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Hemorragia intracerebral

La hemorragia intracerebral ( HIC ), también conocida como accidente cerebrovascular hemorrágico , es un sangrado repentino en los tejidos del cerebro (es decir, el parénquima), en sus ventrículos o en ambos. [3] [4] [1] Una HIC es un tipo de sangrado dentro del cráneo y un tipo de accidente cerebrovascular (el otro es el accidente cerebrovascular isquémico). [3] [4] Los síntomas pueden variar drásticamente según la gravedad (cuánta sangre), la agudeza (durante qué período) y la ubicación (anatómicamente), pero pueden incluir dolor de cabeza , debilidad unilateral , entumecimiento, hormigueo o parálisis , habla. problemas, problemas de visión o audición, pérdida de memoria, problemas de atención, problemas de coordinación, problemas de equilibrio, mareos o aturdimiento o vértigo , náuseas/vómitos, convulsiones, disminución del nivel de conciencia o pérdida total de la conciencia , rigidez del cuello y fiebre . [2] [1]

El accidente cerebrovascular hemorrágico puede ocurrir en el contexto de alteraciones en los vasos sanguíneos del cerebro, como arteriolosclerosis cerebral , angiopatía amiloide cerebral , malformación arteriovenosa cerebral , traumatismo cerebral , tumores cerebrales y un aneurisma intracraneal , que puede causar hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea. [1]

Los mayores factores de riesgo de hemorragia espontánea son la presión arterial alta y la amiloidosis . [2] Otros factores de riesgo incluyen alcoholismo , colesterol bajo , anticoagulantes y consumo de cocaína . [2] El diagnóstico generalmente se realiza mediante tomografía computarizada . [1]

Por lo general, el tratamiento debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos debido a los estrictos objetivos de presión arterial y al uso frecuente tanto de presores como de agentes antihipertensivos. [1] [5] La anticoagulación debe revertirse si es posible y el nivel de azúcar en la sangre debe mantenerse en el rango normal. [1] Se puede utilizar un procedimiento para colocar un drenaje ventricular externo para tratar la hidrocefalia o el aumento de la presión intracraneal ; sin embargo, con frecuencia se evita el uso de corticosteroides . [1] A veces, la cirugía para extraer directamente la sangre puede ser terapéutica. [1]

La hemorragia cerebral afecta aproximadamente a 2,5 de cada 10.000 personas cada año. [2] Ocurre con mayor frecuencia en hombres y personas mayores. [2] Alrededor del 44% de los afectados mueren en el plazo de un mes. [2] Aproximadamente el 20% de los afectados obtienen buenos resultados. [2] La hemorragia intracerebral, un tipo de accidente cerebrovascular hemorrágico, se distinguió por primera vez de los accidentes cerebrovasculares isquémicos debido a un flujo sanguíneo insuficiente, las llamadas "fugas y tapones", en 1823. [6]

Epidemiología

La incidencia de hemorragia intracerebral se estima en 24,6 casos por 100.000 personas-año, siendo la tasa de incidencia similar en hombres y mujeres. [7] [8] La incidencia es mucho mayor en los ancianos, especialmente aquellos que tienen 85 años o más, quienes tienen 9,6 veces más probabilidades de sufrir una hemorragia intracerebral en comparación con las personas de mediana edad. [8] Representa el 20% de todos los casos de enfermedad cerebrovascular en los Estados Unidos, detrás de la trombosis cerebral (40%) y la embolia cerebral (30%). [9]

Tipos

hemorragia intraparenquimatosa

La hemorragia intraparenquimatosa (HPI) es una forma de hemorragia intracerebral en la que hay sangrado dentro del parénquima cerebral . [10] La hemorragia intraparenquimatosa representa aproximadamente del 8 al 13 % de todos los accidentes cerebrovasculares y es el resultado de un amplio espectro de trastornos. Es más probable que provoque la muerte o una discapacidad importante que un accidente cerebrovascular isquémico o una hemorragia subaracnoidea y, por lo tanto, constituye una emergencia médica inmediata . Las hemorragias intracerebrales y el edema que las acompaña pueden alterar o comprimir el tejido cerebral adyacente , lo que lleva a una disfunción neurológica. El desplazamiento sustancial del parénquima cerebral puede causar elevación de la presión intracraneal (PIC) y síndromes de hernia potencialmente fatales .

hemorragia intraventricular

La hemorragia intraventricular (Hiv), también conocida como hemorragia intraventricular, es una hemorragia en el sistema ventricular del cerebro , donde se produce el líquido cefalorraquídeo y circula hacia el espacio subaracnoideo . Puede resultar de un trauma físico o de un derrame cerebral hemorrágico .

El 30% de las hemorragias intraventriculares (Hiv) son primarias, se limitan al sistema ventricular y generalmente son causadas por traumatismo intraventricular, aneurisma, malformaciones vasculares o tumores, particularmente del plexo coroideo. [11] Sin embargo, el 70% de la Hiv es de naturaleza secundaria y resulta de una expansión de una hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea existente. [11] Se ha descubierto que la hemorragia intraventricular ocurre en el 35% de las lesiones cerebrales traumáticas de moderadas a graves . [12] Por lo tanto, la hemorragia generalmente no ocurre sin un daño asociado extenso, por lo que el resultado rara vez es bueno. [13] [14]

Signos y síntomas

Las personas con hemorragia intracerebral tienen síntomas que corresponden a las funciones controladas por el área del cerebro dañada por la hemorragia. [15] Estos signos y síntomas de localización pueden incluir hemiplejía (o debilidad localizada en un lado del cuerpo) y parestesia (pérdida de sensación), incluida la pérdida hemisensorial (si se localiza en un lado del cuerpo). [7] Estos síntomas suelen tener un inicio rápido, a veces ocurren en minutos, pero no tan rápido como el inicio de los síntomas en el accidente cerebrovascular isquémico . [7] Si bien la duración del inicio no es tan rápida, es importante que los pacientes acudan al departamento de emergencias tan pronto como noten cualquier síntoma, ya que la detección y el tratamiento tempranos del accidente cerebrovascular pueden conducir a mejores resultados después del accidente cerebrovascular que la identificación tardía. [dieciséis]

Un mnemotécnico para recordar las señales de advertencia de un accidente cerebrovascular es FAST (caída facial, debilidad en los brazos, dificultad para hablar y tiempo para llamar a los servicios de emergencia), [17] tal como lo recomiendan el Departamento de Salud (Reino Unido) y la Asociación de Accidentes Cerebrovasculares , la organización estadounidense Stroke Association , la National Stroke Association (EE.UU.), el Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) [18] y la Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS). [19] El uso de estas escalas está recomendado por directrices profesionales. [20] FAST es menos confiable en el reconocimiento del accidente cerebrovascular de circulación posterior. [21]

Otros síntomas incluyen aquellos que indican un aumento de la presión intracraneal causado por una masa grande (debido a la expansión del hematoma) que ejerce presión sobre el cerebro. [15] Estos síntomas incluyen dolores de cabeza , náuseas, vómitos, depresión del nivel de conciencia, estupor y muerte. [7] La ​​elevación continua de la presión intracraneal y el efecto de masa que la acompaña pueden eventualmente causar hernia cerebral (cuando diferentes partes del cerebro se desplazan o se desplazan a nuevas áreas en relación con el cráneo y las estructuras de soporte de la duramadre circundantes ). La hernia cerebral se asocia con hiperventilación , rigidez extensora , asimetría pupilar, signos piramidales , coma y muerte. [10]

La hemorragia en los ganglios basales o el tálamo provoca hemiplejía contralateral debido al daño en la cápsula interna . [7] Otros posibles síntomas incluyen parálisis de la mirada o pérdida hemisensorial. [7] La ​​hemorragia intracerebral en el cerebelo puede causar ataxia , vértigo , falta de coordinación de las extremidades y vómitos. [7] Algunos casos de hemorragia cerebelosa provocan el bloqueo del cuarto ventrículo con el consiguiente deterioro del drenaje del líquido cefalorraquídeo del cerebro. [7] La ​​hidrocefalia resultante , o acumulación de líquido en los ventrículos del cerebro, conduce a una disminución del nivel de conciencia, pérdida total de la conciencia , coma y estado vegetativo persistente . [7] La ​​hemorragia del tronco encefálico ocurre con mayor frecuencia en la protuberancia y se asocia con dificultad para respirar , parálisis de nervios craneales , pupilas puntiformes (pero reactivas), parálisis de la mirada, debilidad facial, coma y estado vegetativo persistente (si hay daño en el puente reticular ). sistema de activación ). [7]

Causas

Tomografía computarizada axial que muestra hemorragia en la fosa posterior [22]

Las hemorragias intracerebrales son la segunda causa más común de accidente cerebrovascular y representan el 10% de los ingresos hospitalarios por accidente cerebrovascular. [23] La presión arterial alta aumenta el riesgo de hemorragia intracerebral espontánea de dos a seis veces. [22] Más comunes en adultos que en niños, las hemorragias intraparenquimatosas generalmente se deben a un traumatismo craneoencefálico penetrante , pero también pueden deberse a fracturas de cráneo deprimidas . El trauma por aceleración-desaceleración, [24] [25] [26] la ruptura de un aneurisma o una malformación arteriovenosa (MAV) y el sangrado dentro de un tumor son causas adicionales. La angiopatía amiloide no es una causa infrecuente de hemorragia intracerebral en pacientes mayores de 55 años. Una proporción muy pequeña se debe a trombosis del seno venoso cerebral . [ cita necesaria ]

Los factores de riesgo de HIC incluyen: [11]

La hipertensión es el factor de riesgo más fuerte asociado con la hemorragia intracerebral y se ha demostrado que el control a largo plazo de la presión arterial elevada reduce la incidencia de hemorragia. [7] Angiopatía amiloide cerebral , una enfermedad caracterizada por el depósito de péptidos beta amiloides en las paredes de los pequeños vasos sanguíneos del cerebro, lo que debilita las paredes de los vasos sanguíneos y aumenta el riesgo de hemorragia; También es un factor de riesgo importante para el desarrollo de hemorragia intracerebral. Otros factores de riesgo incluyen la edad avanzada (generalmente con un aumento concomitante del riesgo de angiopatía amiloide cerebral en los ancianos), el uso de anticoagulantes o medicamentos antiplaquetarios , la presencia de microhemorragias cerebrales, enfermedad renal crónica y niveles bajos de lipoproteínas de baja densidad (LDL) (generalmente por debajo de 70). [27] [28] Se cree que los anticoagulantes orales directos (ACOD), como los inhibidores del factor Xa o los inhibidores directos de la trombina, tienen un menor riesgo de hemorragia intracerebral en comparación con los antagonistas de la vitamina K, como la warfarina . [7]

El tabaquismo puede ser un factor de riesgo, pero la asociación es débil. [29]

Los hematomas intracerebrales traumáticos se dividen en agudos y retardados. Los hematomas intracerebrales agudos ocurren en el momento de la lesión, mientras que se han informado hematomas intracerebral tardío desde tan solo 6 horas después de la lesión hasta varias semanas. [ cita necesaria ]

Diagnóstico

HIC espontánea con hidrocefalia en la tomografía computarizada [22]

Se ha demostrado que tanto la angiografía por tomografía computarizada (ATC) como la angiografía por resonancia magnética (ARM) son eficaces en el diagnóstico de malformaciones vasculares intracraneales después de una HIC. [12] Con mucha frecuencia, se realizará una angiografía por tomografía computarizada para excluir una causa secundaria de hemorragia [30] o para detectar un "signo puntual".

La hemorragia intraparenquimatosa se puede reconocer en las tomografías computarizadas porque la sangre parece más brillante que otros tejidos y está separada de la tabla interna del cráneo por tejido cerebral. El tejido que rodea una hemorragia suele ser menos denso que el resto del cerebro debido al edema y, por lo tanto, aparece más oscuro en la tomografía computarizada. [30] El edema que rodea la hemorragia aumentaría rápidamente de tamaño en las primeras 48 horas y alcanzaría su extensión máxima el día 14. Cuanto mayor era el tamaño del hematoma, mayor era el edema circundante. [31] La formación de edema cerebral se debe a la descomposición de los glóbulos rojos, donde se libera la hemoglobina y otros contenidos de los glóbulos rojos. La liberación del contenido de estos glóbulos rojos provoca un efecto tóxico en el cerebro y provoca edema cerebral. Además, la rotura de la barrera hematoencefálica también contribuye a la formación de edema. [13]

Además de la tomografía computarizada, la progresión del hematoma de la hemorragia intracerebral se puede controlar mediante ecografía transcraneal. Se puede colocar una sonda de ultrasonido en el lóbulo temporal para estimar el volumen del hematoma dentro del cerebro, identificando así a aquellos con sangrado activo para una intervención adicional para detener el sangrado. El uso de ultrasonido también puede reducir el riesgo de radiación para el sujeto debido a las tomografías computarizadas. [14]

Ubicación

Cuando se deben a presión arterial alta , las hemorragias intracerebales generalmente ocurren en el putamen (50%) o el tálamo (15%), el cerebro (10–20%), el cerebelo (10–13%), la protuberancia (7–15%) o en otras partes del tronco del encéfalo (1 a 6%). [32] [33]

Tratamiento

El tratamiento depende sustancialmente del tipo de HIC. Se utilizan una tomografía computarizada rápida y otras medidas de diagnóstico para determinar el tratamiento adecuado, que puede incluir tanto medicamentos como cirugía.

Medicamentos

La reducción rápida de la presión arterial utilizando terapia antihipertensiva para aquellos con emergencia hipertensiva puede tener una mayor recuperación funcional a los 90 días después de la hemorragia intracerebral, en comparación con aquellos que se sometieron a otros tratamientos como la administración de manitol, la reversión de la anticoagulación (aquellos que previamente estaban en tratamiento anticoagulante por otros condiciones), cirugía para evacuar el hematoma y atención de rehabilitación estándar en el hospital, mientras que muestra una tasa similar de muerte del 12%. [35] La reducción temprana de la presión arterial puede reducir el volumen del hematoma, pero puede no tener ningún efecto contra el edema que rodea el hematoma. [36] La reducción rápida de la presión arterial no causa isquemia cerebral en quienes tienen hemorragia intracerebral. [37] Las pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón y la Asociación Estadounidense del Accidente Cerebrovascular en 2015 recomendaron disminuir la presión arterial a una PAS de 140 mmHg. [1] Sin embargo, revisiones posteriores encontraron una diferencia poco clara entre el control intensivo y menos intensivo de la presión arterial. [38] [39]

La administración de factor VIIa en un plazo de 4 horas limita el sangrado y la formación de un hematoma . Sin embargo, también aumenta el riesgo de tromboembolismo . [34] Por lo tanto, en general no produce mejores resultados en personas sin hemofilia. [40]

En caso de coagulopatía se pueden administrar transfusiones de plasma congelado , vitamina K , protamina o plaquetas . [34] Sin embargo, las plaquetas parecen empeorar los resultados en aquellos con hemorragia intracerebral espontánea que reciben medicación antiplaquetaria. [41]

Los agentes de reversión específicos idarucizumab y andexanet alfa se pueden usar para detener la hemorragia intracerebral continua en personas que toman anticoagulantes de acción oral directa (como inhibidores del factor Xa o inhibidores directos de la trombina). [7] Sin embargo, si estos medicamentos especializados no están disponibles, también se puede utilizar el concentrado de complejo de protrombina . [7]

Sólo el 7% de las personas con HIC presentan características clínicas de convulsiones, mientras que hasta el 25% de ellas tienen convulsiones subclínicas. Las convulsiones no están asociadas con un mayor riesgo de muerte o discapacidad. Mientras tanto, la administración de anticonvulsivos puede aumentar el riesgo de muerte. Por lo tanto, los anticonvulsivos sólo se reservan para aquellos que han mostrado características clínicas obvias de convulsiones o actividad convulsiva en la electroencefalografía (EEG). [42]

Los antagonistas H2 o los inhibidores de la bomba de protones se administran habitualmente para tratar de prevenir las úlceras por estrés , una afección relacionada con la HIC. [34]

Se pensaba que los corticosteroides reducían la hinchazón. Sin embargo, en grandes estudios controlados, se ha descubierto que los corticosteroides aumentan las tasas de mortalidad y ya no se recomiendan. [43] [44]

Cirugía

Se requiere cirugía si el hematoma mide más de 3 cm (1 pulgada), si hay una lesión vascular estructural o hemorragia lobular en un paciente joven. [34]

Se puede pasar un catéter dentro de la vasculatura cerebral para cerrar o dilatar los vasos sanguíneos , evitando procedimientos quirúrgicos invasivos. [45]

En las hemorragias de los ganglios basales se puede utilizar la aspiración mediante cirugía estereotáxica o drenaje endoscópico , aunque los informes exitosos son limitados. [34]

Una craniectomía promete reducir la mortalidad, pero los efectos del resultado neurológico a largo plazo siguen siendo controvertidos. [46]

Pronóstico

Alrededor del 8 al 33% de las personas con hemorragia intracraneal tienen deterioro neurológico dentro de las primeras 24 horas posteriores al ingreso hospitalario, donde una gran proporción de ellos ocurre dentro de las 6 a 12 horas. La tasa de expansión del hematoma, el volumen del edema del perihematoma y la presencia de fiebre pueden afectar las posibilidades de sufrir complicaciones neurológicas. [47]

El riesgo de muerte por hemorragia intraparenquimatosa en una lesión cerebral traumática es especialmente alto cuando la lesión ocurre en el tronco del encéfalo . [48] ​​Las hemorragias intraparenquimatosas dentro del bulbo raquídeo son casi siempre mortales porque causan daño al nervio craneal X, el nervio vago , que desempeña un papel importante en la circulación sanguínea y la respiración. [24] Este tipo de hemorragia también puede ocurrir en la corteza o áreas subcorticales, generalmente en los lóbulos frontales o temporales cuando se debe a una lesión en la cabeza y, a veces, en el cerebelo . [24] [49] Los volúmenes más grandes de hematoma en el momento del ingreso hospitalario, así como una mayor expansión del hematoma en la evaluación posterior (que generalmente ocurre dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas) se asocian con un peor pronóstico. [7] [50] El edema perihematomal, o edema secundario que rodea el hematoma, se asocia con lesión cerebral secundaria, empeoramiento de la función neurológica y se asocia con malos resultados. [7] La ​​hemorragia intraventricular, o sangrado en los ventrículos del cerebro, que puede ocurrir en 30 a 50% de los pacientes, también se asocia con discapacidad a largo plazo y un mal pronóstico. [7] La ​​hernia cerebral se asocia con malos pronósticos. [7]

Para la hemorragia intracerebral espontánea observada en una tomografía computarizada, la tasa de mortalidad ( mortalidad ) es del 34 al 50 % a los 30 días de la lesión, [22] y la mitad de las muertes ocurren en los primeros 2 días. [51] Aunque la mayoría de las muertes ocurren en los primeros días después de la HIC, los sobrevivientes tienen una tasa de exceso de mortalidad a largo plazo del 27% en comparación con la población general. [52] De los que sobreviven a una hemorragia intracerebral, entre el 12% y el 39% son independientes con respecto al autocuidado; otros están discapacitados en diversos grados y requieren atención de apoyo. [8]

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmn Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR, Cushman M, et al. (Consejo de Cardiología Clínica; Consejo de Accidentes Cerebrovasculares de la Asociación Estadounidense del Corazón; Consejo de Enfermería Cardiovascular y Accidentes Cerebrovasculares) (julio de 2015). "Directrices para el tratamiento de la hemorragia intracerebral espontánea: una directriz para profesionales de la salud de la American Heart Association/American Stroke Association". Ataque . 46 (7): 2032-2060. doi : 10.1161/str.0000000000000069 . PMID  26022637.
  2. ^ abcdefghijkl Caceres JA, Goldstein JN (agosto de 2012). "Hemorragia intracraneal". Clínicas de Medicina de Emergencia de América del Norte . 30 (3): 771–794. doi :10.1016/j.emc.2012.06.003. PMC 3443867 . PMID  22974648. 
  3. ^ ab "Sangrado/hemorragia cerebral (hemorragia intracraneal): causas, síntomas, tratamiento".
  4. ^ ab Naidich TP, Castillo M, Cha S, Smirniotopoulos JG (2012). Imágenes del cerebro, Serie de radiología experta, 1: Imágenes del cerebro. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 387.ISBN 978-1416050094. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2016.
  5. ^ Ko SB, Yoon BW (diciembre de 2017). "Manejo de la presión arterial para el accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico agudo: la evidencia". Seminarios de Medicina Respiratoria y de Cuidados Críticos . 38 (6): 718–725. doi : 10.1055/s-0037-1608777 . PMID  29262429.
  6. ^ Hennerici M (2003). Imágenes en accidente cerebrovascular. Remedica. pag. 1.ISBN 9781901346251. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2016.
  7. ^ abcdefghijklmnopqr Sheth KN (octubre de 2022). "Hemorragia intracerebral espontánea". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 387 (17): 1589-1596. doi :10.1056/NEJMra2201449. PMID  36300975. S2CID  253159180.
  8. ^ abc van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, van der Tweel I, Algra A, Klijn CJ (febrero de 2010). "Incidencia, letalidad y resultado funcional de la hemorragia intracerebral a lo largo del tiempo, según edad, sexo y origen étnico: una revisión sistemática y un metanálisis". La lanceta. Neurología . 9 (2): 167-176. doi :10.1016/S1474-4422(09)70340-0. PMID  20056489. S2CID  25364307.
  9. ^ Página 117 en: Schutta HS, Lechtenberg R (1998). Guías de práctica de neurología . Nueva York: M. Dekker. ISBN 978-0-8247-0104-8.
  10. ^ ab Kalita J, Misra UK, Vajpeyee A, Phadke RV, Handique A, Salwani V (abril de 2009). "Hernias cerebrales en pacientes con hemorragia intracerebral". Acta Neurologica Scandinavica . 119 (4): 254–260. doi : 10.1111/j.1600-0404.2008.01095.x . PMID  19053952. S2CID  21870062.
  11. ^ abc Feldmann E, Broderick JP, Kernan WN, Viscoli CM, Brass LM, Brott T, et al. (Septiembre de 2005). "Los principales factores de riesgo de hemorragia intracerebral en los jóvenes son modificables". Ataque . 36 (9): 1881–1885. doi : 10.1161/01.str.0000177480.62341.6b . PMID  16081867.
  12. ^ ab Josephson CB, White PM, Krishan A, Al-Shahi Salman R (septiembre de 2014). "Angiografía por tomografía computarizada o angiografía por resonancia magnética para la detección de malformaciones vasculares intracraneales en pacientes con hemorragia intracerebral". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (9): CD009372. doi : 10.1002/14651858.CD009372.pub2. PMC 6544803 . PMID  25177839. 
  13. ^ ab Xi G, Hua Y, Bhasin RR, Ennis SR, Keep RF, Hoff JT (diciembre de 2001). "Mecanismos de formación de edema después de una hemorragia intracerebral: efectos de la extravasación de glóbulos rojos sobre el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera hematoencefálica". Ataque . 32 (12): 2932–2938. doi :10.1161/hs1201.099820. PMID  11739998. S2CID  7089563.
  14. ^ ab Ovesen C, Christensen AF, Krieger DW, Rosenbaum S, Havsteen I, Christensen H (abril de 2014). "Evolución temporal de la expansión temprana del hematoma posingreso en hemorragia intracerebral espontánea". Ataque . 45 (4): 994–999. doi : 10.1161/STROKEAHA.113.003608 . PMID  24627116. S2CID  7716659.
  15. ^ ab Viñas FC, Pilitsis J (2006). "Traumatismo craneoencefálico penetrante". Emedicine.com . Archivado desde el original el 13 de septiembre de 2005.
  16. ^ Colton K, Richards CT, Pruitt PB, Mendelson SJ, Holl JL, Naidech AM, et al. (febrero de 2020). "Reconocimiento temprano de accidentes cerebrovasculares y métricas de rendimiento de la atención de emergencia basadas en el tiempo para la hemorragia intracerebral". Revista de accidentes cerebrovasculares y enfermedades cerebrovasculares . 29 (2): 104552. doi :10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2019.104552. PMC 6954314 . PMID  31839545. 
  17. ^ Harbison J, Massey A, Barnett L, Hodge D, Ford GA (junio de 1999). "Protocolo rápido de ambulancia para ictus agudo". Lanceta . 353 (9168): 1935. doi :10.1016/S0140-6736(99)00966-6. PMID  10371574. S2CID  36692451.
  18. ^ Kidwell CS, Saver JL, Schubert GB, Eckstein M, Starkman S (enero de 1998). "Diseño y análisis retrospectivo del Screen Prehospital Stroke Screen de Los Ángeles (LAPSS)". Atención de Emergencias Prehospitalarias . 2 (4): 267–273. doi :10.1080/10903129808958878. PMID  9799012.
  19. ^ Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J (abril de 1999). "Escala de accidentes cerebrovasculares prehospitalarios de Cincinnati: reproducibilidad y validez". Anales de medicina de emergencia . 33 (4): 373–378. doi :10.1016/S0196-0644(99)70299-4. PMID  10092713.
  20. ^ Meredith TL, Freed N, Soulsby C, Bay S (2009). "Auditoría clínica para evaluar las implicaciones de la implementación de la directriz 32 del Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica (NICE): Departamento de Nutrición y Dietética de Barts y el Fondo 2007 del Servicio Nacional de Salud (NHS) de Londres". Actas de la Sociedad de Nutrición . 68 (OCE1). doi : 10.1017/s0029665109002080 . ISSN  0029-6651.
  21. ^ Merwick Á, Werring D (mayo de 2014). "Actus isquémico de circulación posterior". BMJ . 348 (19 de mayo de 33): g3175. doi : 10.1136/bmj.g3175 . PMID  24842277.
  22. ^ abcd Yadav YR, Mukerji G, Shenoy R, Basoor A, Jain G, Nelson A (enero de 2007). "Manejo endoscópico de la hemorragia intraventricular hipertensiva con hidrocefalia obstructiva". Neurología BMC . 7 : 1. doi : 10.1186/1471-2377-7-1 . PMC 1780056 . PMID  17204141. 
  23. ^ Vaya AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB y otros. (Enero 2013). "Estadísticas de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares: actualización de 2013: un informe de la Asociación Estadounidense del Corazón". Circulación . 127 (1): e6–e245. doi :10.1161/CIR.0b013e31828124ad. PMC 5408511 . PMID  23239837. 
  24. ^ abc McCaffrey P (2001). "CMSD 336 Neuropatologías del lenguaje y la cognición". La serie Neurociencia en la Web . Chico: Universidad Estatal de California. Archivado desde el original el 25 de noviembre de 2005 . Consultado el 19 de junio de 2007 .
  25. ^ "Descripción general de las lesiones cerebrales traumáticas en adultos" (PDF) . Salud, educación y desarrollo regional de Orlando . 2004. Archivado desde el original (PDF) el 27 de febrero de 2008 . Consultado el 16 de enero de 2008 .
  26. ^ Pastor S (2004). "Trauma de la cabeza". Emedicine.com . Archivado desde el original el 26 de octubre de 2005 . Consultado el 19 de junio de 2007 .
  27. ^ Ma C, Gurol ME, Huang Z, Lichtenstein AH, Wang X, Wang Y, et al. (julio de 2019). "Colesterol de lipoproteínas de baja densidad y riesgo de hemorragia intracerebral: un estudio prospectivo". Neurología . 93 (5): e445-e457. doi :10.1212/WNL.0000000000007853. PMC 6693427 . PMID  31266905. 
  28. ^ An SJ, Kim TJ, Yoon BW (enero de 2017). "Epidemiología, factores de riesgo y características clínicas de la hemorragia intracerebral: una actualización". Revista de accidente cerebrovascular . 19 (1): 3–10. doi :10.5853/jos.2016.00864. PMC 5307940 . PMID  28178408. 
  29. Carhuapoma JR, Mayer SA , Hanley DF (2009). Hemorragia intracerebral. Prensa de la Universidad de Cambridge. pag. 6.ISBN 978-0-521-87331-4.
  30. ^ ab Yeung R, Ahmad T, Aviv RI, de Tilly LN, Fox AJ, Symons SP (marzo de 2009). "Comparación de CTA con DSA para determinar la etiología de la HIC espontánea". La Revista Canadiense de Ciencias Neurológicas. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 36 (2): 176–180. doi : 10.1017/s0317167100006533 . PMID  19378710.
  31. ^ Venkatasubramanian C, Mlynash M, Finley-Caulfield A, Eyngorn I, Kalimuthu R, Snider RW, Wijman CA (enero de 2011). "Historia natural del edema perihematomal después de una hemorragia intracerebral medida mediante resonancia magnética seriada". Ataque . 42 (1): 73–80. doi :10.1161/STROKEAHA.110.590646. PMC 3074599 . PMID  21164136. 
  32. ^ Escuela secundaria Greenberg (2016). Manual de neurocirugía . Thiéme. ISBN 9781626232419.
  33. ^ Prayson RA (2012). Neuropatología. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 49.ISBN 978-1437709490. Archivado desde el original el 12 de marzo de 2017.
  34. ^ abcdefg Liebeskind DS (7 de agosto de 2006). "Hemorragia intracraneal: tratamiento y medicación". Especialidades de eMedicina > Neurología > Emergencias Neurológicas . Archivado desde el original el 12 de marzo de 2009.
  35. ^ Anderson CS, Qureshi AI (enero de 2015). "Implicaciones de INTERACT2 y otros ensayos clínicos: manejo de la presión arterial en hemorragia intracerebral aguda". Ataque . 46 (1): 291–295. doi : 10.1161/STROKEAHA.114.006321 . PMID  25395408. S2CID  45730236.
  36. ^ Anderson CS, Huang Y, Arima H, Heeley E, Skulina C, Parsons MW y col. (febrero de 2010). "Efectos del tratamiento temprano intensivo para reducir la presión arterial sobre el crecimiento del hematoma y el edema perihematomal en la hemorragia intracerebral aguda: el ensayo de reducción intensiva de la presión arterial en la hemorragia cerebral aguda (INTERACT)". Ataque . 41 (2): 307–312. doi : 10.1161/STROKEAHA.109.561795 . PMID  20044534. S2CID  5871420.
  37. ^ Butcher KS, Jeerakathil T, Hill M, Demchuk AM, Dowlatshahi D, Coutts SB y col. (Marzo de 2013). "El ensayo de hemorragia intracerebral con disminución aguda de la presión arterial". Ataque . 44 (3): 620–626. doi : 10.1161/STROKEAHA.111.000188 . PMID  23391776. S2CID  54488358.
  38. ^ Ma J, Li H, Liu Y, You C, Huang S, Ma L (2015). "Efectos de la reducción intensiva de la presión arterial sobre los resultados de la hemorragia intracerebral: un metanálisis de ensayos controlados aleatorios". Neurocirugía turca . 25 (4): 544–551. doi :10.5137/1019-5149.JTN.9270-13.0 (inactivo el 31 de enero de 2024). PMID  26242330.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: DOI inactivo a partir de enero de 2024 ( enlace )
  39. ^ Boulouis G, Morotti A, Goldstein JN, Charidimou A (abril de 2017). "Disminución intensiva de la presión arterial en pacientes con hemorragia intracerebral aguda: resultados clínicos y expansión de la hemorragia. Revisión sistemática y metanálisis de ensayos aleatorios". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 88 (4): 339–345. doi :10.1136/jnnp-2016-315346. PMID  28214798. S2CID  25397701.
  40. ^ Yuan ZH, Jiang JK, Huang WD, Pan J, Zhu JY, Wang JZ (junio de 2010). "Un metaanálisis de la eficacia y seguridad del factor VII activado recombinante para pacientes con hemorragia intracerebral aguda sin hemofilia". Revista de neurociencia clínica . 17 (6): 685–693. doi :10.1016/j.jocn.2009.11.020. PMID  20399668. S2CID  30590573.
  41. ^ Eilertsen H, Menon CS, Law ZK, Chen C, Bath PM, Steiner T, Desborough M Jr, Sandset EC, Sprigg N, Al-Shahi Salman R (23 de octubre de 2023). "Terapias hemostáticas para el accidente cerebrovascular debido a hemorragia intracerebral espontánea aguda". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2023 (10): CD005951. doi : 10.1002/14651858.CD005951.pub5. ISSN  1469-493X. PMC  10591281. PMID  37870112.
  42. ^ Fogarty Mack P (diciembre de 2014). "Hemorragia intracraneal: intervenciones terapéuticas y manejo anestésico". Revista británica de anestesia . 113 (Suplemento 2): ii17–ii25. doi : 10.1093/bja/aeu397 . PMID  25498578.
  43. ^ Roberts I, Yates D, Sandercock P, Farrell B, Wasserberg J, Lomas G, et al. (9 de octubre de 2016). "Efecto de los corticosteroides intravenosos sobre la muerte en 14 días en 10.008 adultos con traumatismo craneoencefálico clínicamente significativo (ensayo MRC CRASH): ensayo aleatorizado controlado con placebo". Lanceta . 364 (9442): 1321–1328. doi :10.1016/S0140-6736(04)17188-2. PMID  15474134. S2CID  30210176.
  44. ^ Edwards P, Arango M, Balica L, Cottingham R, El-Sayed H, Farrell B, et al. (2005). "Resultados finales de MRC CRASH, un ensayo aleatorizado controlado con placebo de corticosteroides intravenosos en adultos con resultados de lesiones en la cabeza a los 6 meses". Lanceta . 365 (9475): 1957–1959. doi :10.1016/s0140-6736(05)66552-x. PMID  15936423. S2CID  27713031.
  45. ^ "Hemorragias cerebrales". Sistema de salud Cedars-Sinai . Archivado desde el original el 12 de marzo de 2009 . Consultado el 25 de febrero de 2009 .
  46. ^ Sahuquillo J, Dennis JA (diciembre de 2019). "Craniectomía descompresiva para el tratamiento de la presión intracraneal elevada en traumatismo craneoencefálico cerrado". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (12): CD003983. doi : 10.1002/14651858.CD003983.pub3. PMC 6953357 . PMID  31887790. 
  47. ^ Lord AS, Gilmore E, Choi HA, Mayer SA (marzo de 2015). "Evolución temporal y predictores del deterioro neurológico tras una hemorragia intracerebral". Ataque . 46 (3): 647–652. doi :10.1161/STROKEAHA.114.007704. PMC 4739782 . PMID  25657190. 
  48. ^ Lijadoras MJ, McKenna K (2001). "Capítulo 22: Traumatismo craneal y facial". Libro de texto paramédico de Mosby (segunda edición revisada). Mosby.
  49. ^ Graham DI, Gennareli TA (2000). "Capítulo 5". En Cooper P, Golfinos G (eds.). Patología del daño cerebral después de una lesión en la cabeza (4ª ed.). Nueva York: Morgan Hill.
  50. ^ Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsick T, Huster G (julio de 1993). "Volumen de hemorragia intracerebral. Un predictor de mortalidad a 30 días potente y fácil de usar". Ataque . 24 (7): 987–993. doi : 10.1161/01.STR.24.7.987 . PMID  8322400. S2CID  3107793.
  51. ^ Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, et al. (junio de 2007). "Pautas para el tratamiento de la hemorragia intracerebral espontánea en adultos: actualización de 2007: una guía de la Asociación Estadounidense del Corazón/Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares, el Consejo de Investigación de la Presión Arterial Alta y el Grupo de Trabajo Interdisciplinario de Calidad de la Atención y Resultados en la Investigación". Ataque . 38 (6): 2001-2023. doi : 10.1161/strokeaha.107.183689 . PMID  17478736.
  52. ^ Hansen BM, Nilsson OG, Anderson H, Norrving B, Säveland H, Lindgren A (octubre de 2013). "Pronóstico a largo plazo (13 años) después de una hemorragia intracerebral primaria: un estudio poblacional prospectivo de mortalidad a largo plazo, factores pronósticos y causas de muerte". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 84 (10): 1150-1155. doi :10.1136/jnnp-2013-305200. PMID  23715913. S2CID  40379279. Archivado desde el original el 22 de febrero de 2014.

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