La hipertensión esencial (también llamada hipertensión primaria o hipertensión idiopática ) es una forma de hipertensión sin una causa fisiológica identificable. [1] [2] Es el tipo más común que afecta al 85% de las personas con presión arterial alta. [3] [4] El 15% restante se explica por varias causas de hipertensión secundaria . [3] La hipertensión esencial tiende a ser familiar y es probable que sea la consecuencia de una interacción entre factores ambientales y genéticos . La hipertensión puede aumentar el riesgo de eventos cerebrales , cardíacos y renales . [5]
La presión arterial se clasifica como presión arterial normal, prehipertensión , hipertensión (estadios I y II) e hipertensión sistólica aislada , que es una ocurrencia común entre los ancianos. Estas lecturas se basan en el promedio de lecturas de presión arterial sentadas que se midieron correctamente durante 2 o más visitas al consultorio. En los adultos, se considera que hay hipertensión cuando la presión arterial de una persona es constantemente al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica. Los pacientes con presiones arteriales superiores a 130/80 mmHg junto con diabetes tipo 1 o tipo 2 o enfermedad renal requieren tratamiento adicional. [6]
La hipertensión resistente se define como la incapacidad de reducir la presión arterial a niveles normales después de un ensayo adecuado con tres medicamentos antihipertensivos . [6] Se han publicado pautas para el tratamiento de la hipertensión resistente en el Reino Unido y los EE. UU. [7]
La etiología de la hipertensión difiere ampliamente entre individuos dentro de una población grande. [8] Si bien la hipertensión esencial no tiene una causa identificable, se han identificado varios factores de riesgo .
Tener antecedentes familiares personales de hipertensión aumenta la probabilidad de que un individuo la desarrolle. [9] Se han examinado más de 50 genes en estudios de asociación con la hipertensión, y el número crece constantemente. Uno de estos genes es el gen del angiotensinógeno (AGT), estudiado extensamente por Kim et al. Demostraron que aumentar el número de AGT aumenta la presión arterial y, por lo tanto, esto puede causar hipertensión. [8] En pruebas de variante única, se ha demostrado que los SNP se enriquecieron para variantes asociadas con adiposidad , diabetes tipo 2 , enfermedad cardíaca coronaria y función renal en GWAS publicados anteriormente , lo que proporciona evidencia de que los loci genéticos relacionados con la presión arterial contribuyen a los resultados cardiovasculares. [10] Se han incluido gemelos en estudios que miden la presión arterial ambulatoria; a partir de estos estudios se ha sugerido que existe una gran influencia genética en la hipertensión esencial. [8] Han surgido datos de apoyo de estudios en animales, así como estudios clínicos en poblaciones humanas. La mayoría de estos estudios apoyan el concepto de que la herencia es probablemente multifactorial o que una serie de defectos genéticos diferentes tienen cada uno una presión arterial elevada como una de sus expresiones fenotípicas . Sin embargo, la influencia genética en la hipertensión no se entiende completamente en este momento. Se cree que vincular los fenotipos relacionados con la hipertensión con variaciones específicas del genoma puede proporcionar evidencia definitiva de heredabilidad. [11] Otra opinión es que la hipertensión puede ser causada por mutaciones en genes individuales, heredados sobre una base mendeliana. [12]
En Estados Unidos, la hipertensión esencial es cuatro veces más común en personas de raza negra que en personas de raza blanca, se acelera más rápidamente y suele ser más grave, con una mayor mortalidad en los pacientes de raza negra. Existen numerosas desigualdades raciales que contribuyen a que las personas de raza negra tengan una mayor prevalencia de hipertensión esencial que las personas de raza blanca. Estos factores de riesgo relacionados con la disparidad racial son menos evidentes. La discriminación puede tener un efecto tanto directo como indirecto sobre la hipertensión. El estrés crónico, como el causado por la discriminación, se ha relacionado con una serie de problemas de salud. El acceso a los recursos sociales, financieros y educativos que pueden mejorar la salud de una persona se ve afectado de manera desigual por el prejuicio racial. Numerosos estudios han demostrado la conexión entre sentirse discriminado y tener la presión arterial elevada. En comparación con los participantes que informaron niveles bajos de discriminación a lo largo de la vida, un estudio del Jackson Heart Study indicó que las personas que informaron niveles altos o medios de prejuicio tenían más probabilidades de adquirir hipertensión. Las desigualdades raciales rara vez se reconocen como factores de riesgo significativos en la industria de la atención médica. [13] [14] [15] [9] [16] [17] [18]
Una dieta poco saludable, que incluye el consumo excesivo de alimentos poco saludables, es un factor de riesgo reconocido para la hipertensión. Se recomienda una dieta equilibrada tanto para su prevención como para su control. [19] La ingesta de sodio en la dieta también contribuye a la presión arterial. Aproximadamente un tercio de la población hipertensa esencial responde a la ingesta de sodio. [20] [21] Cuando la ingesta de sodio excede la capacidad del cuerpo para excretarlo a través de los riñones, el volumen sanguíneo se expandirá debido al movimiento de líquidos por ósmosis hacia los vasos sanguíneos. Esto hace que la presión arterial aumente a medida que aumenta el gasto cardíaco. Los mecanismos autorreguladores locales contrarrestan esto aumentando la resistencia vascular al flujo sanguíneo para mantener la presión normal en los vasos sanguíneos capilares. A medida que la presión arterial aumenta en respuesta a la ingesta alta de cloruro de sodio , la excreción urinaria de sodio aumenta, pero esta mayor excreción de sal se mantiene a expensas del aumento de la presión arterial. [9] La mayor concentración de iones de sodio estimula la ADH y los mecanismos de la sed, lo que conduce a una mayor reabsorción de agua en los riñones, una orina concentrada y sed con una mayor ingesta de agua.
La hipertensión también puede estar relacionada con la edad cuando se asocia a una dieta y un estilo de vida occidentales , y si este es el caso, es probable que sea multifactorial. [22] Un mecanismo posible implica una reducción en la distensibilidad vascular debido al endurecimiento de las arterias. Esto puede acumularse debido a la hipertensión sistólica aislada con una presión de pulso ensanchada. Una disminución en la tasa de filtración glomerular está relacionada con el envejecimiento y esto da como resultado una disminución en la eficiencia de la excreción de sodio. El desarrollo de ciertas enfermedades como la enfermedad microvascular renal y la rarefacción capilar puede estar relacionada con esta disminución en la eficiencia de la excreción de sodio. Hay evidencia experimental que sugiere que la enfermedad microvascular renal es un mecanismo importante para inducir hipertensión sensible a la sal. [23]
La obesidad puede aumentar el riesgo de hipertensión hasta cinco veces en comparación con el peso normal, y hasta dos tercios de los casos de hipertensión pueden atribuirse al exceso de peso. [24] Más del 85% de los casos se producen en personas con un índice de masa corporal (IMC) superior a 25. [24] Se ha encontrado un vínculo definitivo entre la obesidad y la hipertensión mediante estudios clínicos y en animales; a partir de ellos se ha descubierto que muchos mecanismos son causas potenciales de la hipertensión inducida por la obesidad. Estos mecanismos incluyen la activación del sistema nervioso simpático, así como la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. [25]
El consumo excesivo de alcohol puede aumentar la presión arterial con el tiempo. El alcohol también contiene una alta densidad de calorías y puede contribuir a la obesidad. [26]
La elevación de la renina es otro factor de riesgo. La renina es una enzima secretada por el aparato yuxtaglomerular del riñón y estimula indirectamente la liberación de aldosterona . En consecuencia, algunos pacientes hipertensos han sido definidos como que tienen niveles bajos de renina y otros como que tienen hipertensión esencial. La hipertensión con niveles bajos de renina es más común en los afroamericanos que en los estadounidenses blancos y puede explicar por qué los afroamericanos tienden a responder mejor a la terapia con diuréticos que a los medicamentos que interfieren con el sistema renina-angiotensina . [27]
La resistencia a la insulina y/o la hiperinsulinemia también pueden contribuir a la hipertensión. La insulina es una hormona polipeptídica secretada por las células de los islotes de Langerhans , que se encuentran en todo el páncreas . Su principal objetivo es regular los niveles de glucosa en el cuerpo de forma antagónica con el glucagón a través de bucles de retroalimentación negativa . La resistencia a la insulina puede provocar un aumento del endurecimiento arterial, una activación inadecuada del sistema renina-angiotensina y una activación inadecuada del sistema nervioso simpático. [28]
Fumar provoca directamente un aumento temporal de la presión arterial a través de la activación del sistema nervioso simpático por la nicotina. El consumo crónico de tabaco también está vinculado a una variedad de afecciones médicas, entre ellas la enfermedad de las arterias coronarias , la enfermedad pulmonar , el cáncer y los accidentes cerebrovasculares . [29]
Se ha sugerido que la deficiencia de vitamina D está asociada con factores de riesgo cardiovascular. [30] Se ha observado que las personas con deficiencia de vitamina D tienen presiones arteriales sistólica y diastólica más altas que el promedio. La vitamina D inhibe la secreción de renina y su actividad, por lo que actúa como un "regulador endocrino negativo del sistema renina-angiotensina". Por lo tanto, una deficiencia de vitamina D conduce a un aumento de la secreción de renina. Este es un posible mecanismo para explicar el vínculo observado entre la hipertensión y los niveles de vitamina D en el plasma sanguíneo . [31]
Además, algunas autoridades afirman que el potasio podría prevenir y tratar la hipertensión. [32]
El ejercicio físico regular reduce la presión arterial. El Servicio Nacional de Salud del Reino Unido recomienda realizar 150 minutos (2 horas y 30 minutos) de actividad aeróbica de intensidad moderada por semana para ayudar a prevenir la hipertensión. [26]
El gasto cardíaco y la resistencia periférica son los dos determinantes de la presión arterial , por lo que la presión arterial normalmente depende del equilibrio entre el gasto cardíaco y la resistencia periférica. [33] El gasto cardíaco está determinado por el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca ; el volumen sistólico está relacionado con la contractilidad miocárdica y el tamaño del compartimento vascular . La resistencia periférica está determinada por cambios funcionales y anatómicos en las arterias pequeñas y las arteriolas . La fisiopatología de la hipertensión esencial es un área de investigación y hasta ahora no se entiende bien, pero se han propuesto muchas teorías para explicarla. [ cita requerida ]
Lo que se sabe es que el gasto cardíaco aumenta al principio de la enfermedad, con una resistencia periférica total (RPT) normal; con el tiempo, el gasto cardíaco desciende a niveles normales, pero la RPT aumenta. Se han propuesto tres teorías para explicar esto: [ cita requerida ]
También se sabe que la hipertensión es altamente hereditaria y poligénica (causada por más de un gen) y se han postulado algunos genes candidatos en la etiología de esta afección. [34] [35] [36] [37]
La hipertensión esencial puede provocar un deterioro de la sustancia blanca del cerebro, que se acompaña de un deterioro cognitivo específico. [38]
En la mayoría de los pacientes, los médicos diagnostican presión arterial alta cuando las lecturas de presión arterial son consistentemente de 140/90 mmHg o más. La prueba de presión arterial se puede realizar en el consultorio o la clínica de un médico. Para hacer un seguimiento de las lecturas de presión arterial durante un período de tiempo, el médico puede pedirle al paciente que vaya al consultorio en días y horarios diferentes. El médico también puede pedirle al paciente que controle las lecturas en su casa o en otros lugares que tengan equipos para medir la presión arterial y que mantenga un registro escrito de los resultados. El médico generalmente toma de 2 a 3 lecturas en varias citas médicas para diagnosticar presión arterial alta. [39] Con los resultados de la prueba de presión arterial, el médico diagnosticará prehipertensión o presión arterial alta si:
Una vez que el médico determine la gravedad, puede solicitar pruebas adicionales para determinar si la presión arterial se debe a otras afecciones, medicamentos o si existe hipertensión arterial primaria. Los médicos pueden utilizar esta información para desarrollar un plan de tratamiento. [39]
Antes del trabajo del fisiólogo cardiovascular australiano Paul Korner , en la década de 1940, se sabía poco sobre la hipertensión esencial. [40]
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