La hipertrofia ventricular ( VH ) es un engrosamiento de las paredes de un ventrículo (cámara inferior) del corazón . [1] [ se necesita mejor fuente ] Aunque la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es más común, también puede ocurrir hipertrofia ventricular derecha (HVD), así como hipertrofia concurrente de ambos ventrículos.
La hipertrofia ventricular puede deberse a una variedad de condiciones, tanto adaptativas como desadaptativas. Por ejemplo, ocurre en lo que se considera un proceso adaptativo fisiológico durante el embarazo en respuesta al aumento del volumen sanguíneo; pero también puede ocurrir como consecuencia del remodelado ventricular después de un infarto . Es importante destacar que la remodelación patológica y fisiológica involucra diferentes vías celulares en el corazón y da como resultado diferentes fenotipos cardíacos macroscópicos .
En individuos con hipertrofia excéntrica puede haber pocos o ningún indicio de que se haya producido hipertrofia, ya que generalmente es una respuesta saludable al aumento de las demandas del corazón. Por el contrario, la hipertrofia concéntrica puede manifestarse de diversas formas. Lo más común es que se presente dolor en el pecho, con o sin esfuerzo, junto con dificultad para respirar con el esfuerzo , fatiga general, síncope y palpitaciones . [2] Los signos evidentes de insuficiencia cardíaca, como edema o dificultad para respirar sin esfuerzo, son poco comunes. [ cita necesaria ]
Los ventrículos son las cámaras del corazón responsables de bombear sangre a los pulmones (ventrículo derecho) o al resto del cuerpo (ventrículo izquierdo). La hipertrofia ventricular se puede dividir en dos categorías: hipertrofia concéntrica e hipertrofia excéntrica. Estas adaptaciones están relacionadas con cómo las unidades contráctiles de los cardiomiocitos, llamadas sarcómeros, responden a factores estresantes como el ejercicio o la patología. La hipertrofia concéntrica es el resultado de una sobrecarga de presión sobre el corazón, lo que resulta en una sarcomerogénesis paralela (adición de unidades de sarcómero paralelas a las unidades existentes). La hipertrofia excéntrica se relaciona con la sobrecarga de volumen y conduce a la adición de sarcómeros en serie. [3]
La hipertrofia concéntrica es el resultado de diversos factores estresantes para el corazón, incluida la hipertensión, defectos cardíacos congénitos (como la tetralogía de Fallot ), defectos valvulares ( coarción o estenosis aórtica ) y defectos primarios del miocardio que causan directamente hipertrofia ( miocardiopatía hipertrófica ). El punto común subyacente en estos estados patológicos es un aumento en las presiones que experimentan los ventrículos. Por ejemplo, en la tetralogía de Fallot, el ventrículo derecho queda expuesto a las altas presiones del corazón izquierdo debido a un defecto en el tabique; como resultado, el ventrículo derecho sufre hipertrofia para compensar este aumento de presión. De manera similar, en la hipertensión sistémica, el ventrículo izquierdo debe trabajar más para superar las presiones más altas del sistema vascular y responde engrosándose para hacer frente al aumento de la tensión en la pared. [4]
La hipertrofia concéntrica se caracteriza por la adición de sarcómeros (las unidades contráctiles de las células cardíacas) en paralelo. El resultado es un aumento del espesor del miocardio sin un aumento correspondiente del tamaño ventricular. Esto es una mala adaptación en gran medida porque no hay una proliferación correspondiente de la vasculatura que irriga el miocardio, lo que da como resultado áreas isquémicas del corazón. En última instancia, esta respuesta puede ser compensatoria durante un tiempo y permitir una mejor función cardíaca frente a factores estresantes. Sin embargo, este tipo de hipertrofia puede provocar un ventrículo dilatado que no puede bombear sangre de forma eficaz, lo que provoca insuficiencia cardíaca . [5] Cuando se reducen o eliminan los factores estresantes que fomentan esta hipertrofia concéntrica (ya sea corregidos quirúrgicamente en el caso de defectos cardíacos o se reduce la hipertensión mediante dieta y ejercicio), es posible que el corazón experimente una "remodelación inversa", volviendo a un estado normal. un estado algo más "normal" en lugar de progresar a un fenotipo patológico dilatado . Esta reversión puede incluso ir más allá de la masa muscular y reparar anomalías en el tejido conectivo cardíaco . [4]
La hipertrofia excéntrica generalmente se considera hipertrofia fisiológica o saludable y a menudo se la denomina " corazón de atleta ". Es la respuesta normal al ejercicio saludable o al embarazo, [6] lo que resulta en un aumento de la masa muscular del corazón y de la capacidad de bombeo. Es una respuesta a una "sobrecarga de volumen", ya sea como resultado de un mayor retorno de sangre al corazón durante el ejercicio, o una respuesta a un aumento real en el volumen sanguíneo absoluto como en el embarazo. Este aumento en la capacidad de bombeo es el resultado de la adición de sarcómeros en serie, lo que permite que el corazón se contraiga con mayor fuerza. [7] Esto se explica por el mecanismo de Frank Starling , que describe la capacidad del sarcómero para contraerse con mayor fuerza a medida que se involucran más elementos de sus unidades contráctiles. Esta respuesta puede ser dramática; Los atletas entrenados tienen corazones que tienen una masa ventricular izquierda hasta un 60% mayor que los sujetos no entrenados. Los remeros, ciclistas y esquiadores de fondo tienden a tener los corazones más grandes, con un espesor promedio de la pared del ventrículo izquierdo de 1,3 centímetros, en comparación con 1,1 centímetros en los adultos promedio. Aunque la hipertrofia excéntrica se denomina "corazón de atleta", normalmente sólo se encuentra en personas con condición aeróbica. Por ejemplo, los levantadores de pesas tienden a sufrir una remodelación que se asemeja más a una hipertrofia concéntrica, ya que el corazón no experimenta una sobrecarga de volumen, sino que responde a una sobrecarga de presión transitoria como consecuencia del aumento de la resistencia vascular debido a las presiones ejercidas sobre las arterias por la contracción muscular sostenida. . [ cita necesaria ]
Aunque es cierto que la hipertrofia excéntrica se considera en gran medida una respuesta saludable al aumento de la demanda cardíaca, también está asociada con riesgos. Por ejemplo, en los atletas con un peso ventricular izquierdo significativamente aumentado también existe un mayor riesgo de sufrir anomalías de la conducción y muerte súbita cardíaca. Además, en mujeres embarazadas, una subpoblación progresa a miocardiopatía periparto , caracterizada por una dilatación del ventrículo izquierdo y un déficit correspondiente en la función cardíaca. Hay sugerencias de que esta progresión está parcialmente determinada por un trastorno metabólico subyacente ( diabetes ) y la hipertensión, que pueden resultar en una respuesta cardíaca más inadaptada al embarazo. Como tal, aunque es conveniente considerar distinciones claras entre hipertrofia cardíaca patológica y fisiológica, puede haber una gama más amplia de fenotipos que los que pueden explicarse únicamente por los fenotipos cardíacos macroscópicos. [ cita necesaria ]
El desarrollo de estados patológicos en la HVI es complejo. Las anomalías eléctricas se encuentran comúnmente en personas con HVI, tanto taquicardia ventricular como superventricular. Además, se altera la citoarquitectura y el entorno extracelular del miocardio, específicamente se inducen genes típicamente expresados en el corazón fetal, al igual que el colágeno y otras proteínas fibróticas. La HVI puede interferir con la funcionalidad del corazón de varias maneras. Antes de progresar a un fenotipo dilatado, puede ocurrir una obstrucción mecánica del tracto de salida, lo que lleva a una reducción del gasto cardíaco. Además, el aumento de la fibrosis del ventrículo puede provocar una falta de relajación adecuada, lo que afecta el llenado cardíaco y puede provocar disfunción diastólica o insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada . [ cita necesaria ]
Los andrógenos , especialmente la dihidrotestosterona (DHT), son activos en el ventrículo y promueven la hipertrofia. Los investigadores están investigando el potencial de la finasterida , un fármaco que inhibe la síntesis de DHT, para reducir la hipertrofia. [8] [9]
Como se describió en la sección anterior, se cree que la hipertrofia excéntrica es inducida por sobrecarga de volumen y que la hipertrofia concéntrica es inducida por sobrecarga de presión. Se han adoptado enfoques biomecánicos para investigar la progresión de la hipertrofia cardíaca para estos dos tipos diferentes. [10] [11]
En el marco de la mecánica continua , el crecimiento volumétrico a menudo se modela utilizando una descomposición multiplicativa del gradiente de deformación en una parte elástica y una parte de crecimiento , [12] donde . Para el crecimiento ortotrópico genérico, el tensor de crecimiento se puede representar como [ cita necesaria ]
,
donde y son normalmente los vectores ortonormales de la microestructura, y a menudo se les denomina multiplicadores de crecimiento, que regulan el crecimiento de acuerdo con ciertas leyes de crecimiento.
En el crecimiento excéntrico , el cardiomiocito se alarga en la dirección del eje longitudinal de la célula . Por lo tanto, el tensor de crecimiento excéntrico se puede expresar como
,
¿ Dónde está el tensor de identidad?
El crecimiento concéntrico , por el contrario, induce el depósito paralelo de los sarcómeros. El crecimiento de los cardiomiocitos es en dirección transversal y, por tanto, el tensor de crecimiento concéntrico se expresa como:
,
donde es el vector perpendicular al plano tangente de la pared cardíaca.
Existen diferentes hipótesis sobre las leyes de crecimiento que rigen los multiplicadores de crecimiento y . Motivados por la observación de que el crecimiento excéntrico es inducido por una sobrecarga de volumen, se aplican leyes de crecimiento impulsadas por la tensión . [10] [11] Para el crecimiento concéntrico, que es inducido por una sobrecarga de presión, se han investigado y probado tanto las leyes de crecimiento impulsadas por el estrés [10] como las de la deformación [11] utilizando el método computacional de elementos finitos . El modelo biomecánico basado en teorías continuas de crecimiento se puede utilizar para predecir la progresión de la enfermedad y, por lo tanto, puede ayudar potencialmente a desarrollar tratamientos para la hipertrofia patológica. [ cita necesaria ]
La hipertrofia del ventrículo se puede medir con varias técnicas.
El electrocardiograma (EKG), una evaluación no invasiva del sistema eléctrico del corazón, puede ser útil para determinar el grado de hipertrofia, así como la disfunción posterior que puede precipitar. En concreto, un aumento en el tamaño de la onda Q , anomalías en la onda P , así como ondas T gigantes invertidas , son indicativos de una hipertrofia concéntrica significativa. [13] Los cambios específicos en los eventos de repolarización y despolarización son indicativos de diferentes causas subyacentes de hipertrofia y pueden ayudar en el manejo adecuado de la afección. Los cambios son comunes tanto en la hipertrofia excéntrica como en la concéntrica, aunque son sustancialmente diferentes entre sí. [14] En cualquier condición, menos del 10% de los pacientes con hipertrofia significativa muestran un ECG normal. [15]
La ecocardiografía transtorácica , una evaluación igualmente no invasiva de la morfología cardíaca, también es importante para determinar tanto el grado de hipertrofia, las patologías subyacentes (como la coarción aórtica) como el grado de disfunción cardíaca. Las consideraciones importantes en la ecocardiografía del corazón hipertrofiado incluyen el espesor de la pared lateral y septal, el grado de obstrucción del tracto de salida y el movimiento sistólico de la pared anterior (SAM) de la válvula mitral , que puede exacerbar la obstrucción del flujo de salida. [dieciséis]
No es raro someterse a una prueba de ejercicio cardiopulmonar ( CPET ), que mide la respuesta del corazón al ejercicio, para evaluar el deterioro funcional causado por la hipertrofia y para pronosticar los resultados. [17]
En la mayoría de las situaciones descritas anteriormente, el aumento del espesor de la pared ventricular es un proceso lento. Sin embargo, en algunos casos la hipertrofia puede ser "dramática y rápida". En la pitón birmana , el consumo de una comida abundante se asocia con un aumento del trabajo metabólico multiplicado por siete y un aumento del 40% en la masa ventricular en 48 horas, los cuales vuelven a la normalidad en 28 días. [18]
![{\displaystyle \mathbf {\vartheta } =[\vartheta ^{f},\vartheta ^{s},\vartheta ^{n}]}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/6f72c5a1187d57365faf68a6041af0d62d0a9b79)
![{\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\parallel }-1]\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0} }](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/b0dff9fa6ee166cb8b5eb9dadde2fc37c20a94f2)
![{\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0} }](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/7846ad2e1d36a1a0c9206ec4ba7616984c38d4e9)
