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Crisis colinérgica

Una crisis colinérgica es una sobreestimulación en una unión neuromuscular debido a un exceso de acetilcolina (ACh), [1] como resultado de la inactividad de la enzima AChE , que normalmente descompone la acetilcolina.

Síntomas y diagnóstico

Como resultado de la crisis colinérgica, los músculos dejan de responder a los altos niveles sinápticos de ACh, lo que provoca parálisis flácida , insuficiencia respiratoria y otros signos y síntomas que recuerdan a la intoxicación por organofosforados . Otros síntomas incluyen aumento de la sudoración, salivación, secreciones bronquiales junto con miosis (pupilas contraídas).

Esta crisis puede ser enmascarada por el uso concomitante de atropina junto con medicamentos inhibidores de la colinesterasa para prevenir los efectos secundarios. La parálisis flácida resultante de una crisis colinérgica se puede distinguir de la miastenia gravis por el uso del medicamento edrofonio (Tensilon), ya que solo empeora la parálisis causada por la crisis colinérgica pero fortalece la respuesta muscular en el caso de la miastenia gravis. (El edrofonio es un inhibidor de la colinesterasa, por lo tanto aumenta la concentración de acetilcolina presente).

Algunos de los síntomas del aumento de la estimulación colinérgica incluyen:

Causa

La crisis colinérgica, a veces conocida con el acrónimo "síndrome SLUDGE" ( salivación , lacrimación , micción , defecación , malestar gastrointestinal y vómitos ), [4] puede ser consecuencia de:

Tratamiento

Algunos elementos de la crisis colinérgica pueden revertirse con fármacos antimuscarínicos como la atropina o la difenhidramina , pero el efecto más peligroso, la depresión respiratoria, no puede revertirse. [6]

La unión neuromuscular, donde el cerebro se comunica con los músculos (como el diafragma , el principal músculo respiratorio), funciona mediante la activación de los receptores nicotínicos de acetilcolina por parte de la acetilcolina, lo que provoca la contracción muscular. La atropina solo bloquea los receptores muscarínicos de acetilcolina (una clase de receptores diferente a los receptores nicotínicos de la unión neuromuscular ), por lo que la atropina no mejorará la fuerza muscular ni la capacidad de respirar en una persona con una crisis colinérgica. Un paciente así necesitará fármacos bloqueadores neuromusculares y ventilación mecánica hasta que la crisis se resuelva por sí sola.

Véase también

Referencias

  1. ^ Asensio JA, Trunkey DD (20 de abril de 2015). Current Therapy of Trauma and Surgical Critical Care E-Book. Elsevier Health Sciences. pág. 31. ISBN 9780323079808. Recuperado el 2 de octubre de 2017 .
  2. ^ Burchum J (2 de diciembre de 2014). Farmacología de Lehne para la atención de enfermería. Elsevier Health Sciences. ISBN 9780323340267.
  3. ^ Reddy DS, Colman E (mayo de 2017). "Un análisis toxicológico comparativo de intoxicaciones humanas por organofosforados y agentes nerviosos mediante redes sociales". Clinical and Translational Science . 10 (3): 225–230. doi :10.1111/cts.12435. PMC 5421825 . PMID  28238224. 
  4. ^ Wagner MJ, Promes SB (1 de enero de 2007). Medicina de urgencias de última hora: una revisión concisa para las juntas especializadas. McGraw Hill Professional. pág. 12. ISBN 978-0-07-150975-6.
  5. ^ Schep LJ, Slaughter RJ, Beasley DM (septiembre de 2009). "Intoxicación por plantas nicotínicas". Toxicología clínica . 47 (8): 771–81. doi :10.1080/15563650903252186. PMID  19778187. S2CID  28312730.
  6. ^ Lott, Erica L.; Jones, Elizabeth B. (2024), "Toxicidad colinérgica", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30969605 , consultado el 1 de febrero de 2024