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Mejora dependiente de anticuerpos

En la mejora dependiente de anticuerpos, los anticuerpos subóptimos (las estructuras azules en forma de Y en el gráfico) se unen tanto a los virus como a los receptores Fc gamma (etiquetados como FcγRII) expresados ​​en las células inmunitarias, lo que promueve la infección de estas células.

La mejora dependiente de anticuerpos ( ADE ), a veces llamada con menos precisión mejora inmune o mejora de la enfermedad , es un fenómeno en el que la unión de un virus a anticuerpos subóptimos mejora su entrada en las células huésped , seguida de su replicación . [1] [2] Los anticuerpos subóptimos pueden resultar de una infección natural o de una vacunación. El ADE puede causar una enfermedad respiratoria mejorada , pero no se limita a la enfermedad respiratoria . [3] Se ha observado en el VIH , el virus RSV y el virus del dengue y se monitorea en el desarrollo de vacunas. [4]

Descripción técnica

En ADE, los anticuerpos antivirales promueven la infección viral de las células inmunes objetivo al explotar la vía fagocítica FcγR o del complemento . [5] Después de la interacción con un virus, los anticuerpos se unen a los receptores Fc (FcR) expresados ​​en ciertas células inmunes o proteínas del complemento. Los FcγR se unen a los anticuerpos a través de la región cristalizable de su fragmento (Fc) .

El proceso de fagocitosis va acompañado de la degradación del virus, pero si el virus no se neutraliza (ya sea debido a una unión de baja afinidad o a un epítopo no neutralizante ), la unión de anticuerpos puede provocar el escape del virus y, por lo tanto, una infección más grave. Por tanto, la fagocitosis puede provocar la replicación viral y la posterior muerte de las células inmunitarias. Básicamente, el virus "engaña" el proceso de fagocitosis de las células inmunitarias y utiliza los anticuerpos del huésped como caballo de Troya .

El ADE puede ocurrir debido a la característica no neutralizante de un anticuerpo, que se une a epítopos virales distintos de los involucrados en la unión y entrada a la célula huésped. También puede ocurrir cuando los anticuerpos están presentes en concentraciones subneutralizantes (lo que produce ocupaciones en epítopos virales por debajo del umbral de neutralización), [6] [7] o cuando la fuerza de la interacción anticuerpo-antígeno está por debajo de un cierto umbral. [8] [9] Este fenómeno puede conducir a una mayor infectividad y virulencia viral .

ADE puede ocurrir durante el desarrollo de una infección viral primaria o secundaria, así como con una exposición al virus después de la vacunación. [1] [10] [11] Se ha observado principalmente con virus de ARN de cadena positiva , incluidos flavivirus como el dengue , la fiebre amarilla y el Zika ; [12] [13] [14] alfa y betacoronavirus ; [15] ortomixovirus como la influenza ; [16] retrovirus como el VIH ; [17] [18] [19] y ortopneumovirus como el RSV. [20] [21] [22] Los virus que lo causan frecuentemente comparten características comunes como la diversidad antigénica, la capacidad de replicación o la capacidad de establecer persistencia en las células inmunes. [1]

El mecanismo que implica la fagocitosis de complejos inmunes a través del receptor FcγRII / CD32 se comprende mejor en comparación con la vía del receptor del complemento. [23] [24] [25] Las células que expresan este receptor están representadas por monocitos , macrófagos y algunas categorías de células dendríticas y células B. El ADE está mediado principalmente por anticuerpos IgG , [24] pero también se ha demostrado que los anticuerpos IgM [26] e IgA [18] [19] lo desencadenan.

Coronavirus

COVID-19

Antes de la pandemia de COVID-19 , se observó ADE en estudios con animales de roedores de laboratorio con vacunas para el SARS-CoV , el virus que causa el síndrome respiratorio agudo severo ( SARS ). Hasta el 27 de enero de 2022 , no se han observado incidentes con las vacunas contra la COVID-19 en ensayos con primates no humanos, en ensayos clínicos con humanos o tras el uso generalizado de vacunas aprobadas. [27] [28] [29] [30] [31]

Influenza

La recepción previa de TIV (vacuna trivalente inactivada contra la influenza) de 2008-09 se asoció con un mayor riesgo de enfermedad pH1N1 atendida médicamente durante la primavera-verano de 2009 en Canadá. No se puede descartar la aparición de sesgos (selección, información) o confusión. Se justifica una evaluación experimental y epidemiológica adicional. Se consideran los posibles mecanismos biológicos y las implicaciones inmunoepidemiológicas. [32]

La infección natural y la vacuna atenuada inducen anticuerpos que mejoran la actualización del virus homólogo y del virus H1N1 aislado varios años después, lo que demuestra que una infección primaria por el virus de la influenza A da como resultado la inducción de anticuerpos que mejoran la infección. [33]

Se sospechó de ADE en infecciones por el virus de la influenza A subtipo H7N9 , pero el conocimiento es limitado.

Dengue

El ejemplo de ADE más conocido ocurre con el virus del dengue . [34] El dengue es un virus de ARN monocatenario de polaridad positiva de la familia Flaviviridae . Causa enfermedades de diversa gravedad en los seres humanos, desde el dengue (DF), que suele curarse espontáneamente, hasta el dengue hemorrágico y el síndrome de shock por dengue, cualquiera de los cuales puede poner en peligro la vida. [35] Se estima que hasta 390 millones de personas contraen dengue anualmente. [36]

El ADE puede aparecer cuando una persona que ha sido previamente infectada con un serotipo se infecta meses o años después con un serotipo diferente, produciendo una viremia más alta que en las infecciones por primera vez. En consecuencia, si bien las infecciones primarias (primeras) causan principalmente enfermedades menores (dengue) en los niños, es más probable que la reinfección esté asociada con la fiebre hemorrágica del dengue y/o el síndrome de shock del dengue tanto en niños como en adultos. [37]

El dengue abarca cuatro serotipos antigénicamente diferentes (virus del dengue 1 a 4). [38] En 2013 se informó de un quinto serotipo. [39] La infección induce la producción de anticuerpos neutralizantes homotípicos de inmunoglobulina G (IgG) que proporcionan inmunidad de por vida contra el serotipo infectante. La infección por el virus del dengue también produce cierto grado de inmunidad de protección cruzada contra los otros tres serotipos. [40] Los anticuerpos IgG heterotípicos neutralizantes ( reacción cruzada ) son responsables de esta inmunidad de protección cruzada, que generalmente persiste durante un período de meses a algunos años. Estos títulos heterotípicos disminuyen durante períodos prolongados (de 4 a 20 años). [41] Mientras que los títulos heterotípicos disminuyen, los títulos de anticuerpos IgG homotípicos aumentan durante largos períodos de tiempo. Esto podría deberse a la supervivencia preferencial de las células B de memoria de larga duración que producen anticuerpos homotípicos. [41]

Además de neutralizar los anticuerpos heterotípicos, una infección también puede inducir anticuerpos heterotípicos que neutralizan el virus sólo parcialmente o no neutralizan en absoluto. [42] La producción de tales anticuerpos con reacción cruzada, pero no neutralizantes, podría permitir infecciones secundarias graves. Al unirse al virus, pero no neutralizarlo, estos anticuerpos hacen que se comporte como un " caballo de Troya ", [43] [44] [45] donde se entrega al compartimento equivocado de células dendríticas que han ingerido el virus para su destrucción. [46] [47] Una vez dentro del glóbulo blanco , el virus se replica sin ser detectado, generando eventualmente títulos de virus altos y enfermedad grave. [48]

Un estudio realizado por Modhiran et al. [49] intentaron explicar cómo los anticuerpos no neutralizantes regulan negativamente la respuesta inmune en la célula huésped a través de la vía de señalización del receptor tipo Toll . Se sabe que los receptores tipo Toll reconocen partículas virales extra e intracelulares y son una base importante para la producción de citoquinas. Los experimentos in vitro demostraron que las citocinas inflamatorias y la producción de interferón tipo 1 se reducían cuando el complejo ADE-virus del dengue se unía al receptor Fc de las células THP-1 . Esto puede explicarse tanto por una disminución de la producción del receptor tipo Toll como por una modificación de su vía de señalización. Por un lado, una proteína desconocida inducida por el receptor Fc estimulado reduce la transcripción y traducción del receptor tipo Toll, lo que reduce la capacidad de la célula para detectar proteínas virales. Por otro lado, muchas proteínas ( TRIF , TRAF6 , TRAM, TIRAP , IKKα, TAB1 , TAB2, complejo NF-κB ) involucradas en la vía de señalización del receptor tipo Toll están reguladas negativamente, lo que condujo a una disminución en la producción de citocinas. Dos de ellos, TRIF y TRAF6, están regulados negativamente respectivamente por 2 proteínas SARM y TANK reguladas positivamente por los receptores Fc estimulados.

Un ejemplo ocurrió en Cuba , entre 1977 y 1979. El serotipo infectante fue el virus del dengue-1. A esta epidemia le siguieron brotes en 1981 y 1997. En esos brotes; El virus del dengue-2 fue el serotipo infectante. Durante el brote de 1997 se produjeron 205 casos de dengue hemorrágico y síndrome de shock por dengue, todos en personas mayores de 15 años. Se demostró que todos menos tres de estos casos habían sido infectados previamente por el virus del dengue-1 durante el primer brote. [50] Además, las personas con infecciones secundarias por el virus del dengue-2 en 1997 tenían una probabilidad de 3 a 4 veces mayor de desarrollar una enfermedad grave que aquellas con infecciones secundarias por el virus del dengue-2 en 1981. [41] Este escenario puede explicarse por la presencia de suficientes anticuerpos IgG heterotípicos neutralizantes en 1981, cuyos títulos habían disminuido en 1997 hasta el punto de que ya no proporcionaban una inmunidad de protección cruzada significativa.

VIH-1

También se han notificado ADE de infección en el VIH. Al igual que el virus del dengue, se ha descubierto que los niveles no neutralizantes de anticuerpos mejoran la infección viral a través de interacciones del sistema del complemento y los receptores. [51] Se ha informado que el aumento de la infección es de más de 350 veces, lo que es comparable al ADE en otros virus como el virus del dengue. [51] El ADE en el VIH puede estar mediado por el complemento o por el receptor Fc. Se ha descubierto que los complementos en presencia de sueros positivos para VIH-1 mejoran la infección de la línea de células T MT-2. La mejora mediada por el receptor Fc se informó cuando la infección por VIH fue potenciada por sueros de cobayos VIH-1 positivos que mejoraron la infección de células mononucleares de sangre periférica sin la presencia de ningún complemento. [52] Se ha descubierto que los receptores de los componentes del complemento CR2, CR3 y CR4 median esta mejora de la infección mediada por el complemento. [51] [53] La infección por VIH-1 conduce a la activación de los complementos. Los fragmentos de estos complementos pueden ayudar a los virus con la infección al facilitar las interacciones virales con las células huésped que expresan receptores del complemento. [54] El depósito de complemento en el virus acerca la proteína gp120 a las moléculas CD4 en la superficie de las células, lo que facilita la entrada viral. [54] También se ha descubierto que los virus preexpuestos al sistema del complemento no neutralizante mejoran las infecciones en las células dendríticas interdigitadas. Los virus opsonizados no sólo han mostrado una entrada mejorada sino también cascadas de señalización favorables para la replicación del VIH en células dendríticas interdigitadas. [55]

El VIH-1 también ha mostrado un aumento de la infección en las células HT-29 cuando los virus se opsonizaron previamente con los complementos C3 y C9 en el líquido seminal. Esta mayor tasa de infección fue casi 2 veces mayor que la infección de células HT-29 solo con el virus. [56] Subramanian et al. , informaron que casi el 72% de las muestras de suero de 39 personas VIH positivas contenían complementos que se sabía que potenciaban la infección. También sugirieron que la presencia de anticuerpos neutralizantes o anticuerpos mediadores de citotoxicidad celular dependientes de anticuerpos en el suero contiene anticuerpos que potencian la infección. [57] El equilibrio entre los anticuerpos neutralizantes y los anticuerpos que potencian la infección cambia a medida que avanza la enfermedad. Durante las etapas avanzadas de la enfermedad, la proporción de anticuerpos que potencian la infección es generalmente mayor que la de los anticuerpos neutralizantes. [58] Se ha informado que se produce un aumento en la síntesis de proteínas virales y la producción de ARN durante la intensificación de la infección mediada por el complemento. Se ha descubierto que las células que se enfrentan a niveles no neutralizantes de complementos tienen una liberación acelerada de transcriptasa inversa y progenie viral. [59] La interacción de los anticuerpos anti-VIH con virus expuestos al complemento no neutralizantes también ayuda a la unión del virus y los eritrocitos, lo que puede conducir a una entrega más eficiente de virus a los órganos inmunocomprometidos. [53]

El ADE en el VIH ha planteado dudas sobre el riesgo de infecciones en los voluntarios que han recibido niveles subneutralizantes de la vacuna, al igual que cualquier otro virus que presente ADE. Gilbert et al. , en 2005 informaron que no hubo ADE de infección cuando usaron la vacuna rgp120 en los ensayos de fase 1 y 2. [60] Se ha enfatizado que es necesario realizar mucha investigación en el campo de la respuesta inmune al VIH-1; la información de estos estudios se puede utilizar para producir una vacuna más eficaz.

Mecanismo

La interacción de un virus con anticuerpos debe evitar que el virus se adhiera a los receptores de entrada de la célula huésped. Sin embargo, en lugar de prevenir la infección de la célula huésped, este proceso puede facilitar la infección viral de las células inmunitarias y provocar ADE. [1] [5] Después de unirse al virus, el anticuerpo interactúa con Fc o receptores del complemento expresados ​​en ciertas células inmunes. Estos receptores promueven la internalización de anticuerpos virales por parte de las células inmunes, a lo que debe seguir la destrucción del virus. Sin embargo, el virus podría escapar del complejo de anticuerpos e iniciar su ciclo de replicación dentro de la célula inmune evitando la degradación. [5] [26] Esto sucede si el virus está unido a un anticuerpo de baja afinidad.

Diferentes serotipos de virus

Hay varias posibilidades para explicar el fenómeno de mejorar la supervivencia del virus intracelular:

1) Los anticuerpos contra un virus de un serotipo se unen a un virus de otro serotipo. La unión tiene como objetivo neutralizar la unión del virus a la célula huésped, pero el complejo virus-anticuerpo también se une al receptor de anticuerpos de la región Fc ( FcγR ) en la célula inmune. La célula internaliza el virus para su destrucción programada, pero el virus lo evita y, en cambio, comienza su ciclo de replicación. [61]

2) Los anticuerpos contra un virus de un serotipo se unen a un virus de un serotipo diferente, activando la vía clásica del sistema del complemento . El sistema de cascada del complemento se une al complejo C1Q adherido a la proteína de la superficie del virus a través de los anticuerpos, que a su vez se unen al receptor C1q que se encuentra en las células, acercando el virus y la célula lo suficiente como para que un receptor viral específico se una al virus, iniciando la infección. [26] Este mecanismo se ha demostrado para el virus del Ébola in vitro [62] y algunos flavivirus in vivo . [26]

Conclusión

Cuando un anticuerpo contra un virus no puede neutralizarlo, forma complejos virus-anticuerpo subneutralizantes. Tras la fagocitosis por macrófagos u otras células inmunitarias, el complejo puede liberar el virus debido a una mala unión con el anticuerpo. Esto sucede durante la acidificación y eventual fusión del fagosoma [63] [64] con los lisosomas . [65] El virus que se escapa comienza su ciclo de replicación dentro de la célula, lo que desencadena ADE. [1] [5] [6]

Ver también

Referencias

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