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Reacciones de hipersensibilidad a los AINE

Las reacciones de hipersensibilidad a los AINE (o fármacos antiinflamatorios no esteroides ) abarcan una amplia gama de síntomas alérgicos o similares a los alérgicos que se producen en cuestión de minutos u horas después de ingerir aspirina u otros fármacos antiinflamatorios no esteroides AINE . Las reacciones de hipersensibilidad a los fármacos se diferencian de las reacciones de toxicidad de los fármacos en que las reacciones de toxicidad de los fármacos resultan de la acción farmacológica de un fármaco, están relacionadas con la dosis y pueden producirse en cualquier individuo tratado. Las reacciones de hipersensibilidad son reacciones idiosincrásicas a un fármaco. [1] Aunque el término AINE se introdujo para señalar un riesgo comparativamente bajo de efectos adversos, [2] los AINE provocan una amplia gama de síndromes de hipersensibilidad. Estos síndromes han sido clasificados recientemente por el Grupo de Trabajo sobre Hipersensibilidad a los AINE de la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica. [3]

Clasificación

La clasificación organiza las reacciones de hipersensibilidad a los AINE en las siguientes cinco categorías:

  1. La enfermedad respiratoria exacerbada por AINE (ERNE) es una exacerbación aguda (inmediata o de varias horas) de la broncoconstricción y otros síntomas del asma en individuos con antecedentes de asma y/o congestión nasal , rinorrea u otros síntomas de rinitis y sinusitis en individuos con antecedentes de rinosinusitis después de la ingestión de varios AINE, particularmente aquellos que actúan inhibiendo la enzima COX-1 . La ERNE no parece deberse a una verdadera reacción alérgica a los AINE, sino más bien, al menos en parte, a los efectos más directos de estos medicamentos para promover la producción y/o liberación de ciertos mediadores de la alergia. Es decir, la inhibición de la actividad celular de la COX priva a los tejidos de sus productos antiinflamatorios, en particular la prostaglandina E2, mientras que al mismo tiempo transporta su sustrato, el ácido araquidónico, a otras enzimas metabolizadoras, en particular la 5-lipoxigenasa ( ALOX5 ) para sobreproducir leucotrienos proinflamatorios y metabolitos del ácido 5-hidroxiicosatetraenoico y la 15-lipoxigenasa ( ALOX15 ) para sobreproducir metabolitos proinflamatorios del ácido 15-hidroxiicosatetraenoico , incluidas las eoxinas ; la afección también se asocia con una reducción del metabolito antiinflamatorio, lipoxina A4 , y aumentos de ciertas quimiocinas proalérgicas como la eotaxina-2 y la CCL7 . [4] [5] [6] [7] [8]
  2. La enfermedad cutánea exacerbada por AINE (NECD) es una exacerbación aguda de ronchas y/o angioedema en individuos con antecedentes de urticaria crónica. La NECD también aparece debido a la acción no alérgica de los AINE al inhibir la producción de metabolitos antiinflamatorios COX mientras promueve la producción de metabolitos proinflamatorios 5-lipoxigenasa y 15-lipoxigenasa y la sobreproducción de ciertas quimiocinas proalérgicas , por ejemplo, eotaxina-1 , eotaxina-2 , RANTES e interleucina-5 . [9] [10]
  3. La urticaria inducida por AINE (NEUD, por sus siglas en inglés) es el desarrollo agudo de ronchas y/o angioedema en individuos sin antecedentes de urticaria crónica inducida por AINE o enfermedades relacionadas. Se desconoce el mecanismo detrás de la NEUD, pero puede deberse a la acción no alérgica de los AINE al promover la producción y/o liberación de mediadores de la alergia. [11]
  4. La urticaria/angioedema o anafilaxia inducida por un único AINE (SNIUAA) es el desarrollo agudo de urticaria , angioedema o anafilaxia en respuesta a un único tipo de AINE y/o un único grupo de AINE con una estructura similar pero no a otros AINE estructuralmente no relacionados en individuos sin antecedentes de enfermedades crónicas subyacentes relevantes. La SNIUAA se debe a una verdadera reacción alérgica mediada por IgE . [3] [12]
  5. Las reacciones retardadas inducidas por AINE individuales (SNIDR) son un conjunto de reacciones de aparición retardada (generalmente más de 24 horas) a los AINE. Las SNIDR son, con mayor frecuencia, reacciones cutáneas que pueden ser relativamente leves o moderadamente graves, como erupción maculopapular , erupciones medicamentosas fijas , reacciones de fotosensibilidad , urticaria retardada y dermatitis de contacto , o extremadamente graves, como el síndrome DRESS , la pustulosis exantemática generalizada aguda , el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica (también denominada síndrome de Lyell). Las SNIDR son el resultado de la estimulación específica del fármaco de los linfocitos T CD4+ y las células T citotóxicas CD8+ para provocar una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado . [3] [13]

Referencias

  1. ^ Kowalski ML, Makowska JS (julio de 2015). "Siete pasos para el diagnóstico de hipersensibilidad a los AINE: ¿cómo aplicar una nueva clasificación en la práctica real?". Allergy, Asthma & Immunology Research . 7 (4): 312–20. doi :10.4168/aair.2015.7.4.312. PMC  4446629 . PMID  25749768.
  2. ^ Buer JK (octubre de 2014). "Orígenes e impacto del término 'AINE'". Inflammopharmacology . 22 (5): 263–7. doi :10.1007/s10787-014-0211-2. hdl : 10852/45403 . PMID  25064056. S2CID  16777111.
  3. ^ abc Kowalski ML, Asero R, Bavbek S, Blanca M, Blanca-Lopez N, Bochenek G, et al. (octubre de 2013). "Clasificación y enfoque práctico para el diagnóstico y el tratamiento de la hipersensibilidad a los antiinflamatorios no esteroideos". Allergy . 68 (10): 1219–32. doi :10.1111/all.12260. PMID  24117484. S2CID  32169451.
  4. ^ Claesson HE (septiembre de 2009). "Sobre la biosíntesis y el papel biológico de las eoxinas y la 15-lipoxigenasa-1 en la inflamación de las vías respiratorias y el linfoma de Hodgkin". Prostaglandinas y otros mediadores lipídicos . 89 (3–4): 120–5. doi :10.1016/j.prostaglandins.2008.12.003. PMID  19130894.
  5. ^ Kupczyk M, Kurmanowska Z, Kupryś-Lipińska I, Bocheńska-Marciniak M, Kuna P (octubre de 2010). "Mediadores de la inflamación en el lavado nasal de pacientes intolerantes a la aspirina después de la provocación con aspirina". Medicina Respiratoria . 104 (10): 1404–9. doi : 10.1016/j.rmed.2010.04.017 . PMID  20452758.
  6. ^ Kowalski ML, Makowska JS, Blanca M, Bavbek S, Bochenek G, Bousquet J, et al. (Julio de 2011). "Hipersensibilidad a los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE): clasificación, diagnóstico y tratamiento: revisión de EAACI/ENDA(#) y GA2LEN/HANNA*". Alergia . 66 (7): 818–29. doi : 10.1111/j.1398-9995.2011.02557.x . PMID  21631520.
  7. ^ Ledford DK, Wenzel SE, Lockey RF (2014). "La aspirina u otro agente inflamatorio no esteroideo exacerbaron el asma". Revista de alergia e inmunología clínica: en la práctica . 2 (6): 653–7. doi :10.1016/j.jaip.2014.09.009. PMID  25439353.
  8. ^ Choi JH, Kim MA, Park HS (febrero de 2014). "Una actualización sobre la patogenia de las vías respiratorias superiores en la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology . 14 (1): 1–6. doi :10.1097/ACI.0000000000000021. PMID  24300420. S2CID  205433452.
  9. ^ Mullol J, Picado C (mayo de 2013). "Rinosinusitis y pólipos nasales en la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina". Clínicas de inmunología y alergia de Norteamérica . 33 (2): 163–76. doi :10.1016/j.iac.2012.11.002. PMID  23639706.
  10. ^ Simon RA, Dazy KM, Waldram JD (marzo de 2015). "Actualización sobre la desensibilización a la aspirina para la rinosinusitis crónica con pólipos en la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina (EREA)". Current Allergy and Asthma Reports . 15 (3): 508. doi :10.1007/s11882-014-0508-7. PMID  25663486. S2CID  23740152.
  11. ^ Kowalski ML, Makowska JS, Blanca M, Bavbek S, Bochenek G, Bousquet J, et al. (Julio de 2011). "Hipersensibilidad a los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE): clasificación, diagnóstico y tratamiento: revisión de EAACI/ENDA(#) y GA2LEN/HANNA*". Alergia . 66 (7): 818–29. doi : 10.1111/j.1398-9995.2011.02557.x . PMID  21631520.
  12. ^ Himly M, Jahn-Schmid B, Pittertschatscher K, Bohle B, Grubmayr K, Ferreira F, Ebner H, Ebner C (abril de 2003). "Hipersensibilidad de tipo inmediato mediada por IgE al fármaco pirazolónico propifenazona". The Journal of Allergy and Clinical Immunology . 111 (4): 882–8. doi : 10.1067/mai.2003.163 . PMID  12704373.
  13. ^ Rozieres A, Vocanson M, Saïd BB, Nosbaum A, Nicolas JF (agosto de 2009). "El papel de las células T en las reacciones alérgicas no inmediatas a los fármacos". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology . 9 (4): 305–10. doi :10.1097/ACI.0b013e32832d565c. PMID  19474707. S2CID  20616655.