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Mejora dependiente de anticuerpos

En la mejora dependiente de anticuerpos, los anticuerpos subóptimos (las estructuras azules en forma de Y en el gráfico) se unen tanto a los virus como a los receptores Fc gamma (etiquetados como FcγRII) expresados ​​en las células inmunes, lo que promueve la infección de estas células.

La mejora dependiente de anticuerpos ( ADE ), a veces llamada con menos precisión mejora inmunitaria o mejora de la enfermedad , es un fenómeno en el que la unión de un virus a anticuerpos subóptimos mejora su entrada en las células huésped , seguida de su replicación . [1] [2] Los anticuerpos subóptimos pueden resultar de una infección natural o de la vacunación. La ADE puede causar una enfermedad respiratoria mejorada , pero no se limita a la enfermedad respiratoria . [3] Se ha observado en el VIH , el virus VSR y el virus del dengue y se monitorea en el desarrollo de vacunas. [4]

Descripción técnica

En la ADE, los anticuerpos antivirales promueven la infección viral de las células inmunes objetivo al explotar la vía fagocítica FcγR o del complemento . [5] Después de la interacción con un virus, los anticuerpos se unen a los receptores Fc (FcR) expresados ​​en ciertas células inmunes o proteínas del complemento. Los FcγR se unen a los anticuerpos a través de su región cristalizable de fragmentos (Fc) .

El proceso de fagocitosis va acompañado de la degradación del virus, pero si el virus no se neutraliza (ya sea por baja afinidad de unión o por dirigirse a un epítopo no neutralizante ), la unión de anticuerpos puede provocar el escape del virus y, por tanto, una infección más grave. Así, la fagocitosis puede provocar la replicación viral y la posterior muerte de las células inmunitarias. Esencialmente, el virus “engaña” al proceso de fagocitosis de las células inmunitarias y utiliza los anticuerpos del huésped como un caballo de Troya .

La ADE puede ocurrir debido a la característica no neutralizante de un anticuerpo, que se une a epítopos virales distintos de los que participan en la adhesión y entrada a la célula huésped. También puede ocurrir cuando los anticuerpos están presentes en concentraciones subneutralizantes (lo que produce ocupaciones en epítopos virales por debajo del umbral de neutralización), [6] [7] o cuando la fuerza de la interacción anticuerpo-antígeno está por debajo de un cierto umbral. [8] [9] Este fenómeno puede conducir a un aumento de la infectividad y virulencia viral .

La ADE puede ocurrir durante el desarrollo de una infección viral primaria o secundaria, así como con un desafío viral después de la vacunación. [1] [10] [11] Se ha observado principalmente con virus de ARN de cadena positiva , incluidos flavivirus como el dengue , la fiebre amarilla y el Zika ; [12] [13] [14] alfa- y betacoronavirus ; [15] ortomixovirus como la influenza ; [16] retrovirus como el VIH ; [17] [18] [19] y ortopneumovirus como el VSR. [20] [21] [22] Los virus que la causan con frecuencia comparten características comunes como la diversidad antigénica, la capacidad de replicación o la capacidad de establecer persistencia en las células inmunes. [1]

El mecanismo que implica la fagocitosis de complejos inmunes a través del receptor FcγRII / CD32 se entiende mejor en comparación con la vía del receptor del complemento. [23] [24] [25] Las células que expresan este receptor están representadas por monocitos , macrófagos y algunas categorías de células dendríticas y células B. La ADE está mediada principalmente por anticuerpos IgG , [24] pero también se ha demostrado que los anticuerpos IgM [26] e IgA [18] [19] lo desencadenan.

Coronavirus

COVID-19

Antes de la pandemia de COVID-19 , se observó ADE en estudios animales de roedores de laboratorio con vacunas para SARS-CoV , el virus que causa el síndrome respiratorio agudo severo ( SARS ). Hasta el 27 de enero de 2022 , no se han observado incidentes con vacunas para COVID-19 en ensayos con primates no humanos, en ensayos clínicos con humanos o después del uso generalizado de vacunas aprobadas. [27] [28] [29] [30] [31]

Influenza

La recepción previa de la vacuna antigripal inactivada trivalente (TIV) 2008-2009 se asoció con un mayor riesgo de enfermedad por pH1N1 que requirió atención médica durante la primavera y el verano de 2009 en Canadá. No se puede descartar la aparición de sesgo (selección, información) o factores de confusión. Se justifica una evaluación experimental y epidemiológica adicional. Se consideran posibles mecanismos biológicos e implicaciones inmunoepidemiológicas. [32]

La infección natural y la vacuna atenuada inducen anticuerpos que potencian la actualización del virus homólogo y del virus H1N1 aislado varios años después, lo que demuestra que una infección primaria por el virus de la influenza A da lugar a la inducción de anticuerpos potenciadores de la infección. [33]

Se sospechó de ADE en infecciones con el subtipo H7N9 del virus de la influenza A , pero el conocimiento es limitado.

Dengue

El ejemplo más conocido de ADE es el del virus del dengue . [34] El dengue es un virus ARN monocatenario de polaridad positiva de la familia Flaviviridae . Provoca enfermedades de diversa gravedad en los seres humanos, desde la fiebre del dengue (FD), que suele ser autolimitada, hasta la fiebre hemorrágica del dengue y el síndrome de choque por dengue, cualquiera de los cuales puede ser mortal. [35] Se estima que hasta 390 millones de personas contraen dengue anualmente. [36]

La ADE puede aparecer cuando una persona que previamente ha sido infectada con un serotipo se infecta meses o años después con un serotipo diferente, lo que produce una viremia más alta que en las infecciones por primera vez. En consecuencia, mientras que las infecciones primarias (primeras) causan principalmente una enfermedad menor (dengue) en los niños, es más probable que la reinfección esté asociada con la fiebre hemorrágica del dengue y/o el síndrome de choque por dengue tanto en niños como en adultos. [37]

El dengue comprende cuatro serotipos antigénicamente diferentes (virus del dengue 1-4). [38] En 2013 se informó un quinto serotipo. [39] La infección induce la producción de anticuerpos neutralizantes homotípicos de inmunoglobulina G (IgG) que proporcionan inmunidad de por vida contra el serotipo infectante. La infección con el virus del dengue también produce cierto grado de inmunidad de protección cruzada contra los otros tres serotipos. [40] Los anticuerpos IgG heterotípicos neutralizantes ( de reacción cruzada ) son responsables de esta inmunidad de protección cruzada, que generalmente persiste durante un período de meses a algunos años. Estos títulos heterotípicos disminuyen durante largos períodos de tiempo (4 a 20 años). [41] Mientras que los títulos heterotípicos disminuyen, los títulos de anticuerpos IgG homotípicos aumentan durante largos períodos de tiempo. Esto podría deberse a la supervivencia preferencial de las células B de memoria de larga vida que producen anticuerpos homotípicos. [41]

Además de neutralizar los anticuerpos heterotípicos, una infección también puede inducir anticuerpos heterotípicos que neutralizan el virus solo parcialmente o no lo neutralizan en absoluto. [42] La producción de estos anticuerpos de reacción cruzada, pero no neutralizantes, podría permitir infecciones secundarias graves. Al unirse al virus pero no neutralizarlo, estos anticuerpos hacen que se comporte como un " caballo de Troya ", [43] [44] [45] donde se entrega al compartimento equivocado de células dendríticas que han ingerido el virus para su destrucción. [46] [47] Una vez dentro del glóbulo blanco , el virus se replica sin ser detectado, generando eventualmente altos títulos de virus y una enfermedad grave. [48]

Un estudio realizado por Modhiran et al. [49] intentó explicar cómo los anticuerpos no neutralizantes regulan a la baja la respuesta inmune en la célula huésped a través de la vía de señalización del receptor tipo Toll . Se sabe que los receptores tipo Toll reconocen partículas virales extra e intracelulares y son una base importante de la producción de citocinas. Los experimentos in vitro mostraron que las citocinas inflamatorias y la producción de interferón tipo 1 se redujeron cuando el complejo ADE-virus del dengue se unió al receptor Fc de las células THP-1 . Esto puede explicarse tanto por una disminución de la producción del receptor tipo Toll como por una modificación de su vía de señalización. Por un lado, una proteína desconocida inducida por el receptor Fc estimulado reduce la transcripción y traducción del receptor tipo Toll, lo que reduce la capacidad de la célula para detectar proteínas virales. Por otro lado, muchas proteínas ( TRIF , TRAF6 , TRAM, TIRAP , IKKα, TAB1 , TAB2, complejo NF-κB ) implicadas en la vía de señalización del receptor tipo Toll están reguladas a la baja, lo que conduce a una disminución en la producción de citocinas. Dos de ellas, TRIF y TRAF6, son reguladas a la baja respectivamente por 2 proteínas SARM y TANK reguladas al alza por los receptores Fc estimulados.

Un ejemplo de ello se produjo en Cuba , desde 1977 hasta 1979. El serotipo infectante fue el virus del dengue-1. A esta epidemia le siguieron brotes en 1981 y 1997. En esos brotes, el serotipo infectante fue el virus del dengue-2. Durante el brote de 1997 se produjeron 205 casos de fiebre hemorrágica por dengue y síndrome de choque por dengue, todos en personas mayores de 15 años. Se demostró que todos estos casos, menos tres, habían sido infectados previamente por el virus del dengue-1 durante el primer brote. [50] Además, las personas con infecciones secundarias por el virus del dengue-2 en 1997 tenían una probabilidad tres o cuatro veces mayor de desarrollar una enfermedad grave que aquellas con infecciones secundarias por el virus del dengue-2 en 1981. [41] Este escenario puede explicarse por la presencia de suficientes anticuerpos IgG heterotípicos neutralizantes en 1981, cuyos títulos habían disminuido en 1997 hasta el punto en que ya no proporcionaban una inmunidad protectora cruzada significativa.

VIH-1

También se ha informado de ADE de infección en el VIH. Al igual que el virus del dengue, se ha descubierto que el nivel no neutralizante de anticuerpos mejora la infección viral a través de interacciones del sistema del complemento y los receptores. [51] Se ha informado de que el aumento de la infección es de más de 350 veces, lo que es comparable al ADE en otros virus como el virus del dengue. [51] ADE en el VIH puede estar mediado por el complemento o por el receptor Fc. Se ha descubierto que los complementos en presencia de sueros positivos al VIH-1 mejoran la infección de la línea de células T MT-2. Se informó de la mejora mediada por el receptor Fc cuando la infección por VIH fue mejorada por sueros de cobayas positivos al VIH-1 que mejoraron la infección de células mononucleares de sangre periférica sin la presencia de ningún complemento. [52] Se ha descubierto que los receptores de componentes del complemento CR2, CR3 y CR4 median esta mejora de la infección mediada por el complemento. [51] [53] La infección del VIH-1 conduce a la activación de los complementos. Los fragmentos de estos complementos pueden ayudar a los virus a infectarse al facilitar las interacciones virales con las células huésped que expresan receptores del complemento. [54] La deposición del complemento en el virus acerca la proteína gp120 a las moléculas CD4 en la superficie de las células, lo que facilita la entrada del virus. [54] También se ha descubierto que los virus preexpuestos al sistema del complemento no neutralizante mejoran las infecciones en las células dendríticas interdigitadas. Los virus opsonizados no solo han mostrado una entrada mejorada, sino también cascadas de señalización favorables para la replicación del VIH en las células dendríticas interdigitadas. [55]

El VIH-1 también ha mostrado una mejora de la infección en células HT-29 cuando los virus fueron preopsonizados con complementos C3 y C9 en el líquido seminal. Esta tasa mejorada de infección fue casi 2 veces mayor que la infección de células HT-29 con el virus solo. [56] Subramanian et al. , informaron que casi el 72% de las muestras de suero de 39 individuos VIH positivos contenían complementos que se sabía que mejoraban la infección. También sugirieron que la presencia de anticuerpos neutralizantes o anticuerpos mediadores de citotoxicidad celular dependientes de anticuerpos en el suero contiene anticuerpos potenciadores de la infección. [57] El equilibrio entre los anticuerpos neutralizantes y los anticuerpos potenciadores de la infección cambia a medida que progresa la enfermedad. Durante las etapas avanzadas de la enfermedad, la proporción de anticuerpos potenciadores de la infección es generalmente mayor que la de anticuerpos neutralizantes. [58] Se ha informado que se produce un aumento en la síntesis de proteínas virales y la producción de ARN durante la mejora de la infección mediada por el complemento. Se ha descubierto que las células que se exponen a niveles no neutralizantes de complementos tienen una liberación acelerada de la transcriptasa inversa y de la progenie viral. [59] La interacción de los anticuerpos anti-VIH con los virus expuestos al complemento no neutralizante también ayuda a la unión del virus y los eritrocitos, lo que puede conducir a una entrega más eficiente de los virus a los órganos inmunodeprimidos. [53]

La ADE en el VIH ha suscitado dudas sobre el riesgo de infecciones en voluntarios que han recibido niveles subneutralizantes de la vacuna, al igual que cualquier otro virus que presente ADE. En 2005, Gilbert et al. informaron que no hubo ADE de infección cuando utilizaron la vacuna rgp120 en ensayos de fase 1 y 2. [60] Se ha hecho hincapié en que es necesario realizar mucha investigación en el campo de la respuesta inmunitaria al VIH-1; la información de estos estudios se puede utilizar para producir una vacuna más eficaz.

Mecanismo

La interacción de un virus con anticuerpos debe impedir que el virus se adhiera a los receptores de entrada de la célula huésped. Sin embargo, en lugar de impedir la infección de la célula huésped, este proceso puede facilitar la infección viral de las células inmunes, causando ADE. [1] [5] Después de unirse al virus, el anticuerpo interactúa con los receptores Fc o del complemento expresados ​​en ciertas células inmunes. Estos receptores promueven la internalización del virus-anticuerpo por las células inmunes, que debería ser seguida por la destrucción del virus. Sin embargo, el virus podría escapar del complejo de anticuerpos y comenzar su ciclo de replicación dentro de la célula inmune evitando la degradación. [5] [26] Esto sucede si el virus está unido a un anticuerpo de baja afinidad.

Diferentes serotipos del virus

Existen varias posibilidades para explicar el fenómeno de mejora de la supervivencia intracelular del virus:

1) Los anticuerpos contra un virus de un serotipo se unen a un virus de un serotipo diferente. La unión tiene como objetivo neutralizar la adhesión del virus a la célula huésped, pero el complejo virus-anticuerpo también se une al receptor de anticuerpos de la región Fc ( FcγR ) en la célula inmunitaria. La célula internaliza el virus para su destrucción programada, pero el virus lo evita y comienza su ciclo de replicación en su lugar. [61]

2) Los anticuerpos contra un virus de un serotipo se unen a un virus de un serotipo diferente, activando la vía clásica del sistema del complemento . El sistema de cascada del complemento se une al complejo C1Q unido a la proteína de superficie del virus a través de los anticuerpos, que a su vez se unen al receptor C1q que se encuentra en las células, acercando el virus y la célula lo suficiente para que un receptor específico del virus se una al virus, comenzando la infección. [26] Este mecanismo se ha demostrado para el virus del Ébola in vitro [62] y algunos flavivirus in vivo . [26]

Conclusión

Cuando un anticuerpo contra un virus no puede neutralizarlo, forma complejos subneutralizantes virus-anticuerpo. Tras la fagocitosis por parte de los macrófagos u otras células inmunitarias, el complejo puede liberar el virus debido a la mala unión con el anticuerpo. Esto sucede durante la acidificación y la eventual fusión del fagosoma [63] [64] con los lisosomas . [65] El virus que escapa comienza su ciclo de replicación dentro de la célula, lo que desencadena la ADE. [1] [5] [6]

Véase también

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