stringtranslate.com

Restricción del crecimiento intrauterino

La restricción del crecimiento intrauterino ( RCIU ), o restricción del crecimiento fetal , es el crecimiento deficiente del feto mientras está en el útero durante el embarazo . La RCIU se define por las características clínicas de desnutrición y la evidencia de crecimiento reducido independientemente del percentil de peso al nacer del bebé . [5] Las causas de la RCIU son amplias y pueden implicar complicaciones maternas, fetales o placentarias. [6]

Al menos el 60% de los 4 millones de muertes neonatales que ocurren en todo el mundo cada año están asociadas con el bajo peso al nacer (BPN), causado por la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), el parto prematuro y anomalías genéticas , [7] lo que demuestra que la desnutrición es ya es un importante problema de salud al nacer .

La restricción del crecimiento intrauterino puede hacer que un bebé sea pequeño para la edad gestacional (PEG), que se define más comúnmente como un peso por debajo del percentil 10 para la edad gestacional . [8] Al final del embarazo, puede resultar en un bajo peso al nacer.

Tipos

Hay dos categorías principales de RCIU: pseudo RCIU y RCIU verdadero [ cita necesaria ]

Con seudo RCIU, el feto tiene un peso al nacer inferior al percentil décimo para la edad gestacional correspondiente, pero tiene un índice ponderal, depósito de grasa subcutánea y proporción corporal normales. La pseudo RCIU se produce debido a un curso intrauterino sin incidentes y puede rectificarse mediante una nutrición y cuidados posnatales adecuados. A estos bebés también se les llama pequeños para la edad gestacional. [ cita necesaria ]

La verdadera RCIU se produce debido a condiciones patológicas que pueden ser de origen fetal o materno. Además del bajo peso corporal, tienen un índice ponderal anormal, desproporción corporal y baja deposición de grasa subcutánea. Hay dos tipos: simétricos y asimétricos. [9] [10] Algunas condiciones están asociadas con una restricción del crecimiento tanto simétrica como asimétrica.

Asimétrico

La RCIU asimétrica representa el 70-80% de todos los casos de RCIU. [11] En la RCIU asimétrica, hay una disminución del suministro de oxígeno o nutrientes al feto durante el tercer trimestre del embarazo debido a una insuficiencia placentaria . [12] Este tipo de RCIU a veces se denomina "preservación de la cabeza" porque el crecimiento del cerebro generalmente se ve menos afectado, lo que resulta en una circunferencia de la cabeza relativamente normal en estos niños. [13] Debido a la disminución del suministro de oxígeno al feto, la sangre se desvía a los órganos vitales, como el cerebro y el corazón. Como resultado, disminuye el flujo sanguíneo a otros órganos, incluidos el hígado, los músculos y la grasa. Esto hace que la circunferencia abdominal en estos niños disminuya. [13]

La falta de grasa subcutánea provoca un cuerpo delgado y pequeño desproporcionado con el hígado. Normalmente al nacer el cerebro del feto pesa 3 veces el peso de su hígado. En RCIU, se vuelve 5-6 veces. En estos casos, el embrión /feto ha crecido con normalidad durante los dos primeros trimestres pero encuentra dificultades en el tercero, en ocasiones secundarias a complicaciones como la preeclampsia. Otros síntomas además de la desproporción incluyen piel seca y descamada y un cordón umbilical demasiado delgado . El bebé tiene un mayor riesgo de sufrir hipoxia e hipoglucemia . Este tipo de RCIU es causado con mayor frecuencia por factores extrínsecos que afectan al feto en edades gestacionales posteriores. Las causas específicas incluyen: [ cita necesaria ]

Simétrico

La RCIU simétrica se conoce comúnmente como restricción del crecimiento global e indica que el feto se ha desarrollado lentamente durante todo el embarazo y, por lo tanto, se vio afectado desde una etapa muy temprana. La circunferencia de la cabeza de un recién nacido así es proporcional al resto del cuerpo. Dado que la mayoría de las neuronas se desarrollan hacia la semana 18 de gestación, el feto con RCIU simétrica tiene más probabilidades de tener secuelas neurológicas permanentes . Las causas comunes incluyen: [ cita necesaria ]

Causas

La RCIU es causada por una variedad de factores; estos pueden ser factores fetales, maternos, placentarios o genéticos. [11]

Materno

úteroplacentario

Fetal

Genético

Fisiopatología

Si la causa de la RCIU es extrínseca al feto (parental o úteroplacentaria), la transferencia de oxígeno y nutrientes al feto disminuye. Esto provoca una reducción de las reservas de glucógeno y lípidos del feto . Esto a menudo provoca hipoglucemia al nacer. La policitemia puede ocurrir secundaria al aumento de la producción de eritropoyetina causada por la hipoxemia crónica . La hipotermia , la trombocitopenia , la leucopenia , la hipocalcemia y el sangrado en los pulmones son a menudo resultados de la RCIU. [5]

Los bebés con RCIU tienen un mayor riesgo de asfixia perinatal debido a hipoxia crónica , generalmente asociada con insuficiencia placentaria , desprendimiento de placenta o un accidente del cordón umbilical. [16] Esta hipoxia crónica también coloca a los bebés con RCIU en un riesgo elevado de hipertensión pulmonar persistente del recién nacido , lo que puede afectar la oxigenación de la sangre del bebé y la transición a la circulación posnatal . [17]

Si la causa del RCIU es intrínseca al feto, el crecimiento se ve restringido debido a factores genéticos o como secuela de una infección. La RCIU se asocia con una amplia gama de trastornos del desarrollo neurológico a corto y largo plazo . [ cita necesaria ]

Cardiovascular

En el RCIU se produce un aumento de la resistencia vascular en la circulación placentaria, provocando un aumento de la poscarga cardíaca . También hay una mayor vasoconstricción de las arterias en la periferia, que ocurre en respuesta a la hipoxia crónica para preservar el flujo sanguíneo adecuado a los órganos vitales del feto. [18] Esta vasoconstricción prolongada conduce a la remodelación y rigidez de las arterias, lo que también contribuye al aumento de la poscarga cardíaca. Por lo tanto, el corazón fetal debe trabajar más para contraerse durante cada latido, lo que conduce a un aumento de la tensión de la pared y a la hipertrofia cardíaca . [19] Estos cambios en el corazón fetal conducen a un mayor riesgo a largo plazo de hipertensión , aterosclerosis , enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares . [19]

Pulmonar

El desarrollo pulmonar normal se interrumpe en fetos con RCIU, lo que aumenta su riesgo de compromiso respiratorio y deterioro de la función pulmonar en el futuro. Los bebés prematuros con RCIU tienen más probabilidades de sufrir displasia broncopulmonar (DBP), una enfermedad pulmonar crónica que se cree que está asociada con el uso prolongado de ventilación mecánica. [19]

Neurológico

La RCIU se asocia con déficits motores a largo plazo y deterioro cognitivo. [19] Para adaptarse a la hipoxia crónica asociada con la insuficiencia placentaria, el flujo sanguíneo se redirige al cerebro para tratar de preservar el crecimiento y desarrollo del cerebro tanto como sea posible. Aunque se cree que esto es protector, los fetos con RCIU que se han sometido a esta adaptación para preservar el cerebro tienen peores resultados neurológicos en comparación con aquellos que no se han sometido a esta adaptación. [20]

La resonancia magnética (MRI) puede detectar cambios en el volumen y el desarrollo estructural de los bebés con RCIU en comparación con aquellos cuyo crecimiento es apropiado para la edad gestacional (AGA). Pero la resonancia magnética no es fácilmente accesible para todos los pacientes. [19]

Efectos de la sustancia blanca : en estudios posparto de bebés, se demostró que había una disminución de la dimensión fractal de la sustancia blanca en bebés con RCIU al año de edad corregida. Esto se comparó con los lactantes a término y prematuros de un año de edad corregida ajustada. [ cita necesaria ]

Efectos de la materia gris : también se demostró que la materia gris disminuye en bebés con RCIU al año de edad corregida. [21]

A menudo se descubre que los niños con RCIU presentan una reorganización cerebral, incluidos los circuitos neuronales. [22] La reorganización se ha relacionado con diferencias de aprendizaje y memoria entre los niños nacidos a término y los nacidos con RCIU. [23]

Los estudios han demostrado que los niños nacidos con RCIU tenían un coeficiente intelectual más bajo . También presentan otros déficits que apuntan a una disfunción del lóbulo frontal . [ cita necesaria ]

Los bebés con RCIU con preservación del cerebro muestran una maduración acelerada del hipocampo , que es responsable de la memoria. [24] Esta maduración acelerada a menudo puede conducir a un desarrollo inusual que puede comprometer otras redes y provocar deficiencias de memoria y aprendizaje. [ cita necesaria ]

Gestión

Las madres a cuyo feto se le diagnostica restricción del crecimiento intrauterino se pueden tratar con varios métodos de seguimiento y parto. Actualmente se recomienda que cualquier feto que tenga restricción de crecimiento y anomalías estructurales adicionales sea evaluado con pruebas genéticas . [6] Además de evaluar la velocidad de crecimiento fetal , el feto debe ser monitoreado principalmente mediante ecografía cada 3 a 4 semanas. [6] Una técnica de seguimiento adicional es la velocimetría Doppler . La velocimetría Doppler es útil para controlar el flujo sanguíneo a través de las arterias uterina y umbilical y puede indicar signos de insuficiencia úteroplacentaria . [25] Este método también puede detectar vasos sanguíneos, específicamente el conducto venoso y las arterias cerebrales medias , que no se están desarrollando adecuadamente o pueden no adaptarse bien después del nacimiento. [25] Se ha demostrado que la monitorización mediante velocimetría Doppler disminuye el riesgo de morbilidad y mortalidad antes y después del parto entre las pacientes con RCIU. [26] También se recomienda la vigilancia fetal estándar mediante pruebas sin estrés y/o puntuación del perfil biofísico. [25] [6] No se ha descubierto que el reposo en cama mejore los resultados y, por lo general, no se recomienda. [27] Actualmente existe una falta de evidencia que respalde cualquier cambio en la dieta o suplementos que pueda prevenir el desarrollo de RCIU. [6]

Se desconoce el momento óptimo del parto para un feto con RCIU. Sin embargo, el momento del parto se basa actualmente en la causa del RCIU [6] y los parámetros obtenidos del Doppler de la arteria umbilical. Algunos de estos incluyen: índice de pulsatilidad, índice de resistencia y velocidades telediastólicas, que son medidas de la circulación fetal. [26] Se recomienda que los fetos con un parto previsto antes de las 34 semanas de gestación reciban corticosteroides para facilitar la maduración fetal. [6] [28] Los nacimientos previstos antes de las 32 semanas deben recibir sulfato de magnesio para proteger el desarrollo del cerebro fetal. [29]

Resultados

Complicaciones posnatales

Después de corregir varios factores, como el bajo peso gestacional de los padres, se estima que sólo alrededor del 3% de los embarazos se ven afectados por RCIU verdadero. El 20% de los mortinatos presentan RCIU. Las tasas de mortalidad perinatal son de 4 a 8 veces mayores para los lactantes con RCIU, y la morbilidad está presente en el 50% de los lactantes supervivientes. [30] Las causas comunes de mortalidad en fetos/bebés con RCIU incluyen: insuficiencia placentaria grave e hipoxia crónica, malformaciones congénitas , infecciones congénitas , desprendimiento de placenta , accidentes del cordón, prolapso del cordón , infartos placentarios y depresión perinatal grave . [5]

La RCIU es más común en bebés prematuros que en bebés a término (37 a 40 semanas de gestación) y su frecuencia disminuye con el aumento de la edad gestacional. En comparación con los bebés prematuros que no presentan RCIU, los bebés prematuros con RCIU tienen más probabilidades de tener resultados neonatales adversos, incluido síndrome de dificultad respiratoria , hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante . Esta asociación con la prematuridad sugiere la utilidad de la detección de RCIU como un factor de riesgo potencial para el parto prematuro. [31]

La intolerancia alimentaria, la hipotermia , la hipoglucemia y la hiperglucemia son comunes en los bebés en el período posnatal, lo que indica la necesidad de controlar de cerca la temperatura y la nutrición de estos pacientes. [32] Además, los rápidos cambios metabólicos y fisiológicos en los primeros días después del nacimiento pueden generar susceptibilidad a hipocalcemia , policitemia , compromiso inmunológico y disfunción renal . [33] [34]

Consecuencias a largo plazo

Según la teoría del fenotipo ahorrativo , la restricción del crecimiento intrauterino desencadena respuestas epigenéticas en el feto que de otro modo se activan en tiempos de escasez crónica de alimentos. Si la descendencia realmente se desarrolla en un ambiente donde los alimentos son fácilmente accesibles, puede ser más propensa a sufrir trastornos metabólicos, como obesidad y diabetes tipo II . [35]

Los bebés con RCIU pueden seguir mostrando signos de crecimiento anormal durante toda la niñez. Los bebés con RCIU asimétrica (con preservación de la cabeza) suelen tener un crecimiento posnatal de recuperación más robusto , en comparación con los bebés con RCIU simétrica, que pueden permanecer pequeños durante toda la vida. La mayor parte del crecimiento de recuperación ocurre en los primeros 6 meses de vida, pero puede continuar durante los primeros dos años. Aproximadamente el 10% de los bebés pequeños para la edad gestacional debido al RCIU seguirán teniendo estatura baja al final de la niñez. [36]

Los bebés con RCIU también tienen un riesgo elevado de sufrir anomalías del desarrollo neurológico, incluido retraso motor y deterioro cognitivo . Un coeficiente intelectual bajo en la edad adulta puede ocurrir en hasta un tercio de los bebés que nacen pequeños para la edad gestacional debido a RCIU. Los bebés que no logran recuperar un crecimiento adecuado en los primeros años de vida pueden presentar peores resultados. [37] [38]

La recuperación del crecimiento puede alterar la distribución de la grasa en niños diagnosticados con RCIU cuando eran bebés y aumentar el riesgo de síndrome metabólico . [39] Los bebés con RCIU pueden ser susceptibles a la disfunción a largo plazo de varios procesos endocrinos, incluida la señalización de la hormona del crecimiento , el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal y la pubertad . [40] La disfunción renal , la alteración del desarrollo pulmonar y el metabolismo óseo alterado también están asociados con la RCIU. [41]

animales

En las ovejas, la restricción del crecimiento intrauterino puede ser causada por estrés por calor al principio o a la mitad del embarazo. El efecto se atribuye a un desarrollo placentario reducido que provoca una reducción del crecimiento fetal. [42] [43] [44] Los efectos hormonales parecen implicados en el desarrollo reducido de la placenta. [44] Aunque la reducción temprana del desarrollo placentario no se acompaña de una reducción concurrente del crecimiento fetal; [42] tiende a limitar el crecimiento fetal en etapas posteriores de la gestación. Normalmente, la masa placentaria ovina aumenta hasta aproximadamente el día 70 de gestación, [45] pero más tarde se produce una gran demanda de la placenta para el crecimiento fetal. (Por ejemplo, los resultados de la investigación sugieren que un feto único promedio de oveja Suffolk x Targhee tiene una masa de aproximadamente 0,15 kg el día 70 y tasas de crecimiento de aproximadamente 31 g/día el día 80, 129 g/día el día 120 y 199 g/día en el día 140 de gestación, alcanzando una masa de aproximadamente 6,21 kg en el día 140, unos días antes del parto [46] ) .

En ovejas adolescentes (es decir, ovejas cerdas), la sobrealimentación durante la gestación también puede causar restricción del crecimiento intrauterino, al alterar la distribución de nutrientes entre la madre y el feto. [47] [48] La restricción del crecimiento fetal en ovejas adolescentes sobrenutridas durante la primera mitad de la gestación no se evita cambiando a una menor ingesta de nutrientes después del día 90 de gestación; mientras que dicho cambio en el día 50 da como resultado un mayor crecimiento placentario y un mejor resultado del embarazo. [48] ​​Las implicaciones prácticas incluyen la importancia de estimar un umbral de "sobrenutrición" en el manejo de cerdas preñadas. En un estudio de ovejas cerdas de Romney y Coopworth cruzadas con carneros Perendale, alimentándose para aproximarse a una ganancia de masa viva libre de concepción de 0,15 kg/día (es decir, además de la masa del concepción), comenzando 13 días después del punto medio de un período de reproducción sincronizado, no produjo ninguna reducción en la masa al nacer de los corderos, en comparación con los tratamientos de alimentación que produjeron ganancias de masa viva sin concepción de aproximadamente 0 y 0,075 kg/día. [49] En los dos modelos anteriores de RCIU en ovejas, se reduce la magnitud absoluta del flujo sanguíneo uterino. [48] ​​Se ha observado evidencia de una reducción sustancial de la capacidad de transporte de glucosa placentaria en ovejas preñadas que habían sufrido estrés por calor durante el desarrollo placentario. [50] [51]

Ver también

Referencias

  1. ^ "Actualizado".
  2. ^ "Restricción del crecimiento intrauterino. Información RCIU".
  3. ^ Vandenbosche, Robert C.; Kirchner, Jeffrey T. (15 de octubre de 1998). "Retraso del crecimiento intrauterino". Médico de familia estadounidense . 56 (6): 1384-1390. PMID  9803202 . Consultado el 20 de febrero de 2016 . El retraso del crecimiento intrauterino (RCIU), que se define como menos del 10 por ciento del peso fetal previsto para la edad gestacional, puede provocar una morbilidad y mortalidad fetal significativas si no se diagnostica adecuadamente. La afección es causada más comúnmente por una circulación materno-fetal inadecuada, con la consiguiente disminución del crecimiento fetal.
  4. ^ White, Cynthia D. (16 de noviembre de 2014). "Restricción del crecimiento intrauterino". Enciclopedia médica MedlinePlus . Consultado el 21 de febrero de 2016 . Nombres alternativos: Retraso del crecimiento intrauterino; RCIU
  5. ^ abcKesavan , K.; Devaskar, SU (1 de abril de 2019). "Restricción del crecimiento intrauterino: seguimiento posnatal y resultados". Clínicas Pediátricas de América del Norte . 66 (2): 403–423. doi :10.1016/j.pcl.2018.12.009. ISSN  0031-3955. PMID  30819345. S2CID  73488004.
  6. ^ abcdefg "Restricción del crecimiento fetal: Boletín de práctica de ACOG, número 227". Obstetricia y Ginecología . 137 (2): e16-e28. Febrero de 2021. doi :10.1097/AOG.0000000000004251. ISSN  0029-7844. PMID  33481528. S2CID  231680750.
  7. ^ Césped JE, Cousens S, Zupan J (2005). "4 millones de muertes neonatales: ¿cuándo? ¿Dónde? ¿Por qué?". La lanceta . 365 (9462): 891–900. doi :10.1016/s0140-6736(05)71048-5. PMID  15752534. S2CID  20891663.
  8. ^ Pequeño para la edad gestacional (PEG) en MedlinePlus . Fecha de actualización: 4/8/2009. Actualizado por: Linda J. Vorvick. También revisado por David Zieve.
  9. ^ "Restricción del crecimiento intrauterino". Archivado desde el original el 9 de junio de 2007 . Consultado el 28 de noviembre de 2007 .
  10. ^ Cazador, Stephen K.; Kennedy, Colleen M.; Peleg, David (agosto de 1998). "Restricción del crecimiento intrauterino: identificación y tratamiento - agosto de 1998 - Academia Estadounidense de Médicos de Familia". Médico de familia estadounidense . 58 (2): 453–60, 466–7. PMID  9713399. Archivado desde el original el 6 de junio de 2011 . Consultado el 28 de noviembre de 2007 .
  11. ^ ab Sharma, Deepak; Shastri, Sweta; Sharma, Pradeep (2016). "Restricción del crecimiento intrauterino: aspectos prenatales y posnatales". Perspectivas de la medicina clínica. Pediatría . 10 : 67–83. doi :10.4137/CMPed.S40070. ISSN  1179-5565. PMC 4946587 . PMID  27441006. 
  12. ^ Wollmann, nulo (1998). "Restricción del crecimiento intrauterino: definición y etiología". Investigación hormonal . 49 (# Suplemento 2): 1–6. doi :10.1159/000053079. ISSN  1423-0046. PMID  9716819. S2CID  37436666.
  13. ^ ab Sharma, Deepak; Shastri, Sweta; Farahbakhsh, Nazanin; Sharma, Pradeep (diciembre de 2016). "Restricción del crecimiento intrauterino - parte 1". La Revista de Medicina Materno-Fetal y Neonatal . 29 (24): 3977–3987. doi :10.3109/14767058.2016.1152249. ISSN  1476-4954. PMID  26856409. S2CID  29439634.
  14. ^ Saccone G, Berghella V, Sarno L, Maruotti GM, Cetin I, Greco L, Khashan AS, McCarthy F, Martinelli D, Fortunato F, Martinelli P (9 de octubre de 2015). "Enfermedad celíaca y complicaciones obstétricas: una revisión sistemática y un metanálisis". Soy J Obstet Gynecol . 214 (2): 225–34. doi :10.1016/j.ajog.2015.09.080. hdl : 11369/330101 . PMID  26432464.
  15. ^ Tong, Zhao; Xiaowen, Zhang; Baomin, Chen; Aihua, Liu; Yingying, Zhou; Weiping, Teng; Zhongyan, Shan (1 de mayo de 2016). "El efecto de la disfunción tiroidea materna subclínica y la autoinmunidad sobre la restricción del crecimiento intrauterino: una revisión sistemática y un metanálisis". Medicamento . 95 (19): e3677. doi :10.1097/MD.0000000000003677. ISSN  1536-5964. PMC 4902545 . PMID  27175703. 
  16. ^ Flamante, C.; Gascoin, G. (1 de diciembre de 2013). "Devenir précoce et prise en charge néonatale du nouveau-né petit pour l'âge gestationnel". Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction . 42 (8): 985–995. doi :10.1016/j.jgyn.2013.09.020. ISSN  0368-2315. PMID  24210715.
  17. ^ Steurer, Martina A.; Jelliffe-Pawlowski, Laura L.; Baer, ​​Rebecca J.; Perdiz, J. Colin; Rogers, Elizabeth E.; Keller, Roberta L. (1 de enero de 2017). "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido en bebés prematuros tardíos y a término en California". Pediatría . 139 (1): e20161165. doi : 10.1542/peds.2016-1165 . ISSN  0031-4005. PMID  27940508.
  18. ^ Cohen, Emily; Wong, Flora Y.; Horne, Romero SC; Yiallourou, Stephanie R. (junio de 2016). "Restricción del crecimiento intrauterino: impacto en el desarrollo y la función cardiovascular durante la infancia". Investigación pediátrica . 79 (6): 821–830. doi : 10.1038/pr.2016.24 . ISSN  1530-0447. PMID  26866903.
  19. ^ abcde Malhotra, Atul; Allison, Beth J.; Castillo-Meléndez, Margie; Jenkin, Graham; Polglase, Graeme R.; Molinero, Suzanne L. (2019). "Morbilidades neonatales de restricción del crecimiento fetal: fisiopatología e impacto". Fronteras en Endocrinología . 10 : 55. doi : 10.3389/fendo.2019.00055 . ISSN  1664-2392. PMC 6374308 . PMID  30792696. 
  20. ^ Colella, Marina; Frérot, Alice; Novais, Aline Rideau Batista; Baud, Olivier (2018). "Consecuencias neonatales y a largo plazo de la restricción del crecimiento fetal". Revisiones pediátricas actuales . 14 (4): 212–218. doi :10.2174/1573396314666180712114531. ISSN  1875-6336. PMC 6416241 . PMID  29998808. 
  21. ^ Keunen, K.; Kersbergen, KJ; Groenendaal, F.; Isgum, I.; de Vries, LS; Benders, MJNL (marzo de 2012). "Volumenes de tejido cerebral en recién nacidos prematuros: prematuridad, factores de riesgo perinatales y resultados del desarrollo neurológico: una revisión sistemática". La Revista de Medicina Materno-Fetal y Neonatal . 25 (Suplemento 1): 89–100. doi :10.3109/14767058.2012.664343. ISSN  1476-4954. PMID  22348253. S2CID  12698320.
  22. ^ Batalle D, Eixarch E, Figueras F, Muñoz-Moreno E, Bargallo N, Illa M, Acosta-Rojas R, Amat-Roldan I, Gratacos E (2012). "Topología alterada del mundo pequeño de las redes cerebrales estructurales en bebés con restricción del crecimiento intrauterino y su asociación con resultados posteriores del desarrollo neurológico". NeuroImagen . 60 (2): 1352–66. doi : 10.1016/j.neuroimage.2012.01.059. PMID  22281673. S2CID  1242147.
  23. ^ Geva R, Eshel R, Leitner Y, Valevski AF, Harel S (2006). "Resultado neuropsicológico de niños con restricción del crecimiento intrauterino: un estudio prospectivo de nueve años". Pediatría . 118 (1): 91-100. doi :10.1542/peds.2005-2343. PMID  16818553. S2CID  11394000.
  24. ^ Black LS, deRegnier RA, Long J, Georgieff MK, Nelson CA (noviembre de 2004). "Imágenes electrográficas de la memoria de reconocimiento en recién nacidos con restricción de crecimiento intrauterino de 34 a 38 semanas de gestación". Neurología Experimental . 190 (Suplemento 1): S72–83. doi :10.1016/j.expneurol.2004.05.031. PMID  15498545. S2CID  7742685.
  25. ^ abc Lees, CC; Stampalija, T.; Baschat, AA; Silva Costa, F.; Ferrazzi, E.; Figueras, F.; Hecher, K.; Reino, J.; Poon, LC; Salomón, LJ; Unterscheider, J. (agosto de 2020). "Pautas de práctica del ISUOG: diagnóstico y tratamiento de fetos pequeños para la edad gestacional y restricción del crecimiento fetal". Ultrasonido en Obstetricia y Ginecología . 56 (2): 298–312. doi :10.1002/uog.22134. hdl : 11343/276085 . ISSN  0960-7692. PMID  32738107. S2CID  220909268.
  26. ^ ab Sharma D, Shastri S, Sharma P (2016). "Restricción del crecimiento intrauterino: aspectos prenatales y posnatales". Perspectivas de la medicina clínica. Pediatría . 10 : 67–83. doi :10.4137/CMPed.S40070. PMC 4946587 . PMID  27441006. 
  27. ^ McCall, California; Grimes, fiscal del distrito; Lyerly, AD (junio de 2013). "Reposo en cama "terapéutico" durante el embarazo: poco ético y no respaldado por datos". Obstetricia y Ginecología . 121 (6): 1305–8. doi :10.1097/AOG.0b013e318293f12f. PMID  23812466. S2CID  9069311.
  28. ^ "Terapia prenatal con corticosteroides para la maduración fetal". Resumen de anestesia obstétrica . 29 (1): 11 de marzo de 2009. doi :10.1097/01.aoa.0000344672.12959.0d. ISSN  0275-665X.
  29. ^ "Sulfato de magnesio administrado antes del parto muy prematuro para proteger el cerebro infantil: el ensayo PREMAG controlado aleatorio". Resumen de anestesia obstétrica . 27 (4): 175-176. Diciembre de 2007. doi :10.1097/01.aoa.0000302277.08830.d0. ISSN  0275-665X.
  30. ^ Carlo L. Acerini (2013). Manual de pediatría de Oxford. Robert J. McClure, Robert C. Tasker. OUP Oxford. ISBN 9780191015885. OCLC  1223311499.
  31. ^ Gilbert, William M.; Danielsen, Beate (2003). "Resultados del embarazo asociados con la restricción del crecimiento intrauterino". Revista Estadounidense de Obstetricia y Ginecología . 188 (6): 1596-1601. doi :10.1067/mob.2003.384. ISSN  0002-9378. PMID  12824998.
  32. ^ Azada, Francis M.; Thornton, Paul S.; Wanner, Laura A.; Steinkrauss, Linda; Simmons, Rebecca A.; Stanley, Charles A. (febrero de 2006). "Características clínicas y regulación de la insulina en lactantes con síndrome de hiperinsulinismo neonatal prolongado". La Revista de Pediatría . 148 (2): 207–212. doi :10.1016/j.jpeds.2005.10.002. PMID  16492430.
  33. ^ Hyman, Sharon J.; Novoa, Yeray; Holzman, Ian (octubre de 2011). "Endocrinología perinatal: trastornos endocrinos comunes en recién nacidos enfermos y prematuros". Clínicas Pediátricas de América del Norte . 58 (5): 1083–1098. doi :10.1016/j.pcl.2011.07.003. PMID  21981950.
  34. ^ Mukhopadhyay, Dhriti; Tejedor, Laura; Tobin, Richard; Henderson, Stephanie; Beeram, Madhava; Newell-Rogers, M. Karen; Perger, Lena (mayo de 2014). "La restricción del crecimiento intrauterino y la prematuridad influyen en el desarrollo de células T reguladoras en los recién nacidos". Revista de cirugía pediátrica . 49 (5): 727–732. doi :10.1016/j.jpedsurg.2014.02.055. ISSN  0022-3468. PMID  24851757.
  35. ^ Barker, DJP, ed. (1992). Orígenes fetales e infantiles de la enfermedad en adultos . Londres: Revista médica británica. ISBN 978-0-7279-0743-1.
  36. ^ Karlberg, J.; Albertsson-Wikland, K. (1995). "Crecimiento de bebés a término pequeños para la edad gestacional: desde el nacimiento hasta la altura final". Investigación pediátrica . 38 (5): 733–739. doi : 10.1203/00006450-199511000-00017 . ISSN  1530-0447. PMID  8552442.
  37. ^ Løhaugen, Gro CC; Østgård, Heidi Furre; Andreassen, Silje; Jacobsen, Geir W.; Vik, Torstein; Brubakk, Ann-Mari; Skranes, Jon; Martinussen, Marit (2013). "Lo pequeño para la edad gestacional y la restricción del crecimiento intrauterino disminuyen la función cognitiva en adultos jóvenes". La Revista de Pediatría . 163 (2): 447–453.e1. doi :10.1016/j.jpeds.2013.01.060. ISSN  0022-3476. PMID  23453550.
  38. ^ Lundgren, Ester María; Cnattingius, Sven; Jonsson, Björn; Tuvemo, Torsten (2001). "Rendimiento intelectual y psicológico en varones nacidos pequeños para la edad gestacional con y sin crecimiento de recuperación". Investigación pediátrica . 50 (1): 91–96. doi : 10.1203/00006450-200107000-00017 . ISSN  1530-0447. PMID  11420424.
  39. ^ McMillen, IC; Mühlhausler, BS; Duffield, JA; Yuen, BSJ (2004). "Programación prenatal de la obesidad posnatal: nutrición fetal y regulación de la síntesis y secreción de leptina antes del nacimiento". Actas de la Sociedad de Nutrición . 63 (3): 405–412. doi :10.1079/PNS2004370. hdl : 2440/3152 . ISSN  0029-6651. PMID  15373950. S2CID  29901966.
  40. ^ Langley-Evans, Simon C .; Gardner, David S.; Jackson, Alan A. (1 de junio de 1996). "La restricción de proteínas maternas influye en la programación del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal de rata". La Revista de Nutrición . 126 (6): 1578-1585. doi : 10.1093/jn/126.6.1578 . ISSN  0022-3166. PMID  8648431.
  41. ^ Baqueta, Justine; Harambat, Jérôme; Dubourg, Laurence; Chico, Brigitte; Liutkus, Aurelia; Canterino, Isabelle; Kassaï, Behrouz; Putet, Guy; Cochat, Pierre (2009). "Tanto la restricción del crecimiento extrauterino como el intrauterino perjudican la función renal en niños nacidos muy prematuros". Riñón Internacional . 76 (4): 445–452. doi : 10.1038/ki.2009.201 . ISSN  0085-2538. PMID  19516242.
  42. ^ ab Vatnick I, Ignotz G, McBride BW, Bell AW (septiembre de 1991). "Efecto del estrés por calor sobre el crecimiento placentario ovino al comienzo del embarazo". Revista de fisiología del desarrollo . 16 (3): 163–6. PMID  1797923.
  43. ^ Campana AW; McBride BW; Slepetis R.; RJ temprano; Currie WB (1989). "Estrés por calor crónico y desarrollo prenatal en ovejas: I. Crecimiento del concepto y hormonas y metabolitos del plasma materno". Revista de ciencia animal . 67 (12): 3289–3299. doi :10.2527/jas1989.67123289x. PMID  2613577. S2CID  9440955.
  44. ^ ab Regnault TR, Orbus RJ, Battaglia FC, Wilkening RB, Anthony RV (septiembre de 1999). "Concentraciones arteriales alteradas de hormonas placentarias durante el crecimiento placentario máximo en un modelo de insuficiencia placentaria". La Revista de Endocrinología . 162 (3): 433–42. doi : 10.1677/joe.0.1620433 . PMID  10467235.
  45. ^ Ehrhardt RA, Bell AW (diciembre de 1995). "Crecimiento y metabolismo de la placenta ovina durante la mitad de la gestación". Placenta . 16 (8): 727–41. doi : 10.1016/0143-4004(95)90016-0 . PMID  8710803.
  46. ^ Rattray PV, Garrett WN, East NE, Hinman N (marzo de 1974). "Crecimiento, desarrollo y composición del concepto ovino y de la glándula mamaria durante el embarazo". Revista de ciencia animal . 38 (3): 613–26. doi : 10.2527/jas1974.383613x . PMID  4819552.
  47. ^ Wallace JM (2000). "División de nutrientes durante el embarazo: resultado gestacional adverso en madres adolescentes sobrenutridas". Proc. Nutrición. Soc . 59 (1): 107–117. doi : 10.1017/s0029665100000136 . PMID  10828180.
  48. ^ abc Wallace JM; Regnault TRH; Limas y SO; Hay Jr.; Antonio RV (2005). "Investigar las causas del bajo peso al nacer en paradigmas ovinos contrastantes". J. Physiol . 565 (Parte 1): 19–26. doi :10.1113/jphysiol.2004.082032. PMC 1464509 . PMID  15774527. 
  49. ^ Morris ST, Kenyon PR, West DM (2010). "Efecto de la nutrición de los cerdos durante la gestación sobre el peso al nacer del cordero y la supervivencia hasta el destete". Revista de Investigación Agrícola de Nueva Zelanda . 48 (2): 165-175. doi : 10.1080/00288233.2005.9513647 . ISSN  0028-8233.
  50. ^ Bell AW, Wilkening RB, Meschia G (febrero de 1987). "Algunos aspectos de la función placentaria en ovejas con estrés térmico crónico". Revista de fisiología del desarrollo . 9 (1): 17–29. PMID  3559063.
  51. ^ Thureen PJ, Trembler KA, Meschia G, Makowski EL, Wilkening RB (septiembre de 1992). "Transporte placentario de glucosa en el retraso del crecimiento fetal inducido por el calor". La revista americana de fisiología . 263 (3 puntos 2): R578–85. doi :10.1152/ajpregu.1992.263.3.R578. PMID  1415644.

enlaces externos