La intoxicación por salicilatos , también conocida como intoxicación por aspirina , es la intoxicación aguda o crónica con un salicilato como la aspirina . [1] Los síntomas clásicos son zumbidos en los oídos , náuseas , dolor abdominal y frecuencia respiratoria rápida . [1] Al principio, estos pueden ser sutiles, mientras que dosis más grandes pueden provocar fiebre . [1] [4] Las complicaciones pueden incluir inflamación del cerebro o los pulmones , convulsiones , niveles bajos de azúcar en sangre o paro cardíaco . [1]
Aunque generalmente se debe a la aspirina, otras posibles causas incluyen el aceite de gaulteria y el subsalicilato de bismuto . [2] El exceso de dosis puede ser intencionado o accidental. [1] Pequeñas cantidades de aceite de gaulteria pueden ser tóxicas. [2] El diagnóstico generalmente se basa en análisis de sangre repetidos que miden los niveles de aspirina y los gases en sangre . [1] Si bien se ha creado un tipo de gráfico para intentar ayudar con el diagnóstico, no se recomienda su uso general. [1] En caso de sobredosis, es posible que los niveles sanguíneos máximos no se produzcan durante más de 12 horas. [2]
Los esfuerzos para prevenir el envenenamiento incluyen envases a prueba de niños y un menor número de pastillas por paquete. [1] El tratamiento puede incluir carbón activado , bicarbonato de sodio intravenoso con dextrosa y cloruro de potasio y diálisis . [2] Administrar dextrosa puede ser útil incluso si el nivel de azúcar en la sangre es normal. [2] La diálisis se recomienda en personas con insuficiencia renal , disminución del nivel de conciencia , pH sanguíneo inferior a 7,2 o niveles altos de salicilatos en sangre. [2] Si una persona requiere intubación , es posible que se requiera una frecuencia respiratoria rápida . [1]
Los efectos tóxicos de los salicilatos se han descrito al menos desde 1877. [5] En 2004, se informaron más de 20.000 casos con 43 muertes en los Estados Unidos. [1] Aproximadamente el 1% de las personas con una sobredosis aguda mueren, mientras que las sobredosis crónicas pueden tener resultados graves. [3] Las personas mayores corren mayores riesgos de toxicidad con cualquier dosis dada. [5]
La toxicidad por salicilatos tiene consecuencias potencialmente graves, que en ocasiones provocan una morbilidad y muerte significativas . Los pacientes con intoxicación leve frecuentemente presentan náuseas y vómitos , dolor abdominal, letargo , zumbidos en los oídos y mareos . Los signos y síntomas más significativos ocurren en intoxicaciones más graves e incluyen temperatura corporal alta , frecuencia respiratoria rápida , alcalosis respiratoria , acidosis metabólica , niveles bajos de potasio en sangre , niveles bajos de glucosa en sangre , alucinaciones , confusión , convulsiones , edema cerebral y coma . La causa más común de muerte después de una sobredosis de aspirina es el paro cardiopulmonar, generalmente debido a edema pulmonar . [7]
Altas dosis de salicilato pueden causar tinnitus inducido por salicilato . [8]
La gravedad de la toxicidad depende de la cantidad de aspirina que se tome.
Los niveles elevados de salicilatos estimulan los quimiorreceptores periféricos y los centros respiratorios centrales de la médula , provocando un aumento de la ventilación y una alcalosis respiratoria. [9] El aumento del pH secundario a la hiperventilación con alcalosis respiratoria provoca un aumento de la lipólisis y la cetogénesis que provoca la producción de lactato y cetoácidos orgánicos (como el beta-hidroxibutirato). [9] La acumulación de estos ácidos orgánicos puede causar acidosis con un aumento de la brecha aniónica , así como una disminución de la capacidad amortiguadora del cuerpo. [9] La toxicidad de los salicilatos también provoca un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y una disminución de la actividad del ciclo del ácido cítrico en las mitocondrias . [9] Esta disminución en la producción aeróbica de trifosfato de adenosina (ATP) se acompaña de un aumento en la producción anaeróbica de ATP a través de la glucólisis , lo que conduce al agotamiento del glucógeno y a la hipoglucemia. [9] La producción ineficiente de ATP a través del metabolismo anaeróbico hace que el cuerpo cambie a un modo catabólico predominante para la producción de energía que consiste en un mayor consumo de oxígeno, una mayor producción de calor (que a menudo se manifiesta como sudoración), la utilización de glucógeno hepático y una mayor producción de dióxido de carbono. [9] Este aumento del catabolismo acompañado de hiperventilación puede provocar graves pérdidas insensibles de agua, deshidratación e hipernatremia . [9]
La sobredosis aguda de aspirina o salicilatos o el envenenamiento pueden causar alcalosis respiratoria inicial, aunque posteriormente sobreviene acidosis metabólica. Las anomalías ácido-base, líquidas y electrolíticas observadas en la toxicidad por salicilatos se pueden agrupar en tres fases amplias:
La dosis agudamente tóxica de aspirina generalmente se considera superior a 150 mg por kg de masa corporal. [12] La toxicidad moderada se produce en dosis de hasta 300 mg/kg, la toxicidad grave se produce entre 300 y 500 mg/kg y una dosis potencialmente letal es superior a 500 mg/kg. [13] Puede producirse toxicidad crónica después de dosis de 100 mg/kg por día durante dos o más días. [13]
Se realiza un seguimiento de los parámetros bioquímicos, como electrolitos y solutos, función hepática y renal, análisis de orina y hemograma completo , junto con un control frecuente de los niveles de salicilatos y azúcar en sangre . Las evaluaciones de gases en sangre arterial suelen encontrar alcalosis respiratoria en las primeras etapas del curso de la sobredosis debido a la hiperestimulación del centro respiratorio, y puede ser el único hallazgo en una sobredosis leve. Una acidosis metabólica con brecha aniónica ocurre más adelante en el curso de la sobredosis, especialmente si se trata de una sobredosis de moderada a grave, debido al aumento de protones (contenido ácido) en la sangre.
El diagnóstico de intoxicación suele implicar la medición del salicilato plasmático, el metabolito activo de la aspirina, mediante métodos espectrofotométricos automatizados. Los niveles plasmáticos de salicilatos generalmente oscilan entre 30 y 100 mg/l (3 a 10 mg/dl) después de las dosis terapéuticas habituales, 50 a 300 mg/l en pacientes que toman dosis altas y 700 a 1 400 mg/l después de una sobredosis aguda. [14] Los pacientes pueden someterse a pruebas repetidas hasta que se pueda estimar su nivel máximo de salicilato en plasma. [15] De manera óptima, los niveles plasmáticos deben evaluarse cuatro horas después de la ingestión y luego cada dos horas para permitir el cálculo del nivel máximo, que luego puede usarse como guía para el grado de toxicidad esperado. [16] Los pacientes también pueden ser tratados según sus síntomas individuales.
Los esfuerzos para prevenir el envenenamiento incluyen envases a prueba de niños y un menor número de pastillas por paquete. [1]
No existe ningún antídoto para la intoxicación por salicilatos. [9] El tratamiento inicial de una sobredosis implica medidas de reanimación , como mantener unas vías respiratorias y una circulación adecuadas, seguidas de una descontaminación gástrica mediante la administración de carbón activado , que adsorbe el salicilato en el tracto gastrointestinal . [9] El bombeo estomacal ya no se utiliza de forma rutinaria en el tratamiento de intoxicaciones, pero a veces se considera si el paciente ha ingerido una cantidad potencialmente letal menos de una hora antes de la presentación. [17] No se recomienda inducir el vómito con jarabe de ipecacuana . [12] Se ha propuesto que las dosis repetidas de carbón activado son beneficiosas en casos de intoxicación por salicilatos, [18] especialmente en la ingestión de formulaciones de ácido salicílico con cubierta entérica y de liberación prolongada que pueden permanecer en el tracto gastrointestinal (GI) durante períodos más prolongados. de tiempo. [9] Las dosis repetidas de carbón activado también son útiles para volver a adsorber los salicilatos en el tracto gastrointestinal que pueden haberse desorbido de la administración previa de carbón activado. [9] La dosis inicial de carbón activado es más útil si se administra dentro de las 2 horas posteriores a la ingestión inicial. [9] Las contraindicaciones para el uso de carbón activado incluyen estado mental alterado (debido al riesgo de aspiración), sangrado gastrointestinal (a menudo debido a salicilatos) o motilidad gástrica deficiente. [9] La irrigación intestinal total utilizando el laxante polietilenglicol puede ser útil para inducir la eliminación gastrointestinal de salicilatos, particularmente si hay una respuesta parcial o disminuida al carbón activado. [9]
La alcalinización de la orina y el plasma, mediante la administración de un bolo de bicarbonato de sodio y luego la adición de bicarbonato de sodio a los líquidos de mantenimiento, es un método eficaz para aumentar la eliminación de salicilatos del cuerpo. [9] La alcalinización de la orina hace que los salicilatos queden atrapados en los túbulos renales en su forma ionizada y luego se excreten fácilmente en la orina. La alcalinización de la orina aumenta 18 veces la excreción urinaria de salicilatos. [9] La alcalinización del plasma disminuye la forma liposoluble de los salicilatos, lo que facilita el movimiento fuera del sistema nervioso central. [9] El bicarbonato de sodio oral está contraindicado en la toxicidad de salicilatos, ya que puede causar la disociación de las tabletas de salicilato en el tracto gastrointestinal y el posterior aumento de la absorción. [9]
Se recomiendan líquidos intravenosos que contengan dextrosa, como dextrosa al 5% en agua (D5W), para mantener la producción de orina entre 1 y 1,5 mililitros por kilogramo por hora. [9]
El bicarbonato de sodio se administra en caso de sobredosis significativa de aspirina (nivel de salicilato superior a 35 mg/dl 6 horas después de la ingestión) independientemente del pH sérico, ya que mejora la eliminación de aspirina en la orina. Se administra hasta alcanzar un pH de la orina entre 7,5 y 8,0. [19]
La hemodiálisis se puede utilizar para mejorar la eliminación de salicilato de la sangre, generalmente en personas gravemente intoxicadas. Ejemplos de intoxicación grave incluyen personas con niveles elevados de salicilatos en sangre: 7,25 mmol/L (100 mg/dL) en ingestiones agudas o 40 mg/dL en ingestiones crónicas, [19] neurotoxicidad significativa (agitación, coma, convulsiones), insuficiencia renal , edema pulmonar o inestabilidad cardiovascular. [15] La hemodiálisis también tiene la ventaja de restaurar las anomalías de electrolitos y ácido-base mientras elimina el salicilato. [20]
El ácido salicílico tiene un tamaño pequeño (baja masa molecular), tiene un volumen de distribución bajo (es más soluble en agua), tiene una baja unión a los tejidos y está en gran medida libre (y no unido a proteínas) en niveles tóxicos en el cuerpo; todo lo cual lo hace fácilmente eliminable del cuerpo mediante hemodiálisis. [9]
Indicación de diálisis:
La toxicidad aguda por salicilatos generalmente ocurre después de una ingestión intencional por parte de adultos más jóvenes, a menudo con antecedentes de enfermedad psiquiátrica o sobredosis previa, mientras que la toxicidad crónica generalmente ocurre en adultos mayores que experimentan una sobredosis involuntaria mientras ingieren salicilatos terapéuticamente durante períodos de tiempo más largos. [9]
Durante la última parte del siglo XX, el número de intoxicaciones por salicilatos disminuyó, principalmente debido a la creciente popularidad de otros analgésicos de venta libre como el paracetamol (acetaminofén). En 2000 se notificaron en Estados Unidos cincuenta y dos muertes relacionadas con la aspirina de un solo ingrediente; sin embargo, en todos los casos excepto tres, el motivo de la ingestión de dosis letales fue intencional, predominantemente suicida. [21]
El envenenamiento por aspirina ha sido citado como un posible factor de la alta tasa de mortalidad durante la pandemia de gripe de 1918 , que mató a entre 50 y 100 millones de personas. [22]
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