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Reacciones de hipersensibilidad a los AINE

Las reacciones de hipersensibilidad a los AINE (o medicamentos antiinflamatorios no esteroides ) abarcan una amplia gama de síntomas alérgicos o similares que ocurren minutos u horas después de ingerir aspirina u otros medicamentos antiinflamatorios no esteroides AINE . Las reacciones de hipersensibilidad a los medicamentos se diferencian de las reacciones de toxicidad a los medicamentos en que las reacciones de toxicidad a los medicamentos son el resultado de la acción farmacológica de un medicamento, están relacionadas con la dosis y pueden ocurrir en cualquier individuo tratado. Las reacciones de hipersensibilidad son reacciones idiosincrásicas a un fármaco. [1] Aunque el término AINE se introdujo para señalar un riesgo comparativamente bajo de efectos adversos, [2] los AINE evocan una amplia gama de síndromes de hipersensibilidad. Estos síndromes han sido clasificados recientemente por el Grupo de Trabajo de Hipersensibilidad a los AINE de la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica. [3]

Clasificación

La clasificación organiza las reacciones de hipersensibilidad a los AINE en las cinco categorías siguientes:

  1. La enfermedad respiratoria exacerbada por AINE (ERNE) es una exacerbación aguda (inmediata a varias horas) de la broncoconstricción y otros síntomas de asma en personas con antecedentes de asma y/o congestión nasal , rinorrea u otros síntomas de rinitis y sinusitis en personas con una Antecedentes de rinosinusitis después de la ingestión de varios AINE, particularmente aquellos que actúan inhibiendo la enzima COX-1 . La ERNE no parece deberse a una verdadera reacción alérgica a los AINE, sino más bien, al menos en parte, a los efectos más directos de estos fármacos para promover la producción y/o liberación de ciertos mediadores de la alergia. Es decir, la inhibición de la actividad celular de la COX priva a los tejidos de su(s) producto(s) antiinflamatorio(s), en particular la prostaglandina E2 , y al mismo tiempo transporta su sustrato, el ácido araquidónico, a otras enzimas metabolizadoras, en particular la 5-lipoxigenasa ( ALOX5 ), para producir en exceso leucotrienos proinflamatorios. y metabolitos del ácido 5-hidroxiicosatetraenoico y 15-lipoxigenasa ( ALOX15 ) para producir en exceso metabolitos proinflamatorios del ácido 15-hidroxiicosatetraenoico , incluidas las eoxinas ; la afección también se asocia con una reducción del metabolito antiinflamatorio, la lipoxina A4 , y aumentos de ciertas quimiocinas proalérgicas como la eotaxina-2 y CCL7 . [4] [5] [6] [7] [8]
  2. La enfermedad cutánea exacerbada por AINE (ECN) es una exacerbación aguda de ronchas y/o angioedema en individuos con antecedentes de urticaria crónica . NECD también aparece debido a la acción no alérgica de los AINE al inhibir la producción de metabolitos antiinflamatorios COX al tiempo que promueve la producción de metabolitos proinflamatorios 5-lipoxigenasa y 15-lipoxigenasa y la sobreproducción de ciertas quimiocinas proalérgicas , por ejemplo, eotaxina- 1 , eotaxina-2 , RANTES e interleucina-5 . [9] [10]
  3. La enfermedad urticaria inducida por AINE (NEUD) es el desarrollo agudo de ronchas y/o angioedema en individuos sin antecedentes de urticaria crónica inducida por AINE o enfermedades relacionadas. Se desconoce el mecanismo detrás de la NEUD, pero puede deberse a la acción no alérgica de los AINE al promover la producción y/o liberación de mediadores de la alergia. [11]
  4. Urticaria/angioedema o anafilaxia inducida por un solo AINE (SNIUAA) es el desarrollo agudo de urticaria , angioedema o anafilaxia en respuesta a un solo tipo de AINE y/o a un solo grupo de AINE con una estructura similar pero no a otros AINE estructuralmente no relacionados. en individuos sin antecedentes de enfermedades crónicas relevantes subyacentes. SNIUAA se debe a una verdadera reacción alérgica mediada por IgE . [3] [12]
  5. Las reacciones retardadas inducidas por un solo AINE (SNIDR, por sus siglas en inglés) son un conjunto de reacciones de aparición tardía (generalmente más de 24 horas) a los AINE. Los SNIDR son reacciones cutáneas más comunes que pueden ser relativamente leves, moderadamente graves, como erupción maculopapular , erupciones medicamentosas fijas , reacciones de fotosensibilidad , urticaria retardada y dermatitis de contacto , o extremadamente graves, como el síndrome DRESS , pustulosis exantemática generalizada aguda , síndrome de Stevens-Johnson. y necrólisis epidérmica tóxica (también denominada síndrome de Lyell). Los SNIDR resultan de la estimulación específica del fármaco de los linfocitos T CD4+ y las células T citotóxicas CD8+ para provocar una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado . [3] [13]

Referencias

  1. ^ Kowalski ML, Makowska JS (julio de 2015). "Siete pasos para el diagnóstico de hipersensibilidad a los AINE: ¿cómo aplicar una nueva clasificación en la práctica real?". Investigación sobre alergias, asma e inmunología . 7 (4): 312–20. doi :10.4168/aair.2015.7.4.312. PMC  4446629 . PMID  25749768.
  2. ^ Buer JK (octubre de 2014). "Orígenes e impacto del término 'AINE'". Inflamofarmacología . 22 (5): 263–7. doi :10.1007/s10787-014-0211-2. hdl : 10852/45403 . PMID  25064056. S2CID  16777111.
  3. ^ abc Kowalski ML, Asero R, Bavbek S, Blanca M, Blanca-Lopez N, Bochenek G, et al. (Octubre 2013). "Clasificación y aproximación práctica al diagnóstico y manejo de la hipersensibilidad a los antiinflamatorios no esteroides". Alergia . 68 (10): 1219–32. doi :10.1111/todos.12260. PMID  24117484. S2CID  32169451.
  4. ^ Claesson HE (septiembre de 2009). "Sobre la biosíntesis y el papel biológico de las eoxinas y la 15-lipoxigenasa-1 en la inflamación de las vías respiratorias y el linfoma de Hodgkin". Prostaglandinas y otros mediadores lipídicos . 89 (3–4): 120–5. doi :10.1016/j.prostaglandins.2008.12.003. PMID  19130894.
  5. ^ Kupczyk M, Kurmanowska Z, Kupryś-Lipińska I, Bocheńska-Marciniak M, Kuna P (octubre de 2010). "Mediadores de la inflamación en el lavado nasal de pacientes intolerantes a la aspirina después de la provocación con aspirina". Neumología . 104 (10): 1404–9. doi : 10.1016/j.rmed.2010.04.017 . PMID  20452758.
  6. ^ Kowalski ML, Makowska JS, Blanca M, Bavbek S, Bochenek G, Bousquet J, et al. (Julio de 2011). "Hipersensibilidad a los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE): clasificación, diagnóstico y tratamiento: revisión de EAACI/ENDA(#) y GA2LEN/HANNA*". Alergia . 66 (7): 818–29. doi : 10.1111/j.1398-9995.2011.02557.x . PMID  21631520.
  7. ^ Ledford DK, Wenzel SE, Lockey RF (2014). "La aspirina u otro agente inflamatorio no esteroideo exacerbó el asma". La Revista de Alergia e Inmunología Clínica: en la práctica . 2 (6): 653–7. doi :10.1016/j.jaip.2014.09.009. PMID  25439353.
  8. ^ Choi JH, Kim MA, Park HS (febrero de 2014). "Una actualización sobre la patogénesis de las vías respiratorias superiores en la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina". Opinión Actual en Alergia e Inmunología Clínica . 14 (1): 1–6. doi :10.1097/ACI.0000000000000021. PMID  24300420. S2CID  205433452.
  9. ^ Mullol J, Picado C (mayo de 2013). "Rinosinusitis y pólipos nasales en la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina". Clínicas de Inmunología y Alergia de América del Norte . 33 (2): 163–76. doi :10.1016/j.iac.2012.11.002. PMID  23639706.
  10. ^ Simon RA, Dazy KM, Waldram JD (marzo de 2015). "Actualización sobre la desensibilización a la aspirina para la rinosinusitis crónica con pólipos en la enfermedad respiratoria exacerbada por la aspirina (ERAE)". Informes actuales sobre alergias y asma . 15 (3): 508. doi :10.1007/s11882-014-0508-7. PMID  25663486. S2CID  23740152.
  11. ^ Kowalski ML, Makowska JS, Blanca M, Bavbek S, Bochenek G, Bousquet J, et al. (Julio de 2011). "Hipersensibilidad a los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE): clasificación, diagnóstico y tratamiento: revisión de EAACI/ENDA(#) y GA2LEN/HANNA*". Alergia . 66 (7): 818–29. doi : 10.1111/j.1398-9995.2011.02557.x . PMID  21631520.
  12. ^ Himly M, Jahn-Schmid B, Pittertschatscher K, Bohle B, Grubmayr K, Ferreira F, Ebner H, Ebner C (abril de 2003). "Hipersensibilidad de tipo inmediato mediada por IgE al fármaco pirazolona propifenazona". La Revista de Alergia e Inmunología Clínica . 111 (4): 882–8. doi : 10.1067/mayo.2003.163 . PMID  12704373.
  13. ^ Rozieres A, Vocanson M, Saïd BB, Nosbaum A, Nicolas JF (agosto de 2009). "Papel de las células T en reacciones alérgicas no inmediatas a fármacos". Opinión Actual en Alergia e Inmunología Clínica . 9 (4): 305–10. doi :10.1097/ACI.0b013e32832d565c. PMID  19474707. S2CID  20616655.