stringtranslate.com

Fiebre reumática

La fiebre reumática ( RF ) es una enfermedad inflamatoria que puede afectar el corazón , las articulaciones , la piel y el cerebro . [1] La enfermedad generalmente se desarrolla de dos a cuatro semanas después de una infección de garganta estreptocócica . [2] Los signos y síntomas incluyen fiebre , dolor en múltiples articulaciones , movimientos musculares involuntarios y, ocasionalmente, una erupción cutánea característica que no pica , conocida como eritema marginado . [1] El corazón está afectado en aproximadamente la mitad de los casos. [1] El daño a las válvulas cardíacas, conocido como enfermedad cardíaca reumática (EHC), generalmente ocurre después de ataques repetidos, pero a veces puede ocurrir después de uno. [1] Las válvulas dañadas pueden provocar insuficiencia cardíaca , fibrilación auricular e infección de las válvulas . [1]

La fiebre reumática puede ocurrir después de una infección de la garganta por la bacteria Streptococcus pyogenes . [1] Si la infección no se trata, la fiebre reumática ocurre en hasta el tres por ciento de las personas. [6] Se cree que el mecanismo subyacente implica la producción de anticuerpos contra los propios tejidos de una persona. [1] Debido a su genética, algunas personas tienen más probabilidades de contraer la enfermedad cuando se exponen a la bacteria que otras. [1] Otros factores de riesgo incluyen la desnutrición y la pobreza. [1] El diagnóstico de RF a menudo se basa en la presencia de signos y síntomas en combinación con evidencia de una infección estreptocócica reciente. [3]

El tratamiento de personas que tienen faringitis estreptocócica con antibióticos , como penicilina , disminuye el riesgo de desarrollar fiebre reumática. [4] Para evitar el uso indebido de antibióticos , esto a menudo implica realizar pruebas de infección a personas con dolor de garganta ; sin embargo, es posible que las pruebas no estén disponibles en el mundo en desarrollo . [1] Otras medidas preventivas incluyen la mejora del saneamiento . [1] En personas con fiebre reumática y enfermedad cardíaca reumática, a veces se recomiendan períodos prolongados de antibióticos. [1] Después de un ataque puede ocurrir un retorno gradual a las actividades normales. [1] Una vez que se desarrolla RHD, el tratamiento es más difícil. [1] Ocasionalmente se requiere cirugía de reemplazo valvular o reparación valvular . [1] De lo contrario, las complicaciones se tratan como de costumbre. [1]

La fiebre reumática afecta a unos 325.000 niños cada año y alrededor de 33,4 millones de personas padecen actualmente enfermedades cardíacas reumáticas. [1] [7] Quienes desarrollan RF con mayor frecuencia tienen entre 5 y 14 años, [1] y el 20% de los primeros ataques ocurren en adultos. [8] La enfermedad es más común en el mundo en desarrollo y entre los pueblos indígenas del mundo desarrollado . [1] En 2015 provocó 319.400 muertes, frente a 374.000 muertes en 1990. [5] [9] La mayoría de las muertes ocurren en el mundo en desarrollo, donde hasta el 12,5% de las personas afectadas pueden morir cada año. [1] Se cree que las descripciones de la afección se remontan al menos al siglo V a. C. en los escritos de Hipócrates . [10] La enfermedad se llama así porque sus síntomas son similares a los de algunos trastornos reumáticos . [11]

Signos y síntomas

Un caso con cultivo positivo de faringitis estreptocócica con exudado amigdalino típico en un joven de 16 años

La enfermedad generalmente se desarrolla de dos a cuatro semanas después de una infección de garganta . [2] Los síntomas incluyen: fiebre, dolor en las articulaciones (las articulaciones afectadas cambian con el tiempo), movimientos musculares involuntarios y, ocasionalmente, una erupción cutánea característica que no pica, conocida como eritema marginado . El corazón está afectado en aproximadamente la mitad de los casos. El daño a las válvulas cardíacas generalmente ocurre sólo después de múltiples ataques, pero ocasionalmente puede ocurrir después de un solo caso de RF. Las válvulas dañadas pueden provocar insuficiencia cardíaca y también aumentar el riesgo de fibrilación auricular e infección de las válvulas . [1]

Fisiopatología

La fiebre reumática es una enfermedad sistémica que afecta el tejido conectivo alrededor de las arteriolas y puede ocurrir después de una infección de garganta por estreptococos no tratada , específicamente debido al estreptococo del grupo A (GAS), Streptococcus pyogenes . La similitud entre los antígenos de Streptococcus pyogenes y múltiples proteínas cardíacas puede provocar una reacción de hipersensibilidad tipo II potencialmente mortal . [12] Por lo general, las células B autorreactivas permanecen anérgicas en la periferia sin coestimulación de las células T. Durante una infección estreptocócica, las células presentadoras de antígenos maduras , como las células B, presentan el antígeno bacteriano a las células T CD4+ , que se diferencian en células T 2 colaboradoras . Posteriormente, las células T 2 auxiliares activan las células B para que se conviertan en células plasmáticas e induzcan la producción de anticuerpos contra la pared celular de Streptococcus. Sin embargo, los anticuerpos también pueden reaccionar contra el miocardio y las articulaciones, [13] produciendo síntomas de fiebre reumática. S. pyogenes es una especie de bacterias aeróbicas , cocos , grampositivas que no son móviles, no forman esporas y forman cadenas y grandes colonias . [14]

S. pyogenes tiene una pared celular compuesta de polímeros ramificados que a veces contienen proteína M , un factor de virulencia altamente antigénico . Los anticuerpos que genera el sistema inmunológico contra la proteína M pueden tener una reacción cruzada con la proteína miosina de las células del músculo cardíaco , [15] el glucógeno del músculo cardíaco y las células del músculo liso de las arterias, induciendo la liberación de citocinas y la destrucción del tejido. Sin embargo, la única reacción cruzada comprobada es con el tejido conectivo perivascular . [ cita necesaria ] Esta inflamación se produce mediante la unión directa del complemento y el reclutamiento de neutrófilos y macrófagos mediado por el receptor Fc . Al microscopio óptico se pueden observar los característicos cuerpos de Aschoff , compuestos de colágeno eosinófilo hinchado rodeado de linfocitos y macrófagos. Los macrófagos más grandes pueden convertirse en células de Anitschkow o células gigantes de Aschoff . Las lesiones valvulares reumáticas también pueden implicar una reacción de inmunidad mediada por células , ya que estas lesiones contienen predominantemente células T colaboradoras y macrófagos . [dieciséis]

En la fiebre reumática, estas lesiones se pueden encontrar en cualquier capa del corazón provocando diferentes tipos de carditis . La inflamación puede causar un exudado pericárdico serofibrinoso descrito como pericarditis "básica" , que generalmente se resuelve sin secuelas. La afectación del endocardio suele provocar necrosis fibrinoide y formación de verrugas a lo largo de la línea de cierre de las válvulas cardíacas del lado izquierdo. Del depósito surgen proyecciones verrugosas, mientras que las lesiones subendocárdicas pueden inducir engrosamientos irregulares llamados placas de MacCallum . [ cita necesaria ]

Enfermedad cardíaca reumática

Fisiopatología de la cardiopatía reumática
Micrografía que muestra un cuerpo de Aschoff (derecha de la imagen), como se ve en la cardiopatía reumática. tinción H&E

La cardiopatía reumática crónica (ECR) se caracteriza por inflamación repetida con reparación fibrinosa. Los cambios anatómicos cardinales de la válvula incluyen engrosamiento de las valvas, fusión comisural y acortamiento y engrosamiento de los cordones tendinosos. [16] Es causada por una reacción autoinmune a los estreptococos β-hemolíticos (GAS) del grupo A que produce daño valvular. [17] La ​​fibrosis y la cicatrización de las valvas, comisuras y cúspides de las válvulas provocan anomalías que pueden provocar estenosis o regurgitación de la válvula. [18] La inflamación causada por la fiebre reumática, generalmente durante la infancia, se conoce como valvulitis reumática. Aproximadamente la mitad de los pacientes con fiebre reumática desarrollan inflamación que afecta al endotelio valvular . [19] La mayor parte de la morbilidad y mortalidad asociada con la fiebre reumática es causada por sus efectos destructivos sobre el tejido de la válvula cardíaca. [18] La complicada patogénesis de la RHD no se comprende completamente, aunque se ha observado que utiliza el mimetismo molecular a través de los carbohidratos de los estreptococos del grupo A y la predisposición genética que involucra genes HLA de clase II que desencadenan reacciones autoinmunes . [20]

El mimetismo molecular ocurre cuando se comparten epítopos entre los antígenos del huésped y los antígenos de Streptococcus . [21] Esto provoca una reacción autoinmune contra los tejidos nativos del corazón que se reconocen incorrectamente como "extraños" debido a la reactividad cruzada de los anticuerpos generados como resultado del intercambio de epítopos. El endotelio valvular es un sitio destacado de daño inducido por linfocitos. Las células T CD4 + son los principales efectores de las reacciones autoinmunes del tejido cardíaco en la RHD. [22] Normalmente, la activación de las células T se desencadena por la presentación de antígenos bacterianos. En la RHD, el mimetismo molecular da como resultado una activación incorrecta de las células T, y estos linfocitos T pueden activar las células B , que comenzarán a producir anticuerpos autoantígenos específicos. Esto conduce a un ataque de respuesta inmune dirigido contra tejidos del corazón que han sido identificados erróneamente como patógenos. Las válvulas reumáticas muestran una mayor expresión de VCAM-1 , una proteína que media la adhesión de los linfocitos. [23] Los anticuerpos autoantígenos específicos generados mediante mimetismo molecular entre proteínas humanas y antígenos estreptocócicos regulan positivamente el VCAM-1 después de unirse al endotelio valvular. Esto conduce a la inflamación y cicatrización valvular que se observa en la valvulitis reumática, principalmente debido a la infiltración de células T CD4+. [23]

Si bien los mecanismos de la predisposición genética aún no están claros, se ha descubierto que algunos factores genéticos aumentan la susceptibilidad a reacciones autoinmunes en la RHD. Los contribuyentes dominantes son un componente de las moléculas MHC de clase II, que se encuentran en los linfocitos y las células presentadoras de antígenos, específicamente los alelos DR y DQ en el cromosoma 6 humano . [24] Ciertas combinaciones de alelos parecen aumentar la susceptibilidad autoinmune a la RHD. El alelo DR7 del antígeno leucocitario humano (HLA) de clase II ( HLA-DR7 ) se asocia con mayor frecuencia con RHD, y su combinación con ciertos alelos DQ aparentemente se asocia con el desarrollo de lesiones valvulares. [24] Se desconoce el mecanismo por el cual las moléculas de MHC clase II aumentan la susceptibilidad del huésped a reacciones autoinmunes en la RHD, pero probablemente esté relacionado con el papel que desempeñan las moléculas HLA en la presentación de antígenos a los receptores de células T, desencadenando así una respuesta inmune. También se encuentra en el cromosoma 6 humano la citocina TNF-α , que también está asociada con la RHD. [24] Los niveles altos de expresión de TNF-α pueden exacerbar la inflamación del tejido valvular, porque a medida que esta citocina circula en el torrente sanguíneo, desencadena la activación de múltiples vías que estimulan una mayor secreción de citocinas proinflamatorias. [25] La lectina fijadora de manosa (MBL) es una proteína inflamatoria implicada en el reconocimiento de patógenos. En la RHD se asocian diferentes variantes de las regiones del gen MBL2. La estenosis de la válvula mitral inducida por RHD se ha asociado con alelos MBL2 que codifican una alta producción de MBL. [26] La insuficiencia de la válvula aórtica en pacientes con RHD se ha asociado con diferentes alelos MBL2 que codifican una baja producción de MBL. [27] Además, el alelo IGHV4-61, ubicado en el cromosoma 14, que ayuda a codificar la cadena pesada de inmunoglobulina (IgH), está relacionado con una mayor susceptibilidad a la RHD porque puede afectar la estructura proteica de la IgH. [28] También se están investigando otros genes para comprender mejor la complejidad de las reacciones autoinmunes que ocurren en la RHD. [ cita necesaria ]

Diagnóstico

La bacteria Streptococcus pyogenes (tinción de Pappenheim), el desencadenante de la fiebre reumática

El método original para diagnosticar la enfermedad cardíaca reumática era mediante la auscultación cardíaca, específicamente escuchando el sonido de la regurgitación sanguínea de válvulas posiblemente disfuncionales. Sin embargo, los estudios han demostrado que la ecocardiografía es mucho más eficaz para detectar la RHD debido a su alta sensibilidad. Un ecocardiograma tiene la capacidad de detectar signos de RHD antes de que se desarrollen síntomas más obvios, como cicatrices en los tejidos y estenosis. [31] Los criterios de Jones modificados fueron publicados por primera vez en 1944 por T. Duckett Jones , MD. [32] Han sido revisados ​​periódicamente por la Asociación Estadounidense del Corazón en colaboración con otros grupos. [33] Según los criterios de Jones revisados, el diagnóstico de fiebre reumática se puede hacer cuando dos de los criterios mayores, o un criterio mayor más dos criterios menores, están presentes junto con evidencia de infección estreptocócica: título elevado o en aumento de antiestreptolisina O [34 ] o anti-DNasa B . [8] [35] También se diagnostica un episodio recurrente cuando están presentes tres criterios menores. [36] Las excepciones son la corea y la carditis indolente , cada una de las cuales por sí sola puede indicar fiebre reumática. [37] [38] [39] Un artículo de revisión de abril de 2013 en el Indian Journal of Medical Research afirmó que los estudios ecocardiográficos y Doppler (E y D), a pesar de algunas reservas sobre su utilidad, han identificado una carga masiva de enfermedades cardíacas reumáticas. lo que sugiere la insuficiencia de los criterios de Jones de 1992. Los estudios de E y D han identificado carditis subclínica en pacientes con fiebre reumática, así como en el seguimiento de pacientes con cardiopatía reumática que inicialmente presentaban casos aislados de corea de Sydenham. [40] Los signos de una infección estreptocócica previa incluyen: escarlatina reciente , aumento de los títulos de antiestreptolisina O u otros anticuerpos estreptocócicos o cultivo de garganta positivo. [41] La última revisión de 2015 sugirió criterios de diagnóstico variables en poblaciones de bajo y alto riesgo para evitar el sobrediagnóstico en la primera categoría y el subdiagnóstico en la última. [36] Las poblaciones de bajo riesgo se definieron como aquellas con una incidencia anual de fiebre reumática aguda ≤2 por 100 000 niños en edad escolar o una prevalencia de enfermedad cardíaca reumática en todas las edades de ≤1 por 1000. [36] Todas las demás poblaciones se clasificaron como personas con un riesgo moderado o alto. [36]

Criterios principales

  1. Las manifestaciones articulares son signos clínicos únicos que tienen diferentes implicaciones para las diferentes categorías de riesgo de la población: sólo la poliartritis [42] (una inflamación migratoria temporal de las articulaciones grandes, que generalmente comienza en las piernas y migra hacia arriba) se considera un criterio importante en pacientes con bajos niveles de inflamación. -poblaciones de riesgo, mientras que la monoartritis , la poliartritis y la poliartralgia (dolor articular sin hinchazón) se incluyen como criterios principales en las poblaciones de alto riesgo. [36]
  2. Carditis : La carditis puede afectar al pericardio (pericarditis que se resuelve sin secuelas), a algunas regiones del miocardio (que podrían no provocar disfunción sistólica) y, más consistentemente, al endocardio en forma de valvulitis. [43] La carditis se diagnostica clínicamente (palpitaciones, dificultad para respirar, insuficiencia cardíaca o un nuevo soplo cardíaco ) o mediante ecocardiografía/estudios Doppler que revelan valvulitis mitral o aórtica. Tanto la carditis clínica como la subclínica se consideran ahora un criterio importante. [36] [43]
  3. Nódulos subcutáneos : Acumulaciones firmes e indoloras de fibras de colágeno sobre huesos o tendones . Suelen aparecer en la parte posterior de la muñeca, la parte exterior del codo y la parte delantera de las rodillas. [ cita necesaria ]
  4. Eritema marginatum : erupción rojiza de larga duraciónque comienza en el tronco o los brazos como máculas , que se extienden hacia afuera y se aclaran en el medio para formar anillos, que continúan extendiéndose y fusionándose con otros anillos, hasta tomar finalmente una apariencia de serpiente. Esta erupción generalmente no afecta la cara y empeora con el calor. [ cita necesaria ]
  5. Corea de Sydenham (danza de San Vito): una serie característica de movimientos rápidos e involuntarios de la cara y los brazos. Esto puede ocurrir muy tarde en la enfermedad durante al menos tres meses desde el inicio de la infección. [ cita necesaria ]

Criterios menores

  1. Artralgia : Poliartralgia en poblaciones de bajo riesgo y monoartralgia en otras. [36] Sin embargo, las manifestaciones articulares no pueden considerarse en categorías mayores y menores en el mismo paciente. [36]
  2. Fiebre : ≥ 38,5 °C (101,3 °F) en poblaciones de baja incidencia y ≥ 38 °C (100,4 °F) en poblaciones de alto riesgo. [36]
  3. Velocidad de sedimentación globular elevada (≥60 mm en la primera hora en poblaciones de riesgo de lox y ≥30 mm/h en otras) o proteína C reactiva (>3,0 mg/dL). [36]
  4. ECG que muestra un intervalo PR prolongado [36] [41] [44] después de tener en cuenta la variabilidad de la edad (no se puede incluir si la carditis está presente como síntoma principal)

Prevención

La fiebre reumática se puede prevenir tratando eficaz y rápidamente la faringitis estreptocócica con antibióticos. [45]

En aquellos que han tenido fiebre reumática previamente, ocasionalmente se recomiendan antibióticos de forma preventiva. [45] A partir de 2017, la evidencia que respalda el uso de antibióticos a largo plazo en personas con enfermedades subyacentes es deficiente. [46]

La Asociación Estadounidense del Corazón sugiere que se mantenga la salud dental y que las personas con antecedentes de endocarditis bacteriana , un trasplante de corazón, válvulas cardíacas artificiales o "algunos tipos de defectos cardíacos congénitos" tal vez deseen considerar la profilaxis antibiótica a largo plazo. [47]

Tratamiento

El manejo de la fiebre reumática está dirigido a la reducción de la inflamación con medicamentos antiinflamatorios como la aspirina o los corticosteroides . Las personas con cultivos positivos para faringitis estreptocócica también deben recibir tratamiento con antibióticos . [42]

La aspirina es el fármaco de elección y debe administrarse en dosis altas. [48]

Se debe estar atento a los efectos secundarios como gastritis e intoxicación por salicilatos . En niños y adolescentes, el uso de aspirina y productos que contienen aspirina puede estar asociado con el síndrome de Reye , una afección grave y potencialmente mortal. Siempre se deben considerar los riesgos, beneficios y tratamientos alternativos al administrar aspirina y productos que contienen aspirina en niños y adolescentes. En niños y adolescentes se debe considerar el ibuprofeno para el dolor y el malestar y los corticosteroides para las reacciones inflamatorias de moderadas a graves manifestadas por fiebre reumática. [ cita necesaria ]

Vacuna

Actualmente no hay vacunas disponibles para proteger contra la infección por S. pyogenes , aunque se están realizando investigaciones para desarrollar una. [49] Las dificultades para desarrollar una vacuna incluyen la amplia variedad de cepas de S. pyogenes presentes en el medio ambiente y la gran cantidad de tiempo y personas que se necesitarán para realizar ensayos apropiados de seguridad y eficacia de la vacuna. [50]

Infección

Las personas con cultivos positivos para Streptococcus pyogenes deben ser tratadas con penicilina siempre que no presenten alergia . El uso de antibióticos no alterará la afectación cardíaca en el desarrollo de la fiebre reumática. [42] Algunos sugieren el uso de bencilpenicilina benzatínica . [ cita necesaria ]

Se deben administrar inyecciones mensuales de penicilina de acción prolongada durante un período de cinco años en pacientes que hayan sufrido un ataque de fiebre reumática. Si hay evidencia de carditis, la duración del tratamiento puede ser de hasta 40 años. Otro pilar importante en el tratamiento de la fiebre reumática incluye el uso continuo de antibióticos en dosis bajas (como penicilina , sulfadiazina o eritromicina ) para prevenir la recurrencia. [ cita necesaria ]

Inflamación

Si bien los corticosteroides se utilizan con frecuencia, la evidencia que lo respalda es escasa. [1] Los salicilatos son útiles para el dolor. [ cita necesaria ]

Los esteroides se reservan para los casos en los que hay evidencia de afectación del corazón. El uso de esteroides puede prevenir una mayor cicatrización del tejido y puede prevenir el desarrollo de secuelas como la estenosis mitral. [ cita necesaria ]

Insuficiencia cardiaca

Algunos pacientes desarrollan carditis significativa que se manifiesta como insuficiencia cardíaca congestiva . Esto requiere el tratamiento habitual para la insuficiencia cardíaca: inhibidores de la ECA , diuréticos , betabloqueantes y digoxina . A diferencia de la insuficiencia cardíaca típica, la insuficiencia cardíaca reumática responde bien a los corticosteroides.

Epidemiología

Muertes por cardiopatía reumática por millón de personas en 2012
  0–7
  8–14
  15-20
  21-25
  26–32
  33–38
  39–45
  46–52
  53–63
  64–250
Año de vida ajustado por discapacidad por cardiopatía reumática por cada 100.000 habitantes en 2004. [51]
  sin datos
  menos de 20
  20–40
  40–60
  60–80
  80-100
  100–120
  120-140
  140-160
  160–180
  180–200
  200–330
  más de 330

Alrededor de 33 millones de personas padecen enfermedades cardíacas reumáticas y 47 millones más tienen daños asintomáticos en las válvulas cardíacas. [46] En 2010, a nivel mundial provocó 345.000 muertes, frente a 463.000 en 1990. [52]

En los países occidentales, la fiebre reumática se ha vuelto bastante rara desde la década de 1960, probablemente debido al uso generalizado de antibióticos para tratar las infecciones por estreptococos . Si bien ha sido mucho menos común en los Estados Unidos desde principios del siglo XX, ha habido algunos brotes desde la década de 1980. [53] La enfermedad es más común entre los australianos indígenas (particularmente en el centro y norte de Australia), los maoríes y los isleños del Pacífico , y también es común en el África subsahariana , América Latina , el subcontinente indio y el norte de África . [54]

La fiebre reumática afecta principalmente a niños de entre 5 y 17 años y ocurre aproximadamente 20 días después de la faringitis estreptocócica. Hasta en un tercio de los casos, es posible que la infección estreptocócica subyacente no haya causado ningún síntoma. [ cita necesaria ]

Se estima que la tasa de desarrollo de fiebre reumática en personas con infección estreptocócica no tratada es del 3%. La incidencia de recurrencia con una infección posterior no tratada es sustancialmente mayor (alrededor del 50%). [55] La tasa de desarrollo es mucho menor en personas que han recibido tratamiento con antibióticos. Las personas que han tenido un caso de fiebre reumática tienen tendencia a desarrollar brotes con infecciones estreptocócicas repetidas. [ cita necesaria ]

La recurrencia de la fiebre reumática es relativamente común en ausencia de mantenimiento de dosis bajas de antibióticos, especialmente durante los primeros tres a cinco años después del primer episodio. Los ataques recurrentes de fiebre reumática pueden provocar valvulopatías cardíacas . Las complicaciones cardíacas pueden ser graves y a largo plazo, especialmente si hay válvulas involucradas. En países del sudeste asiático, África subsahariana y Oceanía, el porcentaje de personas con cardiopatía reumática detectada mediante la escucha del corazón fue de 2,9 por 1.000 niños y mediante ecocardiografía fue de 12,9 por 1.000 niños. [56] [57] [58] [59] La detección ecocardiográfica en niños y el inicio oportuno de la profilaxis antibiótica secundaria en niños con evidencia de etapas tempranas de cardiopatía reumática pueden ser eficaces para reducir la carga de la cardiopatía reumática en regiones endémicas. [60]

Ver también

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac Marijon E, Mirabel M, Celermajer DS, Jouven X (10 de marzo de 2012). "Enfermedad cardíaca reumática". La lanceta . 379 (9819): 953–64. doi :10.1016/S0140-6736(11)61171-9. PMID  22405798. S2CID  20197628.
  2. ^ abc Lee KY, Rhim JW, Kang JH (marzo de 2012). "Enfermedad de Kawasaki: hallazgos de laboratorio e inmunopatogénesis sobre la premisa de un" sistema de homeostasis de proteínas"". Revista médica Yonsei . 53 (2): 262–75. doi :10.3349/ymj.2012.53.2.262. PMC 3282974 . PMID  22318812. 
  3. ^ ab "Definición de caso de fiebre reumática de 1997". cdc.gov . 3 de febrero de 2015. Archivado desde el original el 19 de febrero de 2015 . Consultado el 19 de febrero de 2015 .
  4. ^ ab Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB (9 de diciembre de 2021). "Antibióticos para el tratamiento del dolor de garganta en niños y adultos". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2021 (12): CD000023. doi :10.1002/14651858.CD000023.pub5. ISSN  1469-493X. PMC 8655103 . PMID  34881426. 
  5. ^ ab GBD 2015 Colaboradores sobre mortalidad y causas de muerte (8 de octubre de 2016). "Esperanza de vida mundial, regional y nacional, mortalidad por todas las causas y mortalidad por causas específicas para 249 causas de muerte, 1980-2015: un análisis sistemático para el estudio de carga global de enfermedades 2015". La lanceta . 388 (10053): 1459-1544. doi :10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID  27733281. 
  6. ^ Ashby CT (2007). La enciclopedia de enfermedades infecciosas (3ª ed.). Nueva York: hechos archivados. pag. 292.ISBN _ 9780816075072. Archivado desde el original el 21 de noviembre de 2015. El riesgo de complicaciones graves es la principal preocupación de la faringitis estreptocócica y la razón por la que es tan importante recibir un diagnóstico y tratamiento adecuados. Una de las complicaciones más graves es la fiebre reumática, una enfermedad que afecta hasta al 3 por ciento de las personas con infección estreptocócica no tratada. La fiebre reumática puede provocar una enfermedad cardíaca reumática .{{cite book}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  7. ^ Colaboradores de incidencia y prevalencia de enfermedades y lesiones de GBD 2015 (8 de octubre de 2016). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional de 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el Estudio de carga global de enfermedades 2015". La lanceta . 388 (10053): 1545–1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID  27733282. 
  8. ^ ab Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN (2007). Patología básica de Robbins (8ª ed.). Saunders Elsevier. págs. 403–6. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  9. ^ GBD 2013 Mortalidad y causas de muerte Colaboradores (17 de diciembre de 2014). "Mortalidad global, regional y nacional por edad, sexo y por causa específica para 240 causas de muerte, 1990-2013: un análisis sistemático para el estudio de carga global de enfermedades 2013". La lanceta . 385 (9963): 117–171. doi :10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604 . PMID  25530442. 
  10. ^ Quinn RW (1991). "¿Existieron la escarlatina y la fiebre reumática en la época de Hipócrates?". Reseñas de Enfermedades Infecciosas . 13 (6): 1243–4. doi : 10.1093/clinids/13.6.1243. PMID  1775859.
  11. ^ "fiebre reumática""en el Diccionario médico de Dorland
  12. ^ "4.2 Biocompatibilidad y relación con los estándares: significado y alcance de las pruebas de biomateriales". Biomateriales Integrales II . Elsevier. 2017, págs. 7–29.
  13. ^ Abbas AK, Lichtman AH, Baker DL y col. (2004). Inmunología básica: funciones y trastornos del sistema inmunológico (2 ed.). Filadelfia, Pensilvania: Elsevier Saunders. ISBN 978-1-4160-2403-3.
  14. ^ "Streptococcus pyogenes - Fichas de datos de seguridad de patógenos". Agencia de Salud Pública de Canadá . 18 de febrero de 2011. Archivado desde el original el 17 de enero de 2017 . Consultado el 15 de abril de 2017 .
  15. ^ Faé KC, da Silva DD, Oshiro SE y col. (mayo de 2006). "Mimetismo en el reconocimiento de péptidos de miosina cardíaca por clones de células T intralesionales del corazón de cardiopatía reumática". J. Inmunol . 176 (9): 5662–70. doi : 10.4049/jimmunol.176.9.5662 . PMID  16622036.
  16. ^ ab Cotran, Ramzi S., Kumar, Vinay, Fausto, Nelson, Nelso Fausto, Robbins, Stanley L., Abbas, Abul K. (2005). Robbins y Cotran base patológica de la enfermedad. San Luis, Missouri: Elsevier Saunders. ISBN 978-0-7216-0187-8. Archivado desde el original el 10 de septiembre de 2005.
  17. ^ Kaplan MH, Bolande R, Rakita L, Blair J (1964). "Presencia de inmunoglobulinas unidas y complemento en el miocardio en la fiebre reumática aguda. Asociación con insuficiencia cardíaca". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 271 (13): 637–45. doi :10.1056/NEJM196409242711301. PMID  14170842.
  18. ^ ab Brice EA, Commerford PJ (2005). "Fiebre reumática y valvulopatías". En Rosendorff C (ed.). Cardiología esencial: principios y práctica . Totowa, Nueva Jersey: Humana Press. págs. 545–563. doi :10.1007/978-1-59259-918-9_30. ISBN 978-1-59259-918-9.
  19. ^ Caldas AM, Terreri MT, Moises VA, Silva CM, Len CA, Carvalho AC, Hilário MO (2008). "¿Cuál es la verdadera frecuencia de carditis en la fiebre reumática aguda? Un estudio clínico prospectivo y ciego Doppler de 56 niños con hasta 60 meses de evaluación de seguimiento". Cardiología Pediátrica . 29 (6): 1048–53. doi :10.1007/s00246-008-9242-z. PMID  18825449. S2CID  13330575.
  20. ^ Guilherme L, Kalil J, Cunningham M (enero de 2006). "Mimetismo molecular en la patogénesis autoinmune de la cardiopatía reumática". Autoinmunidad . 39 (1): 31–39. doi :10.1080/08916930500484674. ISSN  0891-6934. PMID  16455580. S2CID  16987808.
  21. ^ Guilherme L, Kalil J, Cunningham M (2006). "Mimetismo molecular en la patogénesis autoinmune de la cardiopatía reumática". Autoinmunidad . 39 (1): 31–9. doi :10.1080/08916930500484674. PMID  16455580. S2CID  16987808.
  22. ^ Kemeny E, Grieve T, Marcus R, Sareli P, Zabriskie JB (1989). "Identificación de células mononucleares y subconjuntos de células T en valvulitis reumática". Inmunología Clínica e Inmunopatología . 52 (2): 225–37. doi :10.1016/0090-1229(89)90174-8. PMID  2786783.
  23. ^ ab Roberts S, Kosanke S, Terrence Dunn S, Jankelow D, Duran CM, Cunningham MW (2001). "Mecanismos patogénicos en la carditis reumática: centrarse en el endotelio valvular". La revista de enfermedades infecciosas . 183 (3): 507–11. doi : 10.1086/318076 . PMID  11133385.
  24. ^ abc Stanevicha V, Eglite J, Sochnevs A, Gardovska D, Zavadska D, Shantere R (2003). "Asociaciones de HLA clase II con cardiopatía reumática entre pacientes clínicamente homogéneos en niños en Letonia". Investigación y terapia de la artritis . 5 (6): R340–R346. doi : 10.1186/ar1000 . PMC 333411 . PMID  14680508. 
  25. ^ Middleton FM, McGregor R, Webb RH, Wilson NJ, Moreland NJ (1 de diciembre de 2022). "Desequilibrio de citocinas en la fiebre reumática aguda y la cardiopatía reumática: mecanismos e implicaciones terapéuticas". Reseñas de autoinmunidad . 21 (12): 103209. doi : 10.1016/j.autrev.2022.103209. ISSN  1568-9972. PMID  36228998. S2CID  252865544.
  26. ^ Schafranski MD, Pereira Ferrari L, Scherner D, Torres R, Jensenius JC, De Messias-Reason IJ (2008). "Los genotipos MBL2 de alta producción aumentan el riesgo de carditis aguda y crónica en pacientes con antecedentes de fiebre reumática". Inmunología molecular . 45 (14): 3827–31. doi :10.1016/j.molimm.2008.05.013. PMID  18602696.
  27. ^ Ramasawmy R, Spina GS, Fae KC, Pereira AC, Nisihara R, Messias Reason IJ, Grinberg M, Tarasoutchi F, Kalil J, Guilherme L (2008). "Asociación del polimorfismo del gen de la lectina de unión a manosa, pero no de la serina proteasa 2 de unión a manosa, con insuficiencia aórtica grave crónica de etiología reumática". Inmunología clínica y de vacunas . 15 (6): 932–936. doi :10.1128/CVI.00324-07. PMC 2446618 . PMID  18400978. 
  28. ^ Muhamed B, Parks T, Sliwa K (marzo de 2020). "Genética de la fiebre reumática y la cardiopatía reumática". Naturaleza Reseñas Cardiología . 17 (3): 145-154. doi :10.1038/s41569-019-0258-2. hdl : 10044/1/99730 . ISSN  1759-5010. PMID  31519994. S2CID  202570077.
  29. ^ Flynn JA, Choi MJ, Wooster DL (2013). Manual americano de medicina clínica de Oxford. NOSOTROS: OUP. pag. 400.ISBN _ 978-0-19-991494-4.
  30. ^ Seidman AJ, Limaiem F (2019). "Análisis del líquido sinovial". EstadísticasPerlas . Publicación de StatPearls. PMID  30725799 . Consultado el 19 de diciembre de 2019 .
  31. ^ Dougherty S, Khorsandi M, Herbst P (1 de enero de 2017). "Detección de cardiopatías reumáticas: conceptos y desafíos actuales". Anales de cardiología pediátrica . 10 (1): 39–49. doi : 10.4103/0974-2069.197051 . ISSN  0974-2069. PMC 5241843 . PMID  28163427. 
  32. ^ Jones TD (1944). "El diagnóstico de la fiebre reumática". JAMA . 126 (8): 481–4. doi :10.1001/jama.1944.02850430015005.
  33. ^ Ferrieri P, Jones Criteria Working G (2002). "Actas del taller de Jones Criteria". Circulación . Grupo de trabajo de criterios de Jones. 106 (19): 2521–3. doi : 10.1161/01.CIR.0000037745.65929.FA . PMID  12417554. Archivado desde el original el 31 de diciembre de 2005.
  34. ^ "Antiestreptolisina O (ASO)". 24 de julio de 2020.
  35. ^ "Anti-DNasa B". 28 de junio de 2021.
  36. ^ abcdefghijk Gewitz Michael H., Baltimore Robert S., Tani Lloyd Y., Sable Craig A., Shulman Stanford T., Carapetis Jonathan, Remenyi Bo, Taubert Kathryn A., Bolger Ann F., Beerman Lee, Mayosi Bongani M. (19 de mayo de 2015). "Revisión de los criterios de Jones para el diagnóstico de fiebre reumática aguda en la era de la ecocardiografía Doppler". Circulación . 131 (20): 1806–1818. doi : 10.1161/CIR.0000000000000205 . PMID  25908771. S2CID  46209822.
  37. ^ Parrillo SJ. "Fiebre reumática". eMedicina . HACER, FACOEP, FACEP. Archivado desde el original el 8 de julio de 2007 . Consultado el 14 de julio de 2007 .
  38. ^ "Pautas para el diagnóstico de fiebre reumática. Jones Criteria, actualización de 1992". JAMA . Grupo de redacción especial del Comité sobre fiebre reumática, endocarditis y enfermedad de Kawasaki del Consejo sobre enfermedades cardiovasculares en jóvenes de la Asociación Estadounidense del Corazón. 268 (15): 2069–73. 1992. doi :10.1001/jama.1992.03490150121036. PMID  1404745.
  39. ^ Saxena A (2000). "Diagnóstico de fiebre reumática: estado actual de los criterios de Jones y papel de la ecocardiografía". Revista India de Pediatría . 67 (4): 283–6. doi :10.1007/BF02758174. PMID  11129913. S2CID  23052280.
  40. ^ Kumar RK, Tandon R (2013). "Fiebre reumática y cardiopatía reumática: los últimos 50 años". La Revista India de Investigación Médica . 137 (4): 643–658. PMC 3724245 . PMID  23703332. 
  41. ^ ab Ed Boon, Práctica general de medicina de Davidson , vigésima edición. Pág. 617.
  42. ^ abc "OMS | Fiebre reumática y cardiopatía reumática". www.who.int . Archivado desde el original el 7 de marzo de 2017 . Consultado el 1 de febrero de 2017 .
  43. ^ ab Karthikeyan G, Guilherme L (julio de 2018). "Fiebre reumática aguda". La lanceta . 392 (10142): 161–174. doi :10.1016/s0140-6736(18)30999-1. ISSN  0140-6736. PMID  30025809. S2CID  51702921.
  44. ^ Aly A (2008). "Fiebre reumática". Conceptos básicos de pediatría . Universidad de Texas. Archivado desde el original el 24 de mayo de 2011 . Consultado el 6 de agosto de 2011 .
  45. ^ ab Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M, Rowley AH, Shulman ST, Taubert KA (24 de marzo de 2009). "Prevención de la fiebre reumática y diagnóstico y tratamiento de la faringitis estreptocócica aguda: una declaración científica del Comité de Fiebre Reumática, Endocarditis y Enfermedad de Kawasaki de la Asociación Estadounidense del Corazón del Consejo de Enfermedades Cardiovasculares en los Jóvenes, el Consejo Interdisciplinario de Genómica Funcional y Biología Traslacional , y el Consejo Interdisciplinario sobre Calidad de la Atención e Investigación de Resultados: respaldado por la Academia Estadounidense de Pediatría". Circulación . 119 (11): 1541–51. doi : 10.1161/circulaciónaha.109.191959 . PMID  19246689.
  46. ^ ab Nulu S, Bukhman G, Kwan GF (febrero de 2017). "Enfermedad cardíaca reumática: la agenda global inconclusa". Clínicas de Cardiología . 35 (1): 165–180. doi :10.1016/j.ccl.2016.08.006. PMID  27886787.
  47. ^ "¿Qué pasa con mi hijo y la fiebre reumática?" (PDF) . Asociación Americana del Corazón. Archivado (PDF) desde el original el 6 de abril de 2013 . Consultado el 23 de febrero de 2014 .
  48. ^ "Monografía de aspirina para profesionales - Drugs.com". Drogas.com . Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos del Sistema de Salud. Archivado desde el original el 25 de abril de 2017 . Consultado el 30 de marzo de 2017 .
  49. ^ "Objetivos de colaboración para la vacuna contra la fiebre reumática". sciencemediacentre.co.nz . 18 de septiembre de 2014. Archivado desde el original el 15 de abril de 2017 . Consultado el 16 de abril de 2017 .
  50. ^ "Iniciativa para la investigación de vacunas (IVR) - Estreptococos del grupo A". Organización Mundial de la Salud. Archivado desde el original el 13 de mayo de 2012 . Consultado el 15 de junio de 2012 .
  51. ^ "Estimaciones de la OMS sobre enfermedades y lesiones por país". Organización Mundial de la Salud . 2009. Archivado desde el original el 2 de febrero de 2014 . Consultado el 11 de noviembre de 2009 .
  52. ^ Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, et al. (2012). "Mortalidad global y regional por 235 causas de muerte para 20 grupos de edad en 1990 y 2010: un análisis sistemático para el Estudio de carga global de enfermedades 2010". Lanceta . 380 (9859): 2095–128. doi :10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl : 10536/DRO/DU:30050819 . PMC 10790329 . PMID  23245604. S2CID  1541253. 
  53. ^ "Fiebre reumática". Enciclopedia médica Medline Plus . NLM/NIH. Archivado desde el original el 7 de abril de 2016.
  54. ^ "Enfermedad cardíaca reumática". Instituto Menzies de Investigaciones Médicas . Consultado el 1 de septiembre de 2018 .
  55. ^ Puerto C (2007). Fundamentos de fisiopatología: conceptos de estados alterados de salud . Hagerstown, MD: Lippincott Williams y Wilkins. ISBN 978-0-7817-7087-3.
  56. ^ Marijon E, Ou P, Celermajer DS, Ferreira B, Mocumbi AO, Jani D, Paquet C, Jacob S, Sidi D (2 de agosto de 2007). "Prevalencia de cardiopatía reumática detectada mediante cribado ecocardiográfico". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 357 (5): 470–476. doi : 10.1056/NEJMoa065085 . ISSN  1533-4406. PMID  17671255. S2CID  28936439.
  57. ^ Rothenbühler M, O'Sullivan CJ, Stortecky S, Stefanini GG, Spitzer E, Estill J, Shrestha NR, Keizer O, Jüni P (1 de diciembre de 2014). "Vigilancia activa de la cardiopatía reumática en regiones endémicas: una revisión sistemática y metanálisis de la prevalencia entre niños y adolescentes" (PDF) . Salud global de The Lancet . 2 (12): e717–726. doi : 10.1016/S2214-109X(14)70310-9 . ISSN  2214-109X. PMID  25433627.
  58. ^ Shrestha NR, Karki P, Mahto R y col. (2 de marzo de 2016). "Prevalencia de cardiopatía reumática subclínica en el este de Nepal: un estudio transversal escolar". JAMA Cardiología . 1 (1): 89–96. doi : 10.1001/jamacardio.2015.0292 . ISSN  2380-6583. PMID  27437661.
  59. ^ Beaton A, Okello E, Lwabi P, Mondo C, McCarter R, Sable C (26 de junio de 2012). "Detección por ecocardiografía de cardiopatía reumática en escolares de Uganda". Circulación . 125 (25): 3127–3132. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.092312 . ISSN  1524-4539. PMID  22626741.
  60. ^ Karki P, Uranw S, Bastola S, Mahato R, Shrestha NR, Sherpa K, et al. (2021). "Eficacia del cribado ecocardiográfico sistemático de la cardiopatía reumática en escolares nepaleses: un ensayo clínico aleatorizado por grupos". JAMA Cardiología . 6 (4): 420–426. doi : 10.1001/jamacardio.2020.7050 . ISSN  2380-6583. PMC 7818193 . PMID  33471029. 

enlaces externos