , a menos que se descarte otras afecciones sospechadas, como el carcinoma oral de células escamosas . [20] La apariencia histopatológica no es patognomónica (la apariencia microscópica no es específica de la afección). Las lesiones tempranas tienen una zona central de ulceración cubierta por una membrana fibrinosa. En el tejido conectivo profundo a la úlcera hay una vascularización aumentada y un infiltrado inflamatorio mixto compuesto por linfocitos, histiocitos y leucocitos polimorfonucleares . El epitelio en los márgenes de la úlcera muestra espongiosis y hay muchas células mononucleares en el tercio basal. También hay linfocitos e histiocitos en el tejido conectivo que rodea los vasos sanguíneos más profundos cerca de la úlcera, lo que se describe histológicamente como "manguito perivascular". [6] [20]
La estomatitis aftosa se ha clasificado como un tipo de estomatitis no infecciosa (inflamación de la boca). [20] Una clasificación distingue "aftas simples comunes", que representan el 95% de los casos, con 3 a 6 ataques por año, curación rápida, dolor mínimo y restricción de la ulceración en la boca; y "aftas complejas", que representan el 5% de los casos, en las que pueden aparecer úlceras en la mucosa genital además de en la boca, la curación es más lenta y el dolor es más intenso. [5] Un método más común para clasificar la estomatitis aftosa es en tres variantes, que se distinguen por el tamaño, número y ubicación de las lesiones, el tiempo de curación de las úlceras individuales y si queda una cicatriz después de la curación (ver más abajo).
Este es el tipo más común de estomatitis aftosa y representa alrededor del 80 al 85% de todos los casos. [8] Este subtipo se denomina ulceración aftosa menor (MiAU), [3] o estomatitis aftosa recurrente menor (MiRAS). Las lesiones en sí mismas pueden denominarse aftas menores o úlceras aftosas menores. Estas lesiones generalmente tienen menos de 10 mm de diámetro (generalmente alrededor de 2 a 3 mm) [8] y afectan superficies mucosas no queratinizadas (es decir, la mucosa labial y bucal , los bordes laterales de la lengua y el piso de la boca ). Por lo general, aparecen varias úlceras al mismo tiempo, pero es posible que aparezcan úlceras únicas. La curación suele tardar entre siete y diez días y no deja cicatriz. Entre los episodios de ulceración suele haber un período libre de úlceras de duración variable. [7]
Este subtipo representa aproximadamente el 10% de todos los casos de estomatitis aftosa. [6] Se denomina ulceración aftosa mayor (MaAU) o estomatitis aftosa recurrente mayor (MaRAS). Las úlceras aftosas mayores (aftas mayores) son similares a las úlceras aftosas menores, pero tienen más de 10 mm de diámetro y la ulceración es más profunda. [6] [7] Debido a que las lesiones son más grandes, la curación tarda más (entre veinte y treinta días) y puede dejar cicatrices. Cada episodio de ulceración suele producir un mayor número de úlceras y el tiempo entre ataques es menor que el observado en la estomatitis aftosa menor. [6] La ulceración aftosa mayor generalmente afecta las superficies mucosas no queratinizadas, pero con menos frecuencia también puede estar involucrada la mucosa queratinizada, como el dorso (superficie superior) de la lengua o la encía (encías). [9] El paladar blando o las fauces (parte posterior de la garganta) también pueden estar afectados, [9] siendo este último parte de la orofaringe en lugar de la cavidad bucal . En comparación con las ulceraciones aftosas menores, las aftas mayores tienden a tener un contorno irregular. [8]
Las úlceras herpetiformes [7] (también denominadas estomatitis herpetiforme, [21] o ulceraciones similares a herpes) son un subtipo de estomatitis aftosa llamada así porque las lesiones se asemejan a una infección primaria por el virus del herpes simple ( gingivoestomatitis herpética primaria ). [6] Sin embargo, la ulceración herpetiforme no es causada por virus del herpes . Como ocurre con todos los tipos de estomatitis aftosa, no es contagiosa. A diferencia de las verdaderas úlceras herpéticas, las úlceras herpetiformes no están precedidas por vesículas (pequeñas ampollas llenas de líquido). [9] Las úlceras herpetiformes tienen menos de 1 mm de diámetro y se presentan en grupos de tamaño variable, hasta cien a la vez. Las úlceras adyacentes pueden fusionarse para formar áreas de ulceración continuas y más grandes. La curación se produce en quince días sin dejar cicatrices. [8] La ulceración puede afectar superficies mucosas queratinizadas además de las no queratinizadas. La ulceración herpetiforme suele ser extremadamente dolorosa y las lesiones recurren con más frecuencia que las úlceras aftosas menores o mayores. La recurrencia puede ser tan frecuente que la ulceración sea prácticamente continua. Generalmente ocurre en un grupo de edad ligeramente mayor que los otros subtipos, [9] y las mujeres se ven afectadas con una frecuencia ligeramente mayor que los hombres. [3]
La ulceración oral recurrente asociada con afecciones sistémicas se denomina "ulceración tipo RAS", "ulceración tipo RAS" o "úlceras tipo aftosa". [3] La estomatitis aftosa ocurre en personas sin enfermedad sistémica asociada. [7] Las personas con ciertas enfermedades sistémicas pueden ser propensas a sufrir ulceraciones orales, pero esto es secundario a la afección médica subyacente (consulte la sección de enfermedades sistémicas). [7] Algunos consideran que este tipo de ulceración está separada de la verdadera estomatitis aftosa. [7] [15] Sin embargo, esta definición no se aplica estrictamente. Por ejemplo, muchas fuentes se refieren a la ulceración oral causada por anemia y/o deficiencias nutricionales como estomatitis aftosa, y algunas también consideran que la enfermedad de Behçet es una variante. [6] [8]
La gran mayoría de las personas con estomatitis aftosa presentan síntomas menores y no requieren ninguna terapia específica. El dolor suele ser tolerable con una simple modificación de la dieta durante un episodio de ulceración, como evitar alimentos y bebidas picantes y ácidos. [4] Se han propuesto muchos medicamentos tópicos y sistémicos diferentes (ver tabla), que a veces muestran poca o ninguna evidencia de utilidad cuando se investigan formalmente. [7] Algunos de los resultados de las intervenciones para RAS pueden en realidad representar un efecto placebo . [16] Ninguna terapia es curativa; el tratamiento tiene como objetivo aliviar el dolor, promover la curación y reducir la frecuencia de los episodios de ulceración. [7]
La primera línea de tratamiento para la estomatitis aftosa son los agentes tópicos en lugar de los medicamentos sistémicos, [7] siendo los corticosteroides tópicos el tratamiento principal. [3] [16] El tratamiento sistémico generalmente se reserva para enfermedades graves debido al riesgo de efectos secundarios adversos asociados con muchos de estos agentes. Una revisión sistemática encontró que ninguna intervención sistémica fue efectiva. [7] Una buena higiene bucal es importante para prevenir la infección secundaria de las úlceras. [3]
Ocasionalmente, en mujeres donde la ulceración se correlaciona con el ciclo menstrual o con las píldoras anticonceptivas, el progestágeno o un cambio en el método anticonceptivo pueden ser beneficiosos. [3] También se ha informado sobre el uso de terapia de reemplazo de nicotina en personas que han desarrollado ulceración oral después de dejar de fumar. [9] Comenzar a fumar nuevamente no suele disminuir la afección. [12] El trauma se puede reducir evitando alimentos ásperos o afilados y cepillándose los dientes con cuidado. Si se sospecha que la causa es el lauril sulfato de sodio, puede ser útil evitar productos que contengan esta sustancia química y prevenir la recurrencia en algunas personas. [22] De manera similar, las pruebas de parche pueden indicar que la alergia alimentaria es la responsable y que la dieta se modifica en consecuencia. [3] Si las investigaciones revelan estados carenciales, la corrección de la deficiencia puede dar lugar a la resolución de la ulceración. Por ejemplo, existe cierta evidencia de que la suplementación con vitamina B12 puede prevenir la recurrencia en algunas personas. [22]
Se ha descrito la escisión quirúrgica de las úlceras aftosas, pero es un tratamiento ineficaz e inadecuado. [6] El nitrato de plata también se ha utilizado como cauterante químico. [16] Aparte de los enfoques principales detallados anteriormente, existen numerosos tratamientos de eficacia no comprobada, que van desde remedios a base de hierbas hasta tratamientos alternativos, incluidos Aloe vera , Myrtus communis , Rosa damascena , alumbre potásico , nicotina, vacuna contra el virus de la polio y prostaglandina E2 . [3] Una revisión sistemática de 2023 encontró que la suplementación con vitamina B12, sulfato de zinc y omega-3 parece ser beneficiosa en el tratamiento del RAS. [24]
Por definición, no existe ninguna afección médica subyacente grave y, lo más importante, las úlceras no representan cáncer oral ni son infecciosas. Sin embargo, las aftas son capaces de provocar importantes molestias. Existe un espectro de gravedad, con síntomas que van desde una molestia menor hasta incapacitación. [4] Debido al dolor al comer, se puede desarrollar pérdida de peso como resultado de no comer en casos graves de estomatitis aftosa. Por lo general, la afección dura varios años antes de desaparecer espontáneamente en la vejez. [3]
La estomatitis aftosa afecta entre el 5% y el 66% de las personas, y aproximadamente el 20% de las personas en la mayoría de las poblaciones padecen la afección en algún grado. [6] [8] Esto la convierte en la enfermedad más común de la mucosa oral. [20] La estomatitis aftosa ocurre en todo el mundo, pero es más común en los países desarrollados. [3]
Dentro de las naciones, es más común en los grupos socioeconómicos más altos. [3] Los hombres y las mujeres se ven afectados en igual proporción, y la edad máxima de aparición es entre los 10 y los 19 años. [7] Alrededor del 80% de las personas con estomatitis aftosa desarrollaron la afección por primera vez antes de los 30 años. [6] Ha habido informes de variación étnica. Por ejemplo, en los Estados Unidos, la estomatitis aftosa puede ser tres veces más común en personas de piel blanca que en personas de piel negra. [16]
"Afectaciones aftosas" y "ulceraciones aftosas" de la boca se mencionan varias veces en el tratado "De las epidemias" (parte del corpus hipocrático , en el siglo IV a. C.), [25] aunque parece probable que se tratara de una ulceración bucal. como manifestación de alguna enfermedad infecciosa, ya que se describe que ocurren en patrones similares a epidémicos , con síntomas concurrentes como fiebre.
Alguna vez se pensó que la estomatitis aftosa era una forma de infección recurrente por el virus del herpes simple, y algunos médicos todavía se refieren a la afección como "herpes" a pesar de que esta causa ha sido refutada. [26]
El término informal "aftas" se utiliza a veces, principalmente en América del Norte, [27] ya sea para describir esta afección en general o para referirse a las úlceras individuales de esta afección, [28] o úlceras bucales de cualquier causa no relacionada con esta afección. . Se cree que el origen de la palabra "cancro" estuvo influenciado por el latín, el inglés antiguo, el inglés medio y el francés antiguo del norte. [29] En latín, cáncer se traduce como "tumor maligno" o literalmente "cangrejo" (relacionado con la comparación de tumores seccionados con las extremidades de un cangrejo). También se cree que está involucrada la palabra estrechamente relacionada en inglés medio y francés del norte antiguo, chancro , que ahora se aplica más habitualmente a la sífilis . [29] A pesar de esta etimología, la estomatitis aftosa no es una forma de cáncer sino completamente benigna.
Una afta (plural aftas ) es un término no específico que se refiere a una úlcera en la boca. La palabra se deriva de la palabra griega aphtha que significa "erupción" o "úlcera". [9] Las lesiones de varias otras afecciones orales a veces se describen como aftas, incluidas las aftas de Bednar (úlceras traumáticas infectadas en el paladar duro en los bebés), [30] candidiasis oral y fiebre aftosa . Cuando se usa sin calificación, aftas comúnmente se refiere a lesiones de estomatitis aftosa recurrente. Dado que la palabra afta a menudo se considera sinónimo de úlcera, se ha sugerido que el término "úlcera aftosa" es redundante, pero sigue siendo de uso común. [31] La estomatitis también es un término inespecífico que se refiere a cualquier proceso inflamatorio en la boca, con o sin ulceración oral. [32] Puede describir muchas afecciones diferentes además de la estomatitis aftosa, como la estomatitis angular .
El término médico más utilizado actualmente es "estomatitis aftosa recurrente" o simplemente "estomatitis aftosa". [4] Históricamente, se han utilizado muchos términos diferentes para referirse a la estomatitis aftosa recurrente o sus subtipos, y algunos todavía están en uso. Las aftas de Mikulicz son sinónimo de RAS menor, [9] que lleva el nombre de Jan Mikulicz-Radecki . Los sinónimos de RAS importante incluyen úlceras de Sutton (llamadas así en honor a Richard Lightburn Sutton ), enfermedad de Sutton, [33] síndrome de Sutton y periadenitis mucosa necrótica recurrente. [3] [9] Los sinónimos de estomatitis aftosa en su conjunto incluyen aftas orales (recurrentes), ulceración aftosa (recurrente) y aftosis (oral). [6] [15]
En la medicina tradicional china , los tratamientos para las aftas se centran en eliminar el calor y nutrir el Yin . [34]
La pasta de dientes Rembrandt Gentle White no contenía lauril sulfato de sodio y se comercializaba específicamente para beneficiar a los "pacientes con aftas". Cuando el fabricante Johnson & Johnson suspendió el producto en 2014, provocó una reacción de ira por parte de los clientes a largo plazo, y la pasta de dientes comenzó a venderse por muchas veces el precio original en el sitio web de subastas eBay . [35] [36]