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Vasopresina

La vasopresina humana , también llamada hormona antidiurética ( ADH ), vasopresina arginina ( AVP ) o argipresina , [5] es una hormona sintetizada a partir del gen AVP como prohormona peptídica en neuronas del hipotálamo , [6] y se convierte en AVP. Luego viaja por el axón que termina en la hipófisis posterior y se libera desde las vesículas hacia la circulación en respuesta a la hipertonicidad del líquido extracelular ( hiperosmolalidad ). La AVP tiene dos funciones principales. En primer lugar, aumenta la cantidad de agua libre de solutos reabsorbida de nuevo en la circulación desde el filtrado en los túbulos renales de las nefronas . En segundo lugar, la AVP contrae las arteriolas , lo que aumenta la resistencia vascular periférica y eleva la presión arterial . [7] [8] [9]

Es posible que exista una tercera función. Es posible que parte de la AVP se libere directamente en el cerebro desde el hipotálamo y que desempeñe un papel importante en el comportamiento social , la motivación sexual y los vínculos de pareja , así como en las respuestas maternas al estrés. [10]

La vasopresina induce la diferenciación de células madre en cardiomiocitos y promueve la homeostasis del músculo cardíaco. [11]

Tiene una vida media muy corta, entre 16 y 24 minutos. [9]

Fisiología

Función

La vasopresina regula la tonicidad de los líquidos corporales. Se libera desde la hipófisis posterior en respuesta a la hipertonicidad y hace que los riñones reabsorban agua libre de solutos y la devuelvan a la circulación desde los túbulos de la nefrona, devolviendo así la tonicidad de los líquidos corporales a la normalidad. Una consecuencia incidental de esta reabsorción renal de agua es la concentración de orina y la reducción del volumen de orina. La AVP liberada en altas concentraciones también puede aumentar la presión arterial al inducir una vasoconstricción moderada . [12]

La AVP también puede tener una variedad de efectos neurológicos en el cerebro. Puede influir en la formación de parejas en los topillos . Se ha demostrado que las distribuciones de alta densidad del receptor de vasopresina AVPr1a en las regiones ventrales del prosencéfalo de los topillos de pradera facilitan y coordinan los circuitos de recompensa durante la formación de la preferencia de pareja, lo que es fundamental para la formación de parejas. [13]

Una sustancia muy similar, la vasopresina lisina ( LVP ) o lipresina , tiene la misma función en los cerdos y su versión sintética se utilizó en la deficiencia de AVP humana, aunque ha sido reemplazada en gran medida por la desmopresina . [14]

Riñón

La vasopresina tiene tres efectos principales que son:

  1. Aumentar la permeabilidad al agua del túbulo contorneado distal (DCT) y los túbulos colectores corticales (CCT), así como el conducto colector medular externo e interno (OMCD e IMCD) en el riñón, permitiendo así la reabsorción de agua y la excreción de orina más concentrada, es decir, antidiuresis . Esto ocurre a través del aumento de la transcripción e inserción de canales de agua ( Aquaporina-2 ) en la membrana apical de las células epiteliales del túbulo colector y del conducto colector. [15] Las acuaporinas permiten que el agua se mueva por su gradiente osmótico y salga de la nefrona, aumentando la cantidad de agua reabsorbida del filtrado (formando orina) de regreso al torrente sanguíneo. Este efecto está mediado por los receptores V2 . La vasopresina también aumenta la concentración de calcio en las células del conducto colector, mediante la liberación episódica de los depósitos intracelulares. La vasopresina, que actúa a través de AMPc , también aumenta la transcripción del gen de acuaporina-2, aumentando así el número total de moléculas de acuaporina-2 en las células de los conductos colectores. [16]
  2. Aumentar la permeabilidad de la porción medular interna del conducto colector a la urea mediante la regulación de la expresión de los transportadores de urea en la superficie celular , [17] lo que facilita su reabsorción en el intersticio medular a medida que viaja por el gradiente de concentración creado al eliminar agua del túbulo de conexión , el conducto colector cortical y el conducto colector medular externo .
  3. Aumento agudo de la absorción de sodio a través del asa ascendente de Henle . Esto se suma a la multiplicación en contracorriente que ayuda a la reabsorción adecuada de agua más adelante en el túbulo distal y el conducto colector . [18]

La hormona vasopresina también estimula la actividad de NKCC2 . La vasopresina estimula la reabsorción de cloruro de sodio en la rama ascendente gruesa de la nefrona activando las vías de señalización. La vasopresina aumenta el tráfico de NKCC2 a la membrana y fosforila algunos sitios de serina y treonina en el extremo N-terminal citoplasmático de NKCC2 ubicado en la membrana, lo que aumenta su actividad. El aumento de la actividad de NKCC2 ayuda a la reabsorción de agua en el conducto colector a través de los canales de acuaporina 2 al crear un filtrado hipoosmótico. [19] [20]

Sistema nervioso central

La vasopresina liberada en el cerebro puede tener varias acciones:

Regulación

Regulación genética

La vasopresina está regulada por la expresión del gen AVP , que es gestionada por los principales genes controlados por el reloj. En este circuito circadiano conocido como bucle de retroalimentación de transcripción-traducción (TTFL), la proteína Per2 se acumula y es fosforilada por CK1E . Per2 posteriormente inhibe los factores de transcripción Clock y BMAL1 para reducir los niveles de proteína Per2 en la célula. [24] Al mismo tiempo, Per2 también inhibe los factores de transcripción del gen AVP para regular su expresión, la expresión de vasopresina y otros productos del gen AVP . [25]

Muchos factores influyen en la secreción de vasopresina:

Producción y secreción

El estímulo fisiológico para la secreción de vasopresina es el aumento de la osmolalidad del plasma, controlado por el hipotálamo. Un volumen sanguíneo arterial disminuido (como puede ocurrir en la cirrosis , la nefrosis y la insuficiencia cardíaca ) estimula la secreción, incluso en caso de osmolalidad plasmática disminuida: reemplaza a la osmolalidad, pero con un efecto más leve. En otras palabras, la secreción de vasopresina también se estimula en presencia de hipoosmolalidad (hiponatremia) cuando el volumen sanguíneo arterial es bajo por la descarga de los barorreceptores . [29]

La AVP que se mide en la sangre periférica se deriva casi en su totalidad de la secreción de la glándula pituitaria posterior (excepto en casos de tumores secretores de AVP). La vasopresina es producida por neuronas neurosecretoras magnocelulares en el núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN) y el núcleo supraóptico (SON). Luego viaja a lo largo del axón a través del infundíbulo dentro de gránulos neurosecretores que se encuentran dentro de los cuerpos de Herring, hinchazones localizadas de los axones y terminales nerviosos. Estos llevan el péptido directamente a la glándula pituitaria posterior, donde se almacena hasta que se libera en la sangre.

Existen otras fuentes de AVP, más allá de las neuronas magnocelulares hipotalámicas. Por ejemplo, la AVP también es sintetizada por neuronas neurosecretoras parvocelulares del PVN, transportada y liberada en la eminencia media , desde donde viaja a través del sistema portal hipofisario hasta la hipófisis anterior, donde estimula a las células corticotrópicas sinérgicamente con CRH para producir ACTH (por sí misma es un secretagogo débil). [30]

Vasopresina durante la cirugía y la anestesia

La concentración de vasopresina se utiliza para medir el estrés quirúrgico para la evaluación de las técnicas quirúrgicas. La concentración plasmática de vasopresina aumenta con estímulos nocivos , [31] [32] predominantemente durante la cirugía abdominal, [33] [34] [35] especialmente en la manipulación intestinal, la tracción de vísceras, [36] [37] [38] así como la insuflación abdominal con dióxido de carbono durante la cirugía laparoscópica. [39] [40]

Receptores

Tipos de receptores AVP y sus acciones:

Estructura y relación con la oxitocina

Estructura química de la vasopresina arginina (argipresina) con una arginina en la posición del aminoácido 8. La vasopresina lisina se diferencia únicamente en que tiene una lisina en esta posición.
Estructura química de la oxitocina . Se diferencia de la AVP solo en la 3.ª y 8.ª posición.

Las vasopresinas son péptidos que constan de nueve aminoácidos (nonapéptidos). La secuencia de aminoácidos de la vasopresina arginina (argipresina) es Cys - Tyr - Phe - Gln - Asn - Cys - Pro - Arg - Gly -NH 2 , con los residuos de cisteína formando un enlace disulfuro y el extremo C de la secuencia convertido en una amida primaria . [48] La vasopresina lisina (lipresina) tiene una lisina en lugar de la arginina como el octavo aminoácido, y se encuentra en cerdos y algunos animales relacionados, mientras que la vasopresina arginina se encuentra en humanos. [49]

La estructura de la oxitocina es muy similar a la de las vasopresinas: también es un nonapéptido con un puente disulfuro y su secuencia de aminoácidos difiere sólo en dos posiciones. Los dos genes están ubicados en el mismo cromosoma separados por una distancia relativamente pequeña de menos de 15.000 bases en la mayoría de las especies. Las neuronas magnocelulares que secretan vasopresina están adyacentes a las neuronas magnocelulares que secretan oxitocina, y son similares en muchos aspectos. La similitud de los dos péptidos puede causar algunas reacciones cruzadas: la oxitocina tiene una ligera función antidiurética, y altos niveles de AVP pueden causar contracciones uterinas. [50] [51]

Comparación de las familias de neuropéptidos vasopresina y oxitocina:

Uso médico

La vasopresina se utiliza para controlar la deficiencia de hormona antidiurética. La vasopresina se utiliza para tratar la diabetes insípida relacionada con niveles bajos de hormona antidiurética. Está disponible como Pressyn. [53]

La vasopresina tiene usos fuera de etiqueta y se utiliza en el tratamiento del shock vasodilatador, sangrado gastrointestinal, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

Los agonistas de la vasopresina se utilizan terapéuticamente en diversas afecciones, y su análogo sintético de acción prolongada , la desmopresina, se utiliza en afecciones que presentan una baja secreción de vasopresina, así como para el control del sangrado (en algunas formas de la enfermedad de von Willebrand y en la hemofilia A leve ) y en casos extremos de enuresis en niños. La terlipresina y análogos relacionados se utilizan como vasoconstrictores en ciertas afecciones. El uso de análogos de la vasopresina para las varices esofágicas comenzó en 1970. [54]

Las infusiones de vasopresina también se utilizan como terapia de segunda línea para pacientes con shock séptico que no responden a la reanimación con líquidos o infusiones de catecolaminas (p. ej., dopamina o norepinefrina ) para aumentar la presión arterial mientras se ahorra el uso de catecolaminas. Estas argipresinas tienen una vida media de eliminación mucho más corta (alrededor de 20 minutos) en comparación con las vasopresinas sintéticas no argininas con una vida media de eliminación mucho más larga de muchas horas. Además, las argipresinas actúan sobre los receptores V1a, V1b y V2, lo que en consecuencia conduce a una mayor TFGe y una menor resistencia vascular en los pulmones. Actualmente, varias vasopresinas argininas inyectables se encuentran en uso clínico en los Estados Unidos y en Europa.

Farmacocinética

La vasopresina se administra a través de un dispositivo intravenoso , inyección intramuscular o una inyección subcutánea . La duración de la acción depende del modo de administración y varía de treinta minutos a dos horas. Tiene una vida media de diez a veinte minutos. Se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y permanece en el líquido extracelular . Se degrada por el hígado y se excreta a través de los riñones . [53] Las vasopresinas argininas para uso en choque séptico están destinadas solo para uso intravenoso.

Efectos secundarios

Los efectos secundarios más frecuentes durante el tratamiento con vasopresina son mareos , angina de pecho, dolor torácico, calambres abdominales, ardor de estómago , náuseas , vómitos , temblores, fiebre , intoxicación hídrica , sensación de palpitaciones en la cabeza, diarrea , sudoración, palidez y flatulencia . Las reacciones adversas más graves son el infarto de miocardio y la hipersensibilidad . [53]

Contraindicaciones

El uso de vasopresina lisina está contraindicado en presencia de hipersensibilidad a las proteínas de carne de res o de cerdo, aumento de BUN e insuficiencia renal crónica . Se recomienda su uso con precaución en casos de poliuria perioperatoria , sensibilidad al fármaco, asma, convulsiones, insuficiencia cardíaca, estado comatoso, migrañas y enfermedad cardiovascular. [53]

Interacciones

Deficiencia

La disminución de la liberación de AVP (neurogénica, es decir, debido a intoxicación alcohólica o tumor) o la disminución de la sensibilidad renal a la AVP (nefrogénica, es decir, por mutación del receptor V2 o AQP) conduce a diabetes insípida , una afección que se caracteriza por hipernatremia (aumento de la concentración de sodio en sangre ), poliuria (producción excesiva de orina) y polidipsia (sed).

Exceso

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) a su vez puede ser causado por una serie de problemas. Algunas formas de cáncer pueden causar SIADH, en particular el carcinoma de pulmón de células pequeñas, pero también una serie de otros tumores. Una variedad de enfermedades que afectan al cerebro o al pulmón (infecciones, hemorragias) pueden ser la causa del SIADH. Una serie de medicamentos se han asociado con el SIADH, como ciertos antidepresivos ( inhibidores de la recaptación de serotonina y antidepresivos tricíclicos ), el anticonvulsivo carbamazepina , la oxitocina (utilizada para inducir y estimular el parto) y el fármaco de quimioterapia vincristina . También se ha asociado con las fluoroquinolonas (incluidas la ciprofloxacina y la moxifloxacina ). [9] Finalmente, puede ocurrir sin una explicación clara. [55] La hiponatremia se puede tratar farmacéuticamente mediante el uso de antagonistas del receptor de vasopresina . [55]

Historia

La vasopresina fue dilucidada y sintetizada por primera vez por Vincent du Vigneaud .

Estudios en animales

La evidencia de un efecto de la AVP sobre la monogamia frente a la poligamia proviene de estudios experimentales en varias especies, que indican que la distribución precisa de vasopresina y receptores de vasopresina en el cerebro está asociada con patrones típicos de la especie de comportamiento social. En particular, existen diferencias consistentes entre especies monógamas y polígamas en la distribución de receptores de AVP, y a veces en la distribución de axones que contienen vasopresina, incluso cuando se comparan especies estrechamente relacionadas. [56]

Estudios humanos

Se ha demostrado que la vasopresina tiene efectos nootrópicos sobre la percepción del dolor y la función cognitiva. [57] La ​​vasopresina también desempeña un papel en el autismo , el trastorno depresivo mayor , el trastorno bipolar y la esquizofrenia . [58]

Véase también

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