La periodontitis crónica es una de las siete categorías de periodontitis definidas por el sistema de clasificación de 1999 de la Academia Estadounidense de Periodoncia . La periodontitis crónica es una enfermedad común de la cavidad bucal que consiste en una inflamación crónica de los tejidos periodontales que se produce por la acumulación de abundantes cantidades de placa dental . La periodontitis comienza inicialmente como gingivitis y puede progresar a periodontitis crónica y posteriormente agresiva según la clasificación de 1999.
El diagnóstico de periodontitis crónica es importante en sus primeras etapas para prevenir daños graves e irreversibles a las estructuras protectoras y de soporte del diente. Sin embargo, debido a que la periodontitis crónica es una enfermedad progresiva e indolora, pocos pacientes buscarán atención dental en las primeras etapas. La periodontitis crónica leve a moderada se puede tratar mediante la eliminación mecánica adecuada de la biopelícula y el cálculo subgingival. Una higiene bucal completa y eficaz y controles periodontales periódicos cada tres meses son importantes para mantener la estabilidad de la enfermedad.
La periodontitis crónica es frecuente en adultos y personas mayores en todo el mundo. En Estados Unidos, alrededor del 35% de los adultos (entre 30 y 90 años) se ven afectados. [1] Los efectos acumulativos de la pérdida de hueso alveolar , la pérdida de inserción y la formación de bolsas son más evidentes con el aumento de la edad. La edad se relaciona con la incidencia de destrucción periodontal: "...en una población bien mantenida que practica cuidados bucales domiciliarios y se realiza controles periódicos, la incidencia de destrucción periodontal incipiente aumenta con la edad, la tasa más alta se presenta entre los 50 y 60 años. años, y la recesión gingival es la lesión predominante antes de los 40 años, mientras que las bolsas periodontales son el principal modo de destrucción entre los 50 y 60 años de edad". [2]
Existe una variedad de factores de riesgo periodontal que pueden afectar la prevalencia, tasa, extensión y gravedad de la progresión de la enfermedad. Los principales factores de riesgo incluyen el tabaquismo y la falta de higiene bucal con un control inadecuado de la biopelícula de placa .
Hay una tasa de progresión de la enfermedad de lenta a moderada, pero el paciente puede tener períodos de progresión rápida ("ráfagas de destrucción"). La periodontitis crónica puede estar asociada con factores predisponentes locales (por ejemplo, factores iatrogénicos o relacionados con los dientes ). La enfermedad puede modificarse y estar asociada con enfermedades sistémicas (por ejemplo, diabetes mellitus , infección por VIH ). También puede modificarse por factores distintos de la enfermedad sistémica, como el tabaquismo y el estrés emocional , la ansiedad y la depresión. Sin embargo, se debe tener cuidado al diagnosticar a un paciente fumador, ya que fumar puede alterar algunos de los resultados de un examen. En los fumadores, las encías son pálidas y fibrosas y tienden a sangrar menos al ser sondadas debido al efecto de la nicotina sobre los vasos sanguíneos al vasoconstrictarlos. Por lo tanto, se produce una respuesta baja y esto explica por qué se pueden obtener datos incorrectos. También hay un aumento del cálculo supragingival junto con tinciones visibles de nicotina. La dentición anterior ocasionalmente tiene recesión y las superficies anterior y palatina del maxilar superior se ven más afectadas.
La periodontitis crónica se inicia por biopelículas microbianas gramnegativas asociadas a los dientes que provocan una respuesta del huésped , lo que resulta en la destrucción del hueso y los tejidos blandos. En respuesta a las endotoxinas derivadas de patógenos periodontales , varios mediadores relacionados con los osteoclastos tienen como objetivo la destrucción del hueso alveolar y del tejido conectivo de soporte , como el ligamento periodontal . Los principales impulsores de esta agresiva destrucción tisular son las metaloproteinasas de matriz (MMP), las catepsinas y otras enzimas derivadas de osteoclastos .
Se han descrito al menos dos mecanismos de la microbiología de la periodontitis: la hipótesis de la placa específica y la hipótesis de la placa no específica . El consenso es que ninguna de las dos opiniones es del todo correcta, pero, por un camino intermedio, el daño se debe a un cambio en las poblaciones relativas de bacterias más y menos peligrosas en la placa. Esto se llama hipótesis de la placa ecológica . La enfermedad está asociada con un patrón microbiano variable. [3]
Especies anaerobias de bacterias Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsythus , Treponema denticola , Prevotella intermedia , Fusobacterium nucleatum , Eubacterium sp. Todos han sido implicados en la periodontitis crónica. [4]
Las bacterias microaerófilas Actinomyces actinomycetemcomitans , Campylobacter rectus y Eikenella corrodens también pueden desempeñar un papel en la periodontitis crónica. [4]
En las primeras etapas, la periodontitis crónica presenta pocos síntomas y en muchas personas la enfermedad ha progresado significativamente antes de buscar tratamiento. Los síntomas pueden incluir los siguientes:
La inflamación gingival y la destrucción ósea suelen ser indoloras. Los pacientes a veces asumen que el sangrado indoloro después de la limpieza dental es insignificante, aunque esto puede ser un síntoma de periodontitis crónica progresiva en ese paciente.
El cálculo subgingival es un hallazgo frecuente, así como el cálculo supragingival debido a las bacterias que migran apicalmente y al efecto combinado del sistema de respuesta del huésped del cuerpo.
La periodontitis crónica es una de las siete enfermedades periodontales destructivas enumeradas en la clasificación de 1999. [5] No todos los casos de gingivitis progresarán a periodontitis crónica, pero toda periodontitis crónica es el resultado de gingivitis. Por eso es importante controlar el primer paso; inflamación gingival.
Una dificultad que surge en el diagnóstico de pacientes con periodontitis crónica se debe a la progresión lenta e indolora de la enfermedad. [6] El diagnóstico más eficaz y oportuno sería durante la etapa de leve a moderada. Sin embargo, normalmente cuando se presentan molestias surgen los efectos de la movilidad y la pérdida de hueso alveolar se han vuelto graves.
Se requiere un examen y registro bucal completo para documentar y realizar un seguimiento de la enfermedad periodontal, que incluye:
La medición de la progresión de la enfermedad se lleva a cabo midiendo la profundidad de la bolsa de sondaje (PPD) y los índices de sangrado utilizando una sonda periodontal . Las bolsas de más de 3 mm de profundidad se consideran nocivas para la salud. La formación de bolsas verdaderas de 4 mm o más está específicamente relacionada con la periodontitis crónica. El sangrado al sondaje se considera un signo de enfermedad activa. La secreción de pus, la afectación del área de la furca radicular y las bolsas más profundas pueden indicar un pronóstico reducido para un diente individual.
También se requiere evidencia de pérdida ósea alveolar para diferenciar entre pérdida ósea verdadera y no atribuciones de edema gingival. Por lo general, se encontraría un patrón horizontal de pérdida ósea; sin embargo, también puede haber pérdida ósea vertical (infraósea) en sitios específicos. Un examen periodontal básico (BPE) o un cribado y registro periodontal (PSR) deben dar una puntuación de 3 o 4. Un diagnóstico correcto es vital para permitir la formación de un plan de tratamiento específico para el paciente y detener la progresión de la enfermedad.
La periodontitis crónica se puede clasificar además en:
La periodontitis crónica no está incluida en la nueva clasificación del World Workshop de 2017. La clasificación de Enfermedades y Afecciones Periodontales de 2017 incluye: [7]
Periodontitis:
Por tanto, de acuerdo con la clasificación de 2017, el diagnóstico se conseguiría mediante la valoración individual del paciente en base a:
Existe un acuerdo profesional entre los dentistas en que dejar de fumar y una buena higiene bucal son clave para un tratamiento eficaz y resultados positivos para los pacientes. De manera similar, se debe corregir cualquier factor de retención de placa que exista y sea modificable, como los salientes de las restauraciones.
El tratamiento puede implicar terapias quirúrgicas y no quirúrgicas. El tratamiento inicial típico que se sabe que es eficaz es el raspado y alisado radicular (SRP) para desbridar mecánicamente las profundidades de la bolsa periodontal y alterar la biopelícula presente. Esto se hace utilizando un escalador ultrasónico o sónico motorizado y/o instrumentos manuales sin motor. "En pacientes con periodontitis crónica, el desbridamiento subgingival (junto con el control de la placa supragingival) es un tratamiento eficaz para reducir la profundidad de la bolsa de sondaje y mejorar el nivel de inserción clínica. De hecho, es más eficaz que el control de la placa supragingival solo". [8] Es importante que los pacientes sean revisados dentro de 8 a 12 semanas para evaluar la respuesta al tratamiento.
Algunos médicos prefieren los protocolos de desinfección bucal completa . No hay evidencia de que los protocolos de desinfección bucal completa o de raspado bucal completo mejoren el resultado en comparación con el raspado mecánico y el alisado radicular estándar. [9]
Algunos médicos utilizan el desbridamiento con colgajo abierto, especialmente en áreas de bolsas más profundas. La ventaja de este método es una mejor visualización de la superficie de la raíz que se va a limpiar. Esto debe sopesarse con los riesgos de la cirugía. La cirugía con colgajo abierto es más eficaz que la terapia periodontal no quirúrgica en las bolsas profundas: "Tanto el raspado y alisado radicular solos como el raspado y alisado radicular combinados con el procedimiento de colgajo son métodos eficaces para el tratamiento de la periodontitis crónica en términos de aumento del nivel de inserción y reducción de la inflamación gingival. En el tratamiento de bolsas profundas, el desbridamiento con colgajo abierto da como resultado una mayor reducción del PPD y una ganancia de inserción clínica". [10]
Algunos médicos prefieren la regeneración tisular guiada (GTR) utilizando membranas de PTFE , a pesar de su costo y complejidad: "La GTR tiene un mayor efecto en las medidas de sondaje del tratamiento periodontal que el desbridamiento con colgajo abierto, incluyendo una mejor ganancia de inserción, una menor profundidad de la bolsa, un menor aumento en recesión gingival y mayor ganancia en el sondeo del tejido duro en la cirugía de reentrada. Sin embargo, existe una marcada variabilidad entre los estudios y se desconoce la relevancia clínica de estos cambios. Como resultado, es difícil sacar conclusiones generales sobre el beneficio clínico de la GTR. Si bien hay pruebas de que la GTR puede demostrar una mejora significativa con respecto a la cirugía de colgajo abierto convencional, los factores que afectan los resultados no están claros en la literatura y podrían incluir problemas de realización del estudio como el sesgo. Por lo tanto, los pacientes y los profesionales de la salud deben considerar la previsibilidad de la técnica comparada con otros métodos de tratamiento antes de tomar decisiones finales sobre su uso". [11]
Algunos profesionales prefieren el derivado de la matriz del esmalte (DME) a pesar de su alto costo: "Un año después de su aplicación, el DME mejoró significativamente los niveles de fijación del sondaje (1,1 mm) y la reducción de la profundidad de la bolsa de sondaje (0,9 mm) en comparación con un placebo o un control. sin embargo, el alto grado de heterogeneidad observado entre los ensayos sugiere que los resultados deben interpretarse con gran cautela. Además, un análisis de sensibilidad indicó que el efecto general del tratamiento podría estar sobreestimado. Se desconocen las ventajas clínicas reales del uso de DME. Con la excepción de complicaciones postoperatorias significativamente mayores en el grupo GTR, no hubo evidencia de diferencias clínicamente importantes entre GTR y DME. Los sustitutos óseos pueden estar asociados con menos recesión gingival que DME". [12]
Sin embargo, los estudios han demostrado que, independientemente de los tratamientos periodontales convencionales, entre el 20 y el 30% de los pacientes con periodontitis crónica no responden favorablemente a su tratamiento. [1] Hay muchos factores que explican esto, incluyendo: eliminación ineficaz de cálculos, restauraciones defectuosas, respuesta inmune deteriorada como resultado de una condición sistémica, control deficiente de la placa, tabaquismo, etc.
A veces se utilizan antibióticos sistémicos como amoxicilina o metronidazol además de los tratamientos basados en desbridamiento.
"Los antimicrobianos sistémicos junto con el raspado y alisado radicular (SRP) pueden ofrecer un beneficio adicional sobre el SRP solo en el tratamiento de la periodontitis, en términos de pérdida de inserción clínica (CAL) y cambio en la profundidad de la bolsa de sondaje (PPD), y riesgo reducido de pérdida adicional de CAL. Sin embargo, las diferencias en la metodología del estudio y la falta de datos impidieron una combinación adecuada y completa de datos para un análisis más completo. Fue difícil establecer conclusiones definitivas, aunque los pacientes con bolsillos profundos, enfermedad progresiva o "activa", o perfil microbiológico específico, pueden beneficiarse más de esta terapia complementaria". [13]
Actualmente existe evidencia de baja calidad que sugiere si los antimicrobianos sistémicos complementarios son beneficiosos para el tratamiento no quirúrgico de la periodontitis. [14] No está seguro de si algunos antibióticos son mejores que otros cuando se usan junto con el raspado y el alisado radicular).
El médico puede utilizar antimicrobianos químicos para ayudar a reducir la carga bacteriana en la bolsa enferma.
"Entre los antimicrobianos complementarios administrados localmente, los resultados más positivos se produjeron con la tetraciclina, la minociclina, el metronidazol y la clorhexidina. La terapia local complementaria generalmente redujo los niveles de EP... Sigue siendo una incógnita si tales mejoras, incluso si son estadísticamente significativas, son clínicamente significativas. " [15]
La minociclina generalmente se administra mediante aplicadores de jeringa delgados. También se encuentran disponibles chips impregnados de clorhexidina .
El peróxido de hidrógeno es un antimicrobiano natural que se puede administrar directamente al surco gingival o a la bolsa periodontal mediante un dispositivo médico personalizado llamado Perio Tray. [Título = Aplicación en bandeja personalizada de gel de peróxido como complemento del raspado y alisado radicular en el tratamiento de la periodontitis: un ensayo clínico aleatorizado y controlado de tres meses de duración J Clin Dent 2012;23:48–56.]
Se demostró que el gel de peróxido de hidrógeno es eficaz para controlar la biopelícula bacteriana [Subgingival Delivery of Oral Debriding Agents: A Proof of Concept J Clin Dent 2011;22:149–158] La investigación muestra que una aplicación directa de gel de peróxido de hidrógeno mató prácticamente a todos de la biopelícula bacteriana, se introdujo directa y matemáticamente hasta 9 mm en las bolsas periodontales.
Se han utilizado dosis subantimicrobianas de doxiciclina (SDD) para alterar la respuesta del huésped a los patógenos periodontales. Se cree que esto interrumpe la acción de las metaloproteinasas de la matriz y, por tanto, minimiza la destrucción del tejido mediada por el huésped.
"El uso complementario de SDD con SRP es estadísticamente más efectivo que SRP solo para reducir la EP y lograr una ganancia de CAL". [dieciséis]
La periodontitis crónica es una respuesta inmune inflamatoria frente a la presencia de bacterias presentes. Investigaciones recientes han sugerido que la ulceración del revestimiento epitelial en las bolsas periodontales crónicas se debe a la diseminación bacteriana sistémica y a marcadores inflamatorios bacterianos generalizados presentes en el huésped. Dos de las enfermedades sistémicas asociadas con la periodontitis crónica más investigadas son la diabetes mellitus y las enfermedades cardiovasculares . [17]
Tanto la diabetes tipo 1 como la tipo 2 han mostrado un vínculo con el tratamiento y la progresión de la periodontitis crónica. La periodontitis crónica es más grave en pacientes con diabetes que en aquellos que no la tienen, lo que confirma una asociación significativa. Se ha demostrado que los pacientes con diabetes tipo 2 tienen 3,8 veces más pérdida ósea y 2,8 veces más pérdida de inserción clínica que las personas no diabéticas. Los pacientes con diabetes mal controlada tienen un mayor riesgo de pérdida de hueso alveolar. [18] La periodontitis crónica también puede ser un factor de estrés metabólico que influye en el control de la diabetes, influye en la resistencia a la insulina o se convierte en una fuente de secreción de marcadores inflamatorios que puede fortalecer la cantidad de respuesta de citoquinas mediada por el producto final de glicación avanzada (AGE). [19] La hiperreactividad monocítica al antígeno bacteriano es un mecanismo biológico que vincula la enfermedad periodontal y la diabetes. El aumento de la producción de citocinas y mediadores proinflamatorios provoca destrucción de tejido, pérdida de inserción y pérdida ósea, lo que provoca un retraso en la cicatrización de las heridas. [20]
La periodontitis crónica es un marcador de enfermedad cardiovascular (ECV). [21] Los mecanismos asociados con el riesgo cardiovascular son que la periodontitis crónica aumenta los niveles de mediadores inflamatorios y esto puede contribuir a la aparición de ECV, mientras que el tratamiento de la periodontitis crónica reduce los niveles sistémicos de mediadores inflamatorios. [22] Ciertas bacterias que se encuentran en las bolsas periodontales también se han asociado con la causa de placas de ateroma. [23] No es necesario modificar el protocolo de tratamiento para la periodontitis crónica con ECV, ya que se considera que las técnicas de tratamiento periodontal normales son efectivas en pacientes con ECV con terapia de apoyo adicional. [24]
"Los costes de la retención de dientes mediante terapia periodontal de apoyo son relativamente bajos en comparación con otras alternativas (por ejemplo, implantes o puentes), incluso en dientes con deterioro periodontal". [25] Sin embargo, los resultados de salud de la terapia periodontal no son directamente comparables con los de los implantes o puentes. [26]
Para los adultos sin periodontitis grave y que reciben atención dental de rutina, el tratamiento regular de raspado y pulido no supone ninguna diferencia en la gingivitis, las profundidades de sondaje u otros problemas relacionados con la salud bucal. Parece que tampoco hay diferencia en los niveles de placa. [27]
Los láseres se utilizan cada vez más en tratamientos para la periodontitis crónica. Sin embargo, existe cierta controversia sobre su uso:
"No hay evidencia consistente que respalde la eficacia del tratamiento con láser como complemento del tratamiento periodontal no quirúrgico en adultos con periodontitis crónica". [28]
Hay poca evidencia que relacione la progresión de la enfermedad periodontal con el bajo peso al nacer o el parto prematuro :
"En estas mujeres con periodontitis y dentro de las limitaciones de este estudio, la progresión de la enfermedad no se asoció con un mayor riesgo de tener un bebé prematuro o de bajo peso al nacer". [29]
Recientemente ha surgido evidencia que relaciona la periodontitis crónica con el carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello : "Los pacientes con periodontitis tenían más probabilidades de tener un CCE de la cavidad bucal poco diferenciado que aquellos sin periodontitis (32,8% versus 11,5%; P = 0,038)". [30]
