La rabia simulada es un comportamiento como morder, arañar, silbar, arquear la espalda y "violentos movimientos alternantes de las extremidades" producidos en experimentos con animales al extirpar la corteza cerebral , que se afirma que ocurren en ausencia de cualquier tipo de experiencia interna de rabia. [1] Estos cambios de comportamiento se revierten con pequeñas lesiones en el hipotálamo. [2]
El término rabia simulada ya lo utilizaban Walter Bradford Cannon y Sydney William Britton en 1925. [3] Cannon y Britton investigaron la expresión emocional resultante de la acción de las áreas subcorticales. A los gatos se les extirpó el neocórtex, pero aún mostraban características de ira extrema resultante de estímulos leves. [4] Muchos neurocientíficos afectivos han rechazado el concepto con el argumento de que los animales no humanos que muestran conductas de rabia sí experimentan rabia. Esta es la opinión de Jaak Panksepp, por ejemplo, [5] [6], quien fue uno de los primeros en describir los generadores neuronales de la rabia. [6] [7]
Los síntomas fisiológicos de la rabia simulada incluyen aumento del azúcar en sangre, pulso, frecuencia respiratoria y presión arterial. [8] Estos síntomas pueden ocurrir espontáneamente y también pueden ser evocados por estimulaciones sensoriales. [9] En algunos casos, los animales sufren varios ataques convulsivos seguidos de la retirada del barbital sódico. Se ha concluido que la corteza cerebral puede desempeñar un papel facilitador en este tipo de proceso convulsivo. [10] Estos efectos fisiológicos ocurren junto con los síntomas similares a la rabia, como silbidos, arañazos, mordiscos, etc.
Existen pocas causas conocidas de rabia simulada en animales. La mayoría de los experimentos realizados en animales se han realizado en gatos, perros y ratas. Los síntomas reales de la rabia simulada son la ira normal y las reacciones de defensa en los animales. Se convierte en rabia simulada solo cuando esta reacción de rabia es desencadenada por estímulos no amenazantes. Un estudio de Bard (1934) demostró que la extirpación del neocórtex en gatos y perros producía rabia simulada. Se observó el comportamiento de cada animal antes de realizar la cirugía, anotando lo tranquilo y amistoso que era el animal con los humanos y otros animales, así como sus reacciones al ser manipulado. Después de la cirugía, Bard observó que los animales tenían una reacción de rabia extrema a estímulos que previamente habían producido poca o ninguna respuesta, como tocar la cola. Concluyó que la razón de esto podría ser que la extirpación del neocórtex causa una pérdida de inhibición de las áreas involucradas en la reacción de rabia, haciendo que esas áreas se vuelvan hiperactivas. [11]
Un estudio de Reis y Gunne (1965) descubrió que la estimulación eléctrica de la amígdala de los gatos provocaba una rabia simulada, que se traducía en una disminución de la presencia de adrenalina y noradrenalina. Creían que esto se debía a que la reacción de defensa excitada conocida como rabia simulada provocaba un aumento tan grande en la liberación de neurotransmisores que el cerebro no podía resintetizar noradrenalina con la suficiente rapidez para mantener el ritmo. [12] Reis y Fuxe (1969) realizaron un estudio sobre gatos que entraban en una rabia simulada después de una transección del tronco encefálico. El objetivo era determinar la relación entre la disminución de la noradrenalina en la rabia simulada y la magnitud de la conducta de rabia simulada. Descubrieron que una rabia simulada más extrema se correlacionaba con niveles más bajos de noradrenalina. También descubrieron que cuando les dieron a estos gatos protriptilina, que facilita las acciones de la noradrenalina, sus síntomas empeoraron, pero cuando les dieron haloperidol, que inhibe las funciones de la noradrenalina, sus síntomas fueron menos severos. Llegaron a la conclusión de que esto significaba que la liberación de noradrenalina era necesaria para el comportamiento de rabia simulada. [13]
En algunos casos, la rabia simulada humana parece estar causada por una "descarga hipotalámica desinhibida". [14] Esto no es sorprendente, ya que el papel del hipotálamo en la generación de la experiencia interna de la rabia se ha mapeado en ratas, gatos y humanos. [15] Tres causas conocidas de descarga hipotalámica son la despolarización del hipotálamo mediante estimulación con electrodos, [16] [17] el envenenamiento por monóxido de carbono y la hipoglucemia insulínica. Mientras se experimenta rabia simulada, el cuerpo humano mostrará signos internos y externos de malestar físico. Los ataques de rabia simulada nunca son intencionales en los humanos, pero el cuerpo mostrará "cambios en los órganos internos y en la composición de la sangre similares a los característicos del comportamiento emocional humano". [18] Aunque una persona expresará emoción durante momentos de rabia simulada, eso no indica que el individuo esté sintiendo realmente esa emoción. Sin embargo, no hay razón para sospechar que el individuo no esté sintiendo realmente la emoción, y el concepto de rabia simulada, es decir, la expresión de conductas de rabia durante una mayor activación en el hipotálamo en ausencia de la experiencia interna de rabia, es probablemente un concepto falso y un artefacto de la política del período de la ciencia durante el cual se creó el concepto. [5] Los estímulos que encuentra un humano durante un arrebato pueden causar reacciones físicas como dilatación de la pupila , exoftalmos , aumento de la frecuencia del pulso , un aumento de la presión sistólica y ensanchamiento de las fisuras palpebrales . [18]
Muchos todavía prefieren imaginar estos sistemas como componentes de "salida" psicológicamente vacíos. El asunto fue bien presentado por Walter Hess (1957, p.23), quien recibió el premio Nobel por su trabajo sobre los cambios autónomos y conductuales inducidos por estimulación cerebral en gatos desde el hipotálamo, incluidas las primeras descripciones de respuestas de ira inducidas por estimulación cerebral. Al considerar estas funciones cerebrales subcorticales, incluida la rabia facilitada por la decorticación, señaló que "los investigadores estadounidenses etiquetan esta condición como rabia simulada. En nuestra opinión, la conducta que encontramos manifestada aquí debe interpretarse como rabia verdadera, y su aparición se ve facilitada por la supresión de las inhibiciones que salen de la corteza". Debido a los sesgos conductistas antimente, esta perspectiva razonable nunca se convirtió en una hipótesis dominante en la escena angloamericana, y hasta el día de hoy hay poca discusión sobre las variedades de estados afectivos en animales entre los neurocientíficos conductuales.
{{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )Este ataque afectivo o respuesta RAGE está mediada por neuronas en la amígdala corticomedial, la extensión rostro-caudal del hipotálamo medial (MH) y la región dorsolateral de la sustancia gris periacueductal (PAG) del mesencéfalo; esto se conoce porque la conducta de ira se puede provocar de manera confiable y consistente a través de la estimulación eléctrica de estas regiones. Muchas áreas del hipotálamo también modulan la conducta debido a la capacidad de esta área cerebral para regular el entorno interno del cuerpo y monitorear varios tipos de desequilibrios homeostáticos, como el hambre, la sed, la temperatura y la excitación sexual. Cuando se estimula, el hipotálamo medial proyecta información al PAG. La PAG y las áreas tectales circundantes son los sustratos neuronales para algunas de las representaciones sensoriales y motoras esenciales del yo central, tanto visceral como somático, y están centralmente involucradas en la percepción del dolor.
{{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )