La clazomanía (del griego κλάζω ("klazo") - gritar) se refiere a los gritos compulsivos; [1] tiene características que se asemejan a los tics complejos como la ecolalia , la palilalia y la coprolalia que se observan en los trastornos de tics , pero se ha observado en personas con encefalitis letárgica , trastorno por consumo de alcohol e intoxicación por monóxido de carbono . [2] Fue reportada por primera vez por L. Benedek en 1925 en un paciente con parkinsonismo postencefalítico . [3] Se sabe poco sobre la condición y se han reportado pocos casos. [3]
La clazomanía comparte algunas características con los tics vocales observados en los trastornos de tics, incluido el síndrome de Tourette (ST). [1] [3] La clazomanía se describió en una revisión de una revista de 2006 como una causa de tics diferenciados del ST ( tourettismo ), atribuidos a procesos infecciosos (encefalitis) en lugar del ST. [1] Un informe de caso de 1996 sobre un paciente realizado por Bates et al sugirió que la clazomanía era un tic vocal. [3]
La clazomanía es similar a otros tics complejos, como la ecolalia , la palilalia y la coprolalia . [1] Se define como un grito compulsivo, que puede ser en forma de palabrotas, gruñidos o ladridos. [3] El sujeto puede parecer enrojecido y la clazomanía puede ocurrir con una frecuencia cada vez mayor si la persona está agitada. [3] La duración del incidente depende del individuo, pero puede caracterizarse por un período pico, seguido de remisiones intermitentes de menor intensidad. [2] Aunque el individuo puede sonar como si tuviera dolor, no parece haber ninguna molestia física real. [3] Los gritos pueden ir acompañados de otros síntomas, como crisis oculógiras u otros movimientos involuntarios. [2] La presentación de la clazomanía se ha comparado con la epilepsia del lóbulo temporal , aunque las dos pueden distinguirse por la duración del ataque y el hecho de que el paciente que experimenta clazomanía parece retener la conciencia. [2]
En un informe de 1961, Wohlfart describió a un cartero conocido como KR que contrajo encefalitis letárgica a la edad de 12 años . [2] Aunque no informó efectos nocivos significativos de la enfermedad, estaba irritable y se quejaba de fatiga durante años después de recuperarse. A los 22 años, el paciente recibió una lesión en la cabeza, aunque no sufrió una conmoción cerebral ni una fractura craneal a causa del incidente. Seis meses después, desarrolló espasmos oculógiros, así como discinesias en la boca y la lengua. [2] A la edad de 44 años, el paciente experimentó su primer ataque de clazomanía. [2] Permaneció consciente durante todo el incidente, mientras gritaba durante aproximadamente media hora y parecía "loco" durante horas después de que terminaran los gritos. Al día siguiente, se sintió mejor, aunque informó estar cansado. El paciente continuó sufriendo los ataques durante los siguientes años antes de ser observado por Wohlfart y sus colegas. Posteriormente sirvió como modelo para describir la clazomanía de principio a fin. [2]
Según el relato de Wohlfart de un paciente, el inicio a veces se caracteriza por distracción: el paciente KR miraba fijamente hacia adelante y solo respondía con monosílabos en los minutos previos al incidente. [2] Luego desarrolló un espasmo oculógiro, durante el cual mostró ecolalia . Después de 15 minutos, surgieron más síntomas motores, con el paciente haciendo pequeños movimientos espasmódicos con los brazos que se convirtieron en movimientos circulares más grandes. A los 20 minutos, el ataque alcanzó su punto máximo, con el paciente enrojeciendo y haciendo grandes movimientos compulsivos con los brazos y pateando sus piernas. Comenzó a maldecir, gritar, chillar, gruñir y ladrar fuerte, con ataques intermitentes de jadeo intenso. Hizo comentarios sobre las personas presentes, y sus comentarios estaban relacionados con la situación en cuestión. Intentó a veces excusar su comportamiento. Después, el paciente pudo proporcionar un relato de lo que había sucedido. Wohlfart et al. Concluyeron que el paciente era consciente de su entorno durante el ataque, y que incluso expresó preocupación por no haber podido acudir a una cita programada; el paciente demostró cierta capacidad para controlar su comportamiento cuando se le hablaba en un tono brusco, pero inevitablemente volvía a gritar y moverse después de unos segundos de inmovilidad. El episodio duró una hora y media y estuvo acompañado de salivación, sudoración y taquicardia . El pico del ataque duró 30 minutos; luego la intensidad comenzó a disminuir, aunque el paciente todavía mostraba episodios de gritos y movimiento después de varios minutos de remisión. [2] Los períodos de remisión entre los episodios de gritos se hicieron más largos, hasta que el ataque completo terminó en aproximadamente una hora y media. [2]
Aunque se desconoce la causa de la clazomanía, se considera que está asociada con la encefalitis letárgica; una revisión de una revista de 2006 realizada por Jankovic y Mejia atribuye la clazomanía al tourettismo (tics no debidos al síndrome de Tourette), ampliamente observado después de la pandemia de encefalitis letárgica de 1916 a 1927. [1]
Wohlfart (1961) planteó la hipótesis de que la clazomanía es causada por una lesión irritante en el mesencéfalo y un mal funcionamiento del control del circuito motor que va desde la sustancia negra en el mesencéfalo hasta el globo pálido en el cuerpo estriado (vía mesoestraital). Este circuito se sobreestimula durante un "ataque" mesencefálico. [2]
En un informe de un caso de 1996, Bates et al. postularon que la klazomanía es similar a los tics vocales del síndrome de Tourette , aunque los pacientes con klazomanía pueden no tener los tics motores necesarios para un diagnóstico de ST. [3] Bates y colegas observaron un caso en el que el trastorno por consumo de alcohol y la encefalitis estaban acompañados de tics vocales y ocasionalmente klazomanía. [3] Plantearon la hipótesis de que la causa de la klazomanía está relacionada con los efectos combinados del daño cerebral debido al trastorno por consumo de alcohol o la encefalitis. [3]
La revisión de Jankovic y Mejia de 2006 indicó que las autopsias de las víctimas de la pandemia de encefalitis letárgica de 1917 a 1926 revelaron "ovillos neurofibrilares y pérdida neuronal en el globo pálido , el hipotálamo , el tegmento del mesencéfalo , la materia gris periacueductal , el cuerpo estriado y la sustancia negra ". [1]
Wohlfart et al. plantearon la hipótesis de que la klazomanía se origina en la materia gris periacueductal en el mesencéfalo. [2] El centro de vocalización en animales está ubicado en la materia gris periacueductal y un episodio similar a la klazomanía que involucra gruñidos y sonidos animales puede ser evocado por la estimulación eléctrica de esta región. [2] Wohlfart y colegas plantearon la hipótesis de que la estimulación del sistema nervioso autónomo por el hipotálamo posterior está involucrada en la klazomanía, y agregaron que la klazomanía se asemeja a la rabia simulada en los animales, que es controlada por la estimulación del sistema nervioso simpático . Durante la klazomanía, una persona puede experimentar dilatación de la pupila , taquicardia , salivación , aumento de la presión arterial, retracción de los labios, ladridos, gruñidos y rabia tal como lo haría un animal si presentara rabia simulada. [2] Bates y colegas (1996) dicen que los resultados de neuroimagen y patología no respaldan la evidencia de una participación hipotalámica similar a la encontrada en la ira simulada. [3]
Jankovic y Mejia describen la clazomanía como debida al tourettismo (tics que tienen características similares al síndrome de Tourette pero no se deben al síndrome de Tourette). Según la cuarta edición revisada del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales ( DSM-IV-TR ), el síndrome de Tourette puede diagnosticarse cuando se cumplen los demás criterios diagnósticos y los síntomas no pueden atribuirse a otra afección médica general. [4] Por lo tanto, se deben descartar otras afecciones médicas que incluyan tics o movimientos similares a tics, como el tourettismo , antes de poder conferir un diagnóstico de síndrome de Tourette. No existen pruebas específicas; el diagnóstico se basa en la historia y los síntomas. [5]
Según Bates (1996), durante la clazomanía no se observan anomalías en la electroencefalografía (EEG) y no es probable que exista un vínculo entre la clazomanía y las convulsiones . [3]
En dosis altas, el sulfato de atropina ayudó a controlar los movimientos involuntarios asociados con la clazomanía en un paciente; también se hicieron intentos de tratarlo con una combinación de fenobarbital y trihexifenidilo (también conocido como Artane). El fenobarbital actúa como un anticonvulsivo y generalmente se usa para tratar las convulsiones, mientras que Artane se usa para tratar los movimientos involuntarios en la enfermedad de Parkinson ; sin embargo, se encontró que esta combinación no tenía ningún efecto beneficioso en el tratamiento de la clazomanía. [2] La clazomanía no responde a los medicamentos antiepilépticos. [3]
La palabra clazomanía proviene del griego κλάζω ("klazo"), que significa "gritar". [3] El término fue acuñado por L. Benedek en 1925 cuando presenció ataques de gritos compulsivos en un paciente con parkinsonismo postencefalítico . [3] Informó que los ataques duraban hasta varias horas y parecían estar fuera del control del paciente. Caracterizó los gritos como extremadamente fuertes, señalando que podían ser en forma de sílabas, vocales o incluso ruidos de animales. Además, observó que si bien la naturaleza de los gritos podía sugerir que el paciente tenía dolor, los sonidos en sí mismos no estaban relacionados con ninguna molestia física. Afirmó que el paciente parecía tener la capacidad de anticipar un incidente e incluso podía prevenirlo mediante una respiración profunda y rápida. Sin embargo, señaló que el esfuerzo necesario para suprimir la clazomanía podía ser incluso más agotador que soportarla. Dijo que aunque la ansiedad podía aumentar la frecuencia de la clazomanía, no afectaba la presentación general. [3]
Dos colegas de Benedek, E. Von Thurzó y T. Katona, registraron dos casos más de klazomanía en 1927. [3] Ampliaron las observaciones anteriores de Benedek y describieron el rostro enrojecido y enojado de un paciente, así como una inquietud y agitación extremas. Observaron que después el paciente se disculpó por el incidente, lo que sugiere que era consciente de la conducta. A partir de esto, Thurzó y Katona propusieron que no hay pérdida de conciencia durante la klazomanía y que los individuos pueden permanecer completamente conscientes de su entorno. [3]
Uno de los primeros casos en los que una enfermedad infecciosa se asoció con la clazomanía fue la notable pandemia de encefalitis letárgica de 1916 a 1927. [1] Esta pandemia también dio lugar a observaciones de otros tics que llegaron a asociarse con la encefalitis letárgica, como vocalizaciones complejas de bloqueo, ecolalia, palilalia y crisis oculógiras. [1]
En 1961, Wohlfart et al. informaron de un caso de clazomanía acompañada de crisis oculógiras , otro síntoma del síndrome parkinsoniano postencefalítico. [2] En 1996 se propuso que la clazomanía estaba asociada al consumo excesivo de alcohol y al envenenamiento por monóxido de carbono. [3] Bates et al. informaron sobre un hombre de 63 años que fue ingresado en un hospital psiquiátrico con un historial de dos años de episodios repentinos de gritos. El hombre afirmó no tener memoria de los ataques, que podía anticipar con unos pocos segundos de anticipación. Los episodios se caracterizaban por gritos de "aagh" o "ayuda" y se informó que parecía enojado durante los incidentes. Al final de los arrebatos parecía sorprendido, aunque era capaz de continuar una conversación. El paciente permaneció completamente orientado entre los ataques. Los episodios en sí ocurrieron con una frecuencia de uno o dos al mes, generalmente ocurriendo por la noche y empeoraron progresivamente desde el momento de su primera presentación. [3]
La observación de clazomanía en pacientes con encefalitis ayudó a establecer la base neurológica de los tics en otras afecciones, incluido el síndrome de Tourette. [6]