stringtranslate.com

Isquemia cerebral

La isquemia cerebral es una afección en la que no hay suficiente flujo sanguíneo al cerebro para satisfacer la demanda metabólica. [1] Esto conduce a un suministro deficiente de oxígeno o hipoxia cerebral y, por tanto, a la muerte del tejido cerebral o a un infarto cerebral / accidente cerebrovascular isquémico . [2] Es un subtipo de accidente cerebrovascular junto con la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intracerebral . [3]

La isquemia provoca alteraciones en el metabolismo cerebral, reducción de las tasas metabólicas y crisis energética. [4]

Hay dos tipos de isquemia: isquemia focal, que se limita a una región específica del cerebro; e isquemia global, que abarca amplias áreas de tejido cerebral.

Los principales síntomas de la isquemia cerebral implican alteraciones en la visión , el movimiento corporal y el habla . Las causas de la isquemia cerebral varían desde anemia falciforme hasta defectos cardíacos congénitos . Los síntomas de la isquemia cerebral pueden incluir pérdida del conocimiento, ceguera, problemas de coordinación y debilidad en el cuerpo. Otros efectos que pueden resultar de la isquemia cerebral son accidente cerebrovascular , paro cardiorrespiratorio y daño cerebral irreversible.

Una interrupción del flujo sanguíneo al cerebro durante más de 10 segundos provoca pérdida del conocimiento, y una interrupción del flujo durante más de unos pocos minutos generalmente resulta en daño cerebral irreversible. [5] En 1974, Hossmann y Zimmermann demostraron que la isquemia inducida en cerebros de mamíferos durante hasta una hora puede recuperarse al menos parcialmente. [6] En consecuencia, este descubrimiento planteó la posibilidad de intervenir después de la isquemia cerebral antes de que el daño se vuelva irreversible. [7]

Síntomas y signos

Los síntomas de la isquemia cerebral reflejan la región anatómica que sufre privación de sangre y oxígeno. La isquemia dentro de las arterias que se ramifican desde la arteria carótida interna puede provocar síntomas como ceguera en un ojo, debilidad en un brazo o pierna o debilidad en todo un lado del cuerpo. La isquemia dentro de las arterias que se ramifican desde las arterias vertebrales en la parte posterior del cerebro puede provocar síntomas como mareos , vértigo , visión doble o debilidad en ambos lados del cuerpo [ cita requerida ] . Otros síntomas incluyen dificultad para hablar, dificultad para hablar y pérdida de coordinación . [8] Los síntomas de la isquemia cerebral varían de leves a graves. Además, los síntomas pueden durar desde unos pocos segundos hasta unos minutos o períodos prolongados de tiempo. Si el cerebro sufre un daño irreversible y se produce un infarto , los síntomas pueden ser permanentes. [9]

De manera similar a la hipoxia cerebral , la isquemia cerebral grave o prolongada provocará pérdida del conocimiento , daño cerebral o muerte , mediada por la cascada isquémica . [10]

Múltiples eventos isquémicos cerebrales pueden conducir a una depresión isquémica subcortical , también conocida como depresión vascular. Esta condición se observa con mayor frecuencia en pacientes ancianos deprimidos. [ cita necesaria ] La depresión de aparición tardía se considera cada vez más como un subtipo distinto de depresión y se puede detectar con una resonancia magnética. [11]

Causas

La isquemia cerebral se ha relacionado con una variedad de enfermedades o anomalías. Las personas con anemia falciforme , vasos sanguíneos comprimidos, taquicardia ventricular , acumulación de placa en las arterias, coágulos sanguíneos, presión arterial extremadamente baja como resultado de un ataque cardíaco y defectos cardíacos congénitos tienen una mayor predisposición a la isquemia cerebral en comparación con la población promedio. . La anemia de células falciformes puede causar isquemia cerebral asociada con células sanguíneas de forma irregular. Las células sanguíneas falciformes se coagulan más fácilmente que las células sanguíneas normales, lo que impide el flujo sanguíneo al cerebro. [ cita necesaria ]

La compresión de los vasos sanguíneos también puede provocar isquemia cerebral al bloquear las arterias que transportan oxígeno al cerebro. Los tumores son una de las causas de la compresión de los vasos sanguíneos. [ cita necesaria ]

La taquicardia ventricular representa una serie de latidos cardíacos irregulares que pueden provocar que el corazón se apague por completo, lo que provoca el cese del flujo de oxígeno. Además, los latidos cardíacos irregulares pueden provocar la formación de coágulos de sangre, lo que provoca la falta de oxígeno en todos los órganos. [ cita necesaria ]

La obstrucción de las arterias debido a la acumulación de placa también puede provocar isquemia. Incluso una pequeña cantidad de acumulación de placa puede provocar el estrechamiento de los conductos, lo que hace que esa zona se vuelva más propensa a la formación de coágulos de sangre. [ cita necesaria ] Los coágulos de sangre grandes también pueden causar isquemia al bloquear el flujo sanguíneo. [ cita necesaria ]

Un infarto también puede provocar isquemia cerebral debido a la correlación que existe entre el infarto y la presión arterial baja. La presión arterial extremadamente baja suele representar una oxigenación inadecuada de los tejidos. Los ataques cardíacos no tratados pueden disminuir el flujo sanguíneo lo suficiente como para que la sangre pueda comenzar a coagularse e impedir el flujo de sangre al cerebro u otros órganos importantes. La presión arterial extremadamente baja también puede ser el resultado de una sobredosis de drogas y reacciones a las drogas. Por lo tanto, la isquemia cerebral puede ser el resultado de eventos distintos a los ataques cardíacos. [ cita necesaria ]

Los defectos cardíacos congénitos también pueden causar isquemia cerebral debido a la falta de formación y conexión arteriales adecuadas. Las personas con defectos cardíacos congénitos también pueden ser propensas a sufrir coágulos de sangre. [ cita necesaria ]

Otros eventos patológicos que pueden resultar en isquemia cerebral incluyen paro cardiorrespiratorio , accidente cerebrovascular y daño cerebral grave e irreversible. [ cita necesaria ]

Recientemente, la enfermedad de Moyamoya también ha sido identificada como una causa potencial de isquemia cerebral. La enfermedad de Moyamoya es una afección cerebrovascular extremadamente rara que limita la circulación sanguínea al cerebro y, en consecuencia, provoca falta de oxígeno . [12]

Fisiopatología

Durante la isquemia cerebral, el cerebro no puede realizar el metabolismo aeróbico debido a la pérdida de oxígeno y sustrato . El cerebro no es capaz de cambiar al metabolismo anaeróbico y, debido a que no tiene energía almacenada a largo plazo, los niveles de trifosfato de adenosina (ATP) caen rápidamente, acercándose a cero en 4 minutos. En ausencia de energía bioquímica, las células comienzan a perder la capacidad de mantener gradientes electroquímicos . En consecuencia, se produce una entrada masiva de calcio al citosol , una liberación masiva de glutamato de las vesículas sinápticas , lipólisis , activación de calpaína y detención de la síntesis de proteínas . [13] Además, la eliminación de desechos metabólicos se ralentiza. [14] La interrupción del flujo sanguíneo al cerebro durante diez segundos produce la pérdida inmediata del conocimiento. La interrupción del flujo sanguíneo durante veinte segundos provoca la parada de la actividad eléctrica. [5] Puede producirse un área llamada penumbra , donde las neuronas no reciben suficiente sangre para comunicarse, sin embargo, reciben suficiente oxigenación para evitar la muerte celular durante un corto período de tiempo. [15]

Diagnóstico

Clasificación

El término amplio " accidente cerebrovascular " se puede dividir en tres categorías: isquemia cerebral, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intracerebral . La isquemia cerebral se puede subdividir, según la causa, en trombótica , embólica e hipoperfusión . [3] Los trombóticos y embólicos son generalmente de naturaleza focal o multifocal, mientras que la hipoperfusión afecta al cerebro de forma global. [ cita necesaria ]

Isquemia cerebral focal

La isquemia cerebral focal ocurre cuando un coágulo de sangre ha ocluido un vaso cerebral . [16] La isquemia cerebral focal reduce el flujo sanguíneo a una región específica del cerebro, aumentando el riesgo de muerte celular en esa área en particular. [17] Puede ser causado por trombosis o embolia. [ cita necesaria ]

Isquemia cerebral global

La isquemia cerebral global ocurre cuando el flujo sanguíneo al cerebro se detiene o se reduce drásticamente. Esto comúnmente es causado por un paro cardíaco . Si se restablece la circulación suficiente en un corto período de tiempo, los síntomas pueden ser transitorios. Sin embargo, si pasa una cantidad significativa de tiempo antes de la restauración, el daño cerebral puede ser permanente. Si bien la reperfusión puede ser esencial para proteger la mayor cantidad de tejido cerebral posible, también puede provocar una lesión por reperfusión . La lesión por reperfusión se clasifica como el daño que se produce después de restaurar el suministro de sangre al tejido isquémico. [dieciséis]

Debido a la diferente susceptibilidad a la isquemia de las distintas regiones del cerebro, una isquemia cerebral global puede causar un infarto cerebral focal . La corteza cerebral y el cuerpo estriado son más susceptibles que el tálamo y el tálamo, a su vez, es más sensible que el tronco del encéfalo. [18] El infarto parcial de la corteza cerebral debido a una isquemia cerebral global generalmente se manifiesta como un derrame cerebral . [19]

Biomarcador

El uso de biomarcadores es un método que se ha evaluado para predecir el riesgo de accidente cerebrovascular, diagnosticar el accidente cerebrovascular y sus causas, predecir la gravedad y el resultado del accidente cerebrovascular y guiar la terapia de prevención.

Biomarcadores sanguíneos : muchas proteínas y biomarcadores de ARN identificados están relacionados con la fisiopatología del accidente cerebrovascular isquémico, que incluye

Biomarcadores de lesión tisular del sistema nervioso central : S100B , proteína ácida fibrilar glial , enolasa 2 , encefalitis anti-receptor NMDA .

Biomarcadores inflamatorios : proteína c reactiva , interleucina 6 , factor de necrosis tumoral α, VCAM-1 .

Biomarcadores de coagulación/ trombosis : fibrinógeno , dímero D , factor de von Willebrand

Otros biomarcadores : PARK7 , factor de crecimiento neurotrófico tipo B. [20]

Tratamiento

La alteplasa (t-PA) es un medicamento eficaz para el accidente cerebrovascular isquémico agudo. Cuando se administra dentro de las 3 horas, el tratamiento con tpa mejora significativamente la probabilidad de un resultado favorable frente al tratamiento con placebo. [ cita necesaria ]

El resultado de la isquemia cerebral está influenciado por la calidad de la atención de apoyo posterior. La presión arterial sistémica (o ligeramente por encima) debe mantenerse para restablecer el flujo sanguíneo cerebral. Además, se deben evitar la hipoxemia y la hipercapnia . Las convulsiones pueden provocar más daño; en consecuencia, se deben prescribir anticonvulsivos y, si se produce una convulsión, se debe emprender un tratamiento agresivo. También se debe evitar la hiperglucemia durante la isquemia cerebral. [21]

Gestión

Cuando alguien presenta un evento isquémico, el tratamiento de la causa subyacente es fundamental para prevenir episodios futuros. [ cita necesaria ]

Se puede utilizar anticoagulación con warfarina o heparina si el paciente tiene fibrilación auricular . [ cita necesaria ]

Se pueden realizar procedimientos quirúrgicos como la endarterectomía carotídea y la colocación de stent carotídeo si el paciente tiene una cantidad significativa de placa en las arterias carótidas asociada con los eventos isquémicos locales. [ cita necesaria ]

Investigación

Se ha intentado la hipotermia terapéutica para mejorar los resultados después de la isquemia cerebral [ cita requerida ] . Se sugirió que este procedimiento era beneficioso en función de sus efectos después de un paro cardíaco. Sin embargo, la evidencia que respalda el uso de hipotermia terapéutica después de una isquemia cerebral es limitada. [ cita necesaria ]

Una enfermedad estrechamente relacionada con la isquemia cerebral es la hipoxia cerebral . La hipoxia cerebral es la condición en la que hay una disminución en el suministro de oxígeno al cerebro incluso en presencia de un flujo sanguíneo adecuado . Si la hipoxia se prolonga durante largos períodos de tiempo, puede producirse coma , convulsiones e incluso muerte cerebral . Los síntomas de la hipoxia cerebral son similares a los de la isquemia e incluyen falta de atención, falta de juicio, pérdida de memoria y disminución de la coordinación motora . [22] Las posibles causas de la hipoxia cerebral son la asfixia , la intoxicación por monóxido de carbono , la anemia grave y el uso de drogas como la cocaína y otras anfetaminas . [8] Otras causas asociadas con la hipoxia cerebral incluyen ahogamiento , estrangulamiento , asfixia , paro cardíaco , traumatismo craneoencefálico y complicaciones durante la anestesia general . Las estrategias de tratamiento para la hipoxia cerebral varían según la causa original de la lesión, primaria y/o secundaria. [22]

Ver también

Referencias

  1. ^ Sullivan, Jonathon. "¿Qué es la isquemia cerebral?". Laboratorio de reanimación cerebral de medicina de emergencia de WSU. Archivado desde el original el 6 de enero de 2009 . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  2. ^ "Isquemia cerebral (isquemia cerebral)". Cure Hunter incorporado. 2003. págs. Red de relaciones . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  3. ^ ab "Diagnóstico clínico de subtipos de accidente cerebrovascular".
  4. ^ Vespa, Pablo; Bergsneider, Marvin; Hattori, Nayoa; Wu, Hsiao-Ming; Huang, Sung-Cheng; Martín, Neil A; Glenn, Thomas C; McArthur, David L; Hovda, David A (2005). "La crisis metabólica sin isquemia cerebral es común después de una lesión cerebral traumática: un estudio combinado de microdiálisis y tomografía por emisión de positrones". Revista de metabolismo y flujo sanguíneo cerebral . 25 (6): 763–74. doi :10.1038/sj.jcbfm.9600073. PMC 4347944 . PMID  15716852. 
  5. ^ ab Raichle, Marcus (1983). "La fisiopatología de la isquemia cerebral" (PDF) . Progreso Neurológico . Archivado desde el original (PDF) el 19 de febrero de 2009 . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  6. ^ Hossmann, Konstantin-Alexander; Zimmermann, Volker (1974). "Reanimación del cerebro de mono después de 1 H de isquemia completa. I. Observaciones fisiológicas y morfológicas". Investigación del cerebro . 81 (1): 59–74. doi :10.1016/0006-8993(74)90478-8. PMID  4434196.
  7. ^ Raichle, Marco; Ann Neurol (1983). "La fisiopatología de la isquemia cerebral" (PDF) . Proceso Neurológico . Archivado desde el original (PDF) el 19 de febrero de 2009 . Consultado el 22 de abril de 2009 .
  8. ^ ab Cervezas, Mark; Andrés Fletcher; Thomas Jones; Robert Porter (2003). El Manual Merck de información médica . Nueva York, Nueva York: Merck & Co. Inc. págs. 458–461. ISBN 84-494-3359-2.
  9. ^ Caplan, Luis; Scott Kasner; John Dashe. "Diagnóstico diferencial de isquemia cerebral". Actualizado para los pacientes . A hoy . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  10. ^ Lipton, Peter (1999). "Muerte celular isquémica en neuronas cerebrales". Revisiones fisiológicas . 79 (4): 1431–568. doi :10.1152/physrev.1999.79.4.1431. PMID  10508238.
  11. ^ Baldwin, Robert C. (2005). "¿Es la depresión vascular un subtipo distinto de trastorno depresivo? Una revisión de la evidencia causal". Revista Internacional de Psiquiatría Geriátrica . 20 (1): 1–11. doi : 10.1002/gps.1255. PMID  15578670. S2CID  19083813.
  12. ^ Chispas, Gareth (2002). "¿Qué es la enfermedad de Moyamoya?". SURTIDO. Archivado desde el original el 27 de marzo de 2009 . Consultado el 13 de abril de 2009 .
  13. ^ Sullivan, Jonathon. "Suceden cosas malas en la isquemia". Laboratorio de reanimación cerebral de medicina de emergencia de WSU . Laboratorio de Reanimación Cerebral de Medicina de Emergencia . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  14. ^ "Isquémico y hemorrágico". Archivado desde el original el 16 de febrero de 2009 . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  15. ^ Hakim AM (1998). "Penumbra isquémica: la ventana terapéutica". Neurología . 51 (3 suplemento 3): S44–6. doi :10.1212/wnl.51.3_suppl_3.s44. PMID  9744833. S2CID  44452236.
  16. ^ ab Sullivan, Jonathon. "Dos sabores de isquemia". Isquemia cerebral 101 . Laboratorio de Reanimación Cerebral de Medicina de Emergencia . Consultado el 13 de octubre de 2008 .
  17. ^ Miettinen, S.; Fusco, FR; Yrjanheikki, J.; Keinanen, R.; Hirvonen, T.; Roivainen, R.; Narhi, M.; Hokfelt, T.; Koistinaho, J. (1997). "La depresión generalizada y la isquemia cerebral focal inducen la ciclooxigenasa-2 en las neuronas corticales a través de los receptores del ácido N-metil-D-aspártico y la fosfolipasa A2". Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias . 94 (12): 6500–5. Código bibliográfico : 1997PNAS...94.6500M. doi : 10.1073/pnas.94.12.6500 . JSTOR  42387. PMC 21079 . PMID  9177247. 
  18. ^ Dimitri P. Agamanolis, MD "Neuropatología - Capítulo 2: Isquemia cerebral y accidente cerebrovascular".Actualizado: octubre de 2017
  19. ^ Porth, CM (2009). Fisiopatología: conceptos de estados de salud alterados (octava ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams y Wilkins. pag. 1301.ISBN 978-16054-7390-1.
  20. ^ Jilling, Glen; Sharp, Frank (2011). "Biomarcadores sanguíneos de accidente cerebrovascular isquémico". Neuroterapéutica . 8 (3): 349–360. doi :10.1007/s13311-011-0050-4. PMC 3250275 . PMID  21671123. 
  21. ^ Hinds CJ (1985). "Prevención y tratamiento de la isquemia cerebral". Revista médica británica . 291 (6498): 758–60. doi :10.1136/bmj.291.6498.758. PMC 1417168 . PMID  3929929. 
  22. ^ ab "Página de información sobre hipoxia cerebral". Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares . Institutos Nacionales de Salud. 2008-05-07. Archivado desde el original el 5 de mayo de 2009 . Consultado el 28 de abril de 2009 .

Bibliografía

Otras lecturas

enlaces externos