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Glioma

Un glioma es un tipo de tumor primario que comienza en las células gliales del cerebro o la médula espinal . Son cancerosos , pero algunos se desarrollan con mucha lentitud. [2] [3] Los gliomas comprenden alrededor del 30 por ciento de todos los tumores cerebrales y del sistema nervioso central, y el 80 por ciento de todos los tumores cerebrales malignos. [4]

Signos y síntomas

Los síntomas de los gliomas dependen de qué parte del sistema nervioso central esté afectada. Un glioma cerebral puede causar dolores de cabeza , vómitos , convulsiones y trastornos de los nervios craneales como resultado del aumento de la presión intracraneal. Además, pueden surgir diferentes deterioros cognitivos como signo del crecimiento del tumor [5] . Un glioma del nervio óptico puede causar pérdida de visión. Los gliomas de la médula espinal pueden causar dolor , debilidad o entumecimiento en las extremidades. Los gliomas no suelen hacer metástasis por el torrente sanguíneo, pero pueden propagarse a través del líquido cefalorraquídeo y causar "metástasis en gota" a la médula espinal. Se han descrito alucinaciones visuales complejas como un síntoma de glioma de bajo grado. [6]

Un niño que tiene un trastorno subagudo del sistema nervioso central que produce anomalías de los nervios craneales (especialmente del nervio craneal VII y los nervios bulbares inferiores), signos de tracto largo, marcha inestable secundaria a espasticidad y algunos cambios de comportamiento es más probable que tenga un glioma pontino. [7]

Causas

Trastornos hereditarios

No se conocen las causas exactas de los gliomas. Se sabe que trastornos hereditarios como las neurofibromatosis (tipo 1 y tipo 2) y el complejo de esclerosis tuberosa predisponen a su desarrollo. [8] Diferentes oncogenes pueden cooperar en el desarrollo de gliomas. [9]

Radiación

El factor de riesgo más conocido es la exposición a la radiación ionizante, y la radiación de la tomografía computarizada es una causa importante. [10] [11] La dosis-respuesta de la relación entre la radiación ionizante de dosis baja y el riesgo de glioma es un aumento del riesgo del 55% por cada 100 miligray de radiación. [10] No se ha demostrado de manera concluyente un vínculo entre los gliomas y la radiación electromagnética de los teléfonos celulares . [12] Se consideró posible, [13] [14] aunque varios estudios grandes no han encontrado evidencia concluyente, como lo resume la revisión del tema del Instituto Nacional del Cáncer del NIH [15] y sus numerosas citas, [16] y la FCC . [17] Sin embargo, aún se están realizando más investigaciones para obtener evidencia más sólida y verificar que no existe relación (el comunicado de prensa más reciente del Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental del NIH analizó un estudio en curso [18] que mostró resultados levemente positivos, [19] aunque parece que puede haber habido problemas con el grupo de control que murió prematuramente [20] ).

Infección por citomegalovirus

Algunos estudios han informado que los glioblastomas están infectados con citomegalovirus , con sugerencias de que esto puede acelerar el desarrollo de tumores. [21] [22] [23] Sin embargo, esta es una opinión controvertida, ya que estudios recientes en profundidad no lograron encontrar una asociación entre la infección viral y el crecimiento del glioma. [24] También hay evidencia de que estudios previos pueden haber sido impactados por artefactos de tinción de anticuerpos falsos positivos. [25]

Agricultura

Los estudios han demostrado que los agricultores tienen tasas más altas de gliomas en comparación con la población general. En un metaanálisis de 2021, 40 de 52 estudios desde 1998 informaron asociaciones positivas entre la agricultura y el cáncer cerebral con estimaciones de efectos que van desde 1,03 a 6,53, de los cuales el 80% son gliomas. La ganadería se asoció con un mayor riesgo en comparación con la agricultura de cultivos. Los agricultores con exposición documentada a pesticidas tenían un riesgo elevado de cáncer cerebral superior al 20% [26] [ ¿fuente poco fiable? ] El estudio del proyecto TRACTOR, que incluyó 1017 tumores cerebrales entre 1 036 069 administradores de granjas, publicado en 2022, mostró un mayor riesgo de glioma en la cría de cerdos (HR = 2,28), la agricultura de cultivos (HR = 1,28) y la arboricultura de frutas (HR = 1,72) [27] [ cita médica necesaria ]

Otras causas

Los datos muestran que los arquitectos, topógrafos, trabajadores minoristas, carniceros e ingenieros tienen tasas más altas de gliomas. [28]

Polimorfismos hereditarios de los genes de reparación del ADN

Los polimorfismos de la línea germinal (hereditarios) de los genes de reparación del ADN ERCC1 , ERCC2 ( XPD ) y XRCC1 aumentan el riesgo de glioma. [29] Esto indica que la reparación alterada o deficiente del daño del ADN contribuye a la formación de gliomas. Los daños del ADN son una probable causa primaria de progresión al cáncer en general. [30] Los daños excesivos del ADN pueden dar lugar a mutaciones a través de la síntesis de translesión . Además, la reparación incompleta del ADN puede dar lugar a alteraciones epigenéticas o epimutaciones. [31] [32] Dichas mutaciones y epimutaciones pueden proporcionar a una célula una ventaja proliferativa que luego puede, mediante un proceso de selección natural, conducir a la progresión al cáncer. [30]

La represión epigenética de los genes de reparación del ADN se encuentra a menudo en la progresión al glioblastoma esporádico . Por ejemplo, la metilación del promotor del gen de reparación del ADN MGMT se observó en el 51% al 66% de las muestras de glioblastoma. [33] [34] Además, en algunos glioblastomas, la proteína MGMT es deficiente debido a otro tipo de alteración epigenética. La expresión de la proteína MGMT también puede reducirse debido al aumento de los niveles de un microARN que inhibe la capacidad del ARN mensajero MGMT para producir la proteína MGMT. [34] Zhang et al. [35] encontraron, en los glioblastomas sin promotores MGMT metilados , que el nivel de microARN miR-181d está inversamente correlacionado con la expresión de la proteína MGMT y que el objetivo directo de miR-181d es el ARNm 3'UTR de MGMT (la región no traducida principal del ARN mensajero MGMT ). [36]

Se encontraron reducciones epigenéticas en la expresión de otra proteína reparadora del ADN, ERCC1 , en una variedad de 32 gliomas. [37] En 17 de los 32 (53%) de los gliomas analizados, la expresión de la proteína ERCC1 estaba reducida o ausente. En el caso de 12 gliomas (37,5%), esta reducción se debió a la metilación del promotor ERCC1 . En los otros 5 gliomas con expresión reducida de la proteína ERCC1, la reducción podría haberse debido a alteraciones epigenéticas en los microARN que afectan la expresión de ERCC1 . [38]

Cuando se reduce la expresión de los genes de reparación del ADN, los daños en el ADN se acumulan en las células a un nivel más alto de lo normal, y tales daños en exceso causan mayores frecuencias de mutación. [39] [40] [41] Las mutaciones en gliomas ocurren con frecuencia en los genes isocitrato deshidrogenasa ( IDH ) 1 o 2. [42] Una de estas mutaciones (principalmente en IDH1 ) ocurre en aproximadamente el 80% de los gliomas de bajo grado y los gliomas secundarios de alto grado. [43] Wang et al. [44] señalaron que las células mutantes IDH1 e IDH2 producen un intermediario metabólico en exceso, 2-hidroxiglutarato, que se une a sitios catalíticos en enzimas clave que son importantes para alterar la metilación del promotor de histonas y ADN . Por lo tanto, las mutaciones en IDH1 e IDH2 generan un "fenotipo metilador de isla CpG de ADN o CIMP" [45] [46] que causa hipermetilación del promotor y silenciamiento concomitante de genes supresores de tumores como los genes de reparación de ADN MGMT y ERCC1 . Por otro lado, Cohen et al. [43] y Molenaar et al. [42] señalaron que las mutaciones en IDH1 o IDH2 pueden causar un mayor estrés oxidativo. El aumento del daño oxidativo al ADN podría ser mutagénico. Esto está respaldado por un mayor número de roturas de doble cadena de ADN en células de glioma mutadas en IDH1 . [47] Por lo tanto, las mutaciones IDH1 o IDH2 actúan como mutaciones impulsoras en la carcinogénesis del glioma, aunque no está claro por qué papel actúan principalmente. Un estudio que involucró a 51 pacientes con gliomas cerebrales que se habían sometido a dos o más biopsias a lo largo del tiempo mostró que la mutación en el gen IDH1 ocurrió antes de la aparición de una mutación p53 o una pérdida de heterocigosidad 1p/19q, lo que indica que una mutación IDH1 es una mutación impulsora temprana. [48]

Fisiopatología

Los gliomas de alto grado son tumores altamente vasculares y tienen una tendencia a infiltrarse de forma difusa. [49] Tienen extensas áreas de necrosis e hipoxia . A menudo, el crecimiento del tumor provoca una ruptura de la barrera hematoencefálica en la vecindad del tumor. Como regla general, los gliomas de alto grado casi siempre vuelven a crecer incluso después de una escisión quirúrgica completa, por lo que comúnmente se los llama cáncer recurrente del cerebro. [ cita médica requerida ] [50]

Por el contrario, los gliomas de bajo grado crecen lentamente, a menudo durante muchos años, y pueden seguirse sin tratamiento a menos que crezcan y causen síntomas. [ cita médica necesaria ]

Se han encontrado varias mutaciones genéticas adquiridas (no heredadas) en los gliomas. La proteína supresora de tumores 53 (p53) está mutada al principio de la enfermedad. [51] p53 es el "guardián del genoma", que, durante la duplicación del ADN y de las células, se asegura de que el ADN se copie correctamente y destruye la célula ( apoptosis ) si el ADN está mutado y no se puede reparar. Cuando p53 está mutado, otras mutaciones pueden sobrevivir. El homólogo de fosfatasa y tensina (PTEN), otro gen supresor de tumores, se pierde o muta. El receptor del factor de crecimiento epidérmico , un factor de crecimiento que normalmente estimula la división de las células, se amplifica y estimula a las células a dividirse demasiado. Juntas, estas mutaciones hacen que las células se dividan sin control, un sello distintivo del cáncer. En 2009, se descubrió que las mutaciones en IDH1 e IDH2 eran parte del mecanismo y estaban asociadas con un pronóstico menos favorable. [52]

Diagnóstico

Clasificación

Por tipo de célula

Los gliomas reciben su nombre según el tipo específico de célula con la que comparten características histológicas , pero no necesariamente de la que se originan. Los principales tipos de gliomas son: [53]

Por grado

Los gliomas se clasifican además según su grado , que se determina mediante la evaluación patológica del tumor. La evaluación neuropatológica y el diagnóstico de las muestras de tumores cerebrales se realizan de acuerdo con la Clasificación de Tumores del Sistema Nervioso Central de la OMS. [55] [56]

Glioma cerebral de bajo grado en un hombre de 28 años. (Foto tomada el 10 de julio de 2007)

De los numerosos sistemas de clasificación en uso, el más común es el sistema de clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el astrocitoma, según el cual los tumores se clasifican de I (enfermedad menos avanzada, mejor pronóstico) a IV (enfermedad más avanzada, peor pronóstico).

Por ubicación

Los gliomas se pueden clasificar según estén por encima o por debajo de una membrana en el cerebro llamada tentorio . [58] El tentorio separa el cerebro (arriba) del cerebelo (abajo).

Diagnóstico integrado

Diagnóstico de glioma difuso. MVP = proliferación microvascular. La presencia y ausencia de las alteraciones moleculares más relevantes para el diagnóstico de cada tipo de tumor se destacan con recuadros rojos y verdes. [61]

El enfoque moderno para el diagnóstico de gliomas difusos tiene principalmente en cuenta la histopatología y el perfil molecular. [61] Las muestras de tejido obtenidas a través de muestreo de biopsia en pacientes con gliomas difusos se evalúan rutinariamente por inmunohistoquímica para la presencia de IDH1 mutante R132H y pérdida de ATRX nuclear. [61] En pacientes de >55 años con un glioblastoma histológicamente típico, sin un glioma de grado inferior preexistente, con una ubicación del tumor no en la línea media y con expresión nuclear retenida de ATRX, la negatividad inmunohistoquímica para IDH1 R132H es suficiente para la clasificación como glioblastoma de tipo salvaje IDH. [61] En todos los demás casos de gliomas difusos, la falta de inmunopositividad para IDH1 R132H debe ser seguida por la secuenciación de ADN de IDH1 e IDH2 para detectar o excluir la presencia de mutaciones no canónicas. [61] Los gliomas astrocíticos difusos de tipo salvaje IDH sin proliferación o necrosis microvascular deben analizarse para detectar la amplificación de EGFR, la mutación del promotor TERT y una firma citogenética +7/–10 como características moleculares de los glioblastomas de tipo salvaje IDH. [61] Además, la presencia de mutaciones de la histona H3.3 G34R/V debe evaluarse mediante inmunohistoquímica o secuenciación de ADN para identificar gliomas hemisféricos difusos mutantes H3.3 G34 , en particular en pacientes jóvenes con gliomas de tipo salvaje IDH (como aquellos <50 años de edad con pérdida nuclear de ATRX en células tumorales). [61] Los gliomas difusos del tálamo, tronco encefálico o médula espinal deben evaluarse para detectar mutaciones de la histona H3 K27M y pérdida de la histona nuclear K27-trimetilada H3 (H3K27me3) para identificar gliomas difusos de línea media mutantes H3 K27M. [61]

Tratamiento

Tratamiento del glioblastoma de tipo salvaje IDH, grado 4 de la OMS. KPS, estado funcional de Karnofsky. [61]
Manejo del glioma con mutación IDH. KPS, estado funcional de Karnofsky; PCV, procarbazina, lomustina y vincristina. [61]

El tratamiento de los gliomas cerebrales depende de la ubicación, el tipo de célula y el grado de malignidad. Las opciones de tratamiento actuales incluyen la extirpación quirúrgica, la radiación ( radioterapia ) y la quimioterapia . En algunos casos, se pueden utilizar campos de tratamiento tumoral ( terapia de campo eléctrico alterno ), una tecnología desarrollada recientemente. [62] A menudo, el tratamiento es un enfoque combinado, utilizando cirugía, radioterapia y quimioterapia . Para muchos, el tratamiento consiste solo en cirugía, o incluso en "espera vigilante" (esperar para ver cuándo se justifica una intervención debido a la progresión del tumor). Los médicos equilibran cuidadosamente los detalles del tumor del paciente y las desventajas de la intervención, ya que puede haber efectos secundarios significativos de la intervención médica, a pesar de que se han propuesto intentos recientes para predecir los resultados. [63]

La cirugía con el paciente despierto se puede realizar para controlar, por ejemplo, el lenguaje y otras funciones cognitivas, así como las funciones motoras y la visión [64] . Se sabe que la cirugía con el paciente despierto mejora la extensión de la resección mientras se preservan las funciones [65] y la extensión de la resección está directamente asociada con la supervivencia en los gliomas de bajo grado [66] .

La radioterapia y la quimioterapia siguen siendo los pilares del tratamiento, más allá de la cirugía. La radioterapia se administra en forma de radiación externa o mediante el método estereotáxico mediante radiocirugía . La temozolomida es un fármaco de quimioterapia común que se puede administrar fácilmente en un entorno ambulatorio y es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica de manera eficaz.

Actualmente se están probando en ensayos clínicos una amplia variedad de tratamientos novedosos, que van desde inhibidores de IDH como Ivosidenib , hasta la vacuna contra el cáncer basada en células dendríticas, aprobada recientemente . [67] El tratamiento con inmunoterapia es otra vía de investigación prometedora que puede ayudar a tratar el glioma en un futuro cercano. [68] [69] Las terapias experimentales como los virus oncolíticos han demostrado posibles beneficios terapéuticos en ensayos clínicos (pero no han sido aprobados para su uso en entornos no experimentales). [70]

Enfermedad refractaria

En el caso del glioblastoma recurrente de alto grado, estudios recientes han aprovechado los bloqueadores angiogénicos como el bevacizumab en combinación con quimioterapia convencional, con resultados alentadores. [71]

Eficacia relativa

Un metanálisis de 2017 comparó la resección quirúrgica versus la biopsia como la opción de tratamiento quirúrgico inicial para una persona con un glioma de bajo grado. [72] Los resultados muestran que la evidencia es insuficiente para tomar una decisión confiable. [72] Se desconoce la efectividad relativa de la resección quirúrgica en comparación con la biopsia para personas con glioma maligno (de alto grado). [73]

En el caso de los gliomas de alto grado, un metanálisis de 2003 comparó la radioterapia con la radioterapia y la quimioterapia. Se observó una mejora pequeña pero clara al utilizar quimioterapia con radioterapia. [74] Un metanálisis de 2019 sugirió que, en el caso de las personas con gliomas menos agresivos, la radioterapia puede aumentar el riesgo de efectos secundarios neurocognitivos a largo plazo. [75] Si bien, la evidencia es incierta sobre si existen efectos secundarios neurocognitivos a largo plazo asociados con la quimiorradioterapia. [75]

La temozolomida es eficaz para tratar el glioblastoma multiforme (GBM) en comparación con la radioterapia sola. [67] Un metanálisis de 2013 mostró que la temozolomida prolonga la supervivencia y retrasa la progresión, pero se asocia con un aumento de los efectos secundarios como complicaciones sanguíneas, fatiga e infección. [67] Para las personas con GBM recurrente, al comparar la temozolomida con la quimioterapia, puede haber una mejora en el tiempo hasta la progresión y la calidad de vida de la persona, pero ninguna mejora en la supervivencia general, con el tratamiento con temozolomida. [67] La ​​evidencia sugiere que para las personas con gliomas recurrentes de alto grado que no han recibido quimioterapia antes, hay resultados similares de supervivencia y tiempo hasta la progresión entre el tratamiento con temozolomida o el fármaco de quimioterapia múltiple conocido como PCV (procarvazina, lomustina y vincristina). [76]

Un análisis mutacional de 23 gliomas iniciales de bajo grado y tumores recurrentes de los mismos pacientes ha cuestionado los beneficios y el uso de la temozolomida. El estudio mostró que cuando se extirpan los tumores cerebrales de bajo grado de los pacientes y se los trata con temozolomida, 6 de cada 10 veces los tumores recurrentes fueron más agresivos y adquirieron mutaciones alternativas y más mutaciones. [77] Como afirmó uno de los últimos autores, Costello, "Tuvieron un aumento de 20 a 50 veces en el número de mutaciones. Un paciente que recibió cirugía solamente podría haber tenido 50 mutaciones en el tumor inicial y 60 en la recurrencia. Pero los pacientes que recibieron TMZ podrían tener 2000 mutaciones en la recurrencia". [78] Además, se verificó que las nuevas mutaciones portaban firmas conocidas de mutaciones inducidas por temozolomida. La investigación sugiere que la temozolomida para el tratamiento de ciertos tumores cerebrales debe considerarse detenidamente. El uso no sensato de temozolomida podría reducir aún más el pronóstico de los pacientes o aumentar su carga. Una mayor comprensión de los mecanismos de las mutaciones inducidas por temozolomida y nuevos enfoques de combinación podrían resultar prometedores. [ cita médica necesaria ]

Nuevas direcciones de investigación

Se ha observado que la enfermedad de Newcastle es útil en algunos casos de glioma. [79] Se esperan pronto ensayos de fase III con la vacuna contra el virus de la enfermedad de Newcastle (MTH-68/H). Las cepas del virus de la enfermedad de Newcastle también se han utilizado para crear vacunas candidatas con vectores virales contra el ébola y la COVID-19 . [80] La tortícolis en las aves muestra el nivel de gravedad de la enfermedad.

Pronóstico

El pronóstico de los gliomas se establece en relación con el grado (según la clasificación del sistema de la Organización Mundial de la Salud) del tumor que presenta el paciente. Por lo general, cualquier tumor que se presente por encima del grado I de la OMS (es decir, un tumor maligno en lugar de un tumor benigno) tendrá un pronóstico que resultará en la muerte final, que varía desde años (grado II/III de la OMS) hasta meses (grado IV de la OMS). [49] [81] El pronóstico también se puede dar en función del subtipo celular, que también puede afectar el pronóstico.

Grado bajo

En el caso de los tumores de bajo grado, el pronóstico es algo más optimista. Los pacientes diagnosticados con un glioma de bajo grado tienen 17 veces más probabilidades de morir que los pacientes de la misma edad en la población general. [82] La tasa de supervivencia relativa a 10 años estandarizada por edad fue del 47% según una investigación de 2014. [82] Un estudio informó que los pacientes con oligodendroglioma de bajo grado tienen una supervivencia media de 11,6 años; [83] otro informó una supervivencia media de 16,7 años. [84] Desafortunadamente, aproximadamente el 70% de los tumores de bajo grado (grado II de la OMS) progresarán a tumores de alto grado en un plazo de 5 a 10 años [49] Los gliomas de grado II, a pesar de que a menudo se los etiqueta como benignos, se consideran una enfermedad uniformemente mortal. [85]

Alto grado

Este grupo comprende los astrocitomas anaplásicos y el glioblastoma multiforme . Mientras que la supervivencia global media de los gliomas anaplásicos (grado III de la OMS) es de aproximadamente 3 años, la supervivencia global media del glioblastoma multiforme es baja, de aproximadamente 15 meses. [86]

La radioterapia convencional diaria posoperatoria mejora la supervivencia de los adultos con buen bienestar funcional y glioma de alto grado en comparación con la ausencia de radioterapia posoperatoria. La radioterapia hipofraccionada tiene una eficacia similar para la supervivencia en comparación con la radioterapia convencional, en particular para los individuos de 60 años o más con glioblastoma. [87]

Glioma difuso de la línea media

El glioma difuso de la línea media (DMG), también conocido como glioma pontino intrínseco difuso (DIPG), afecta principalmente a niños, generalmente entre las edades de 5 y 7 años . [88] El tiempo de supervivencia medio con DIPG es inferior a 12 meses. [89] La cirugía para intentar la extirpación del tumor generalmente no es posible ni recomendable para los gliomas pontinos. Por su propia naturaleza, estos tumores invaden de manera difusa todo el tronco encefálico, creciendo entre las células nerviosas normales. Una cirugía agresiva causaría un daño grave a las estructuras neuronales vitales para el movimiento de brazos y piernas, el movimiento de los ojos, la deglución, la respiración e incluso la conciencia. [90] [91] [ ¿ Fuente médica poco confiable? ] Los ensayos de candidatos a fármacos no han tenido éxito. [92] La enfermedad se trata principalmente con radioterapia sola. [ Cita médica requerida ]

IDH1yIDH2-glioma mutado

Los pacientes con gliomas portadores de mutaciones en IDH1 o IDH2 tienen una supervivencia relativamente favorable, en comparación con los pacientes con gliomas con genes IDH1/2 de tipo salvaje. En el glioma de grado III de la OMS, el glioma con mutaciones en IDH1/2 tiene un pronóstico medio de ~3,5 años, mientras que el glioma con IDH1/2 de tipo salvaje tiene un pronóstico medio de supervivencia global de aproximadamente 1,5 años. [42] [93]

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