stringtranslate.com

enterococo faecalis

Enterococcus faecalis , anteriormente clasificado como parte del sistema Streptococcus del grupo D , es una bacteria comensal Gram-positiva quehabita en el tracto gastrointestinal de los humanos. [1] [2] Al igual que otras especies del género Enterococcus , E. faecalis se encuentra en humanos sanos y puede usarse como probiótico. Las cepas probióticas como Symbioflor1 y EF-2001 se caracterizan por la falta de genes específicos relacionados con la resistencia a los medicamentos y la patogénesis. [3] Como patógeno oportunista, E. faecalis puede causar infecciones potencialmente mortales, especialmente en el entorno nosocomial (hospitalario), donde los altos niveles naturales de resistencia a los antibióticos que se encuentran en E. faecalis contribuyen a su patogenicidad. [2] [ se necesita verificación ] E. faecalis se ha encontrado con frecuencia en dientes reinfectados tratados con conductos radiculares en valores de prevalencia que oscilan entre el 30% y el 90% de los casos. [4] Los dientes reinfectados tratados con un conducto radicular tienen aproximadamente nueve veces más probabilidades de albergar E. faecalis que los casos de infecciones primarias. [5]

Fisiología

E. faecalis es un microbio inmóvil ; fermenta la glucosa sin producción de gas y no produce reacción catalasa con peróxido de hidrógeno . Produce una reducción de la leche de tornasol , pero no licúa la gelatina. Muestra un crecimiento consistente en todo el caldo nutritivo, lo cual es consistente con ser un anaerobio facultativo . Cataboliza una variedad de fuentes de energía, incluyendo glicerol , lactato , malato , citrato , arginina , agmatina y muchos cetoácidos . Los enterococos sobreviven en entornos muy hostiles, incluidos pH extremadamente alcalinos (9,6) y concentraciones de sal. Resisten las sales biliares , los detergentes , los metales pesados , el etanol , la azida y la desecación . Pueden crecer en el rango de 10 a 45 °C y sobrevivir a temperaturas de 60 °C durante 30 min. [6]

Patogénesis

E. faecalis se encuentra en la mayoría de las personas sanas, pero puede causar endocarditis y sepsis , infecciones del tracto urinario (ITU), meningitis y otras infecciones en humanos. [7] [8] Se cree que varios factores de virulencia contribuyen a las infecciones por E. faecalis . Una hemolisina codificada por plásmido , llamada citolisina , es importante para la patogénesis en modelos animales de infección, y la citolisina en combinación con un alto nivel de resistencia a la gentamicina se asocia con un aumento cinco veces mayor en el riesgo de muerte en pacientes con bacteriemia humana. [9] [10] [11] Una adhesina codificada por plásmido [12] llamada "sustancia de agregación" también es importante para la virulencia en modelos animales de infección. [10] [13]

E. faecalis contiene una enzima tirosina descarboxilasa capaz de descarboxilar L-DOPA , un fármaco crucial en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson . Si la L-DOPA se descarboxila en el microbioma intestinal , no puede atravesar la barrera hematoencefálica y descarboxilarse en el cerebro para convertirse en dopamina . [14]

Esta es una tinción de Gram para Enterococcus faecalis con 1000 aumentos (microscopía de campo brillante)

Resistencia antibacteriana

Resistencia a múltiples medicamentos

E. faecalis suele ser resistente a muchos agentes antimicrobianos de uso común ( aminoglucósidos , aztreonam y quinolonas) . [15] La resistencia está mediada por la presencia de múltiples genes relacionados con la resistencia a los medicamentos en el cromosoma o plásmido. [3]

La resistencia a la vancomicina en E. faecalis es cada vez más común. [16] [17] Las opciones de tratamiento para E. faecalis resistente a la vancomicina incluyen nitrofurantoína (en el caso de infecciones urinarias no complicadas), [18] linezolid , quinupristina , tigeciclina [15] y daptomicina , aunque se prefiere ampicilina si las bacterias son susceptibles. [19] La quinupristina/dalfopristina se puede utilizar para tratar Enterococcus faecium pero no E. faecalis . [19]

En los tratamientos de conducto, se utilizan NaOCl y clorhexidina (CHX) para combatir E. faecalis antes de aislar el conducto. Sin embargo, estudios recientes determinaron que NaOCl o CHX mostraron baja capacidad para eliminar E. faecalis . [20]

Desarrollo de resistencia a los antibióticos.

Terapias farmacológicas combinadas

Según un estudio, la terapia farmacológica combinada ha demostrado cierta eficacia en casos de infecciones graves (por ejemplo, infecciones de las válvulas cardíacas ) contra cepas susceptibles de E. faecalis . Las cepas de E. faecalis sensibles a la ampicilina y la vancomicina (que carecen de un alto nivel de resistencia a los aminoglucósidos ) pueden tratarse con antibióticos de gentamicina y ampicilina . Se puede utilizar alternativamente una combinación menos nefrotóxica de ampicilina y ceftriaxona (aunque E. faecalis es resistente a las cefalosporinas, la ceftriaxona actúa sinérgicamente con la ampicilina) para E. faecalis susceptible a la ampicilina . [21]

La daptomicina o linezolid también pueden mostrar eficacia en caso de resistencia a ampicilina y vancomicina. [21]

En el pasado se utilizaba una terapia combinada de penicilina y estreptomicina . [21]

Los antibióticos tedizolid , telavancina , dalbavancina y oritavancina están aprobados por la FDA como tratamientos contra la FE. [15]

Factores de supervivencia y virulencia.

reparación de ADN

En la sangre humana, E. faecalis está sometida a condiciones que dañan su ADN , pero este daño puede ser tolerado mediante el uso de procesos de reparación del ADN . [26] Esta tolerancia al daño depende, en parte, del complejo de dos proteínas RexAB, codificado por el genoma de E. faecalis , que se emplea en la reparación recombinacional de roturas de doble cadena del ADN. [26]

Histórico

Antes de 1984, los enterococos eran miembros del género Streptococcus ; así, E. faecalis fue conocida como Streptococcus faecalis . [27]

En 2013, se utilizó una combinación de desnaturalización en frío y espectroscopia de RMN para mostrar información detallada sobre el desarrollo de la proteína represora homodimérica CylR2 de E. faecalis . [28]

Estructura del genoma

El genoma de E. faecalis consta de 3,22 millones de pares de bases con 3.113 genes codificadores de proteínas. [29]

Investigación de tratamiento

Glutamato racemasa , hidroximetilglutaril-CoA sintasa , difosfomevalonato descarboxilasa , topoisomerasa ADN girasa B, D-alanina-D-serina ligasa , alanina racemasa , fosfato acetiltransferasa , NADH peroxidasa , fosfopanteteína adenililtransferasa (PPAT), proteína portadora de acilo , 3-deshidroquinato deshidratasa y desoxi nucleótido La trifosfato trifosfohidrolasa son moléculas potenciales que pueden usarse para tratar las infecciones por FE. [15]

ARN pequeño

Los pequeños ARN bacterianos desempeñan funciones importantes en muchos procesos celulares; Se han caracterizado experimentalmente 11 pequeños ARN en E. faecalis V583 y se han detectado en varias fases de crecimiento. [30] Se ha demostrado que cinco de ellos están involucrados en la respuesta al estrés y la virulencia. [31]

Un estudio de sRNA de todo el genoma sugirió que algunos sRNA están relacionados con la resistencia a los antibióticos y la respuesta al estrés en otro Enteroccocus : E. faecium . [32]

Contaminación de piscinas

Indicadores de calidad del agua recreativa

Debido a que E. faecalis es una bacteria fecal común en los seres humanos, las instalaciones acuáticas recreativas (como piscinas y playas que permiten a los visitantes nadar en el océano) a menudo miden las concentraciones de E. faecalis para evaluar la calidad del agua. Cuanto mayor sea la concentración, peor será la calidad del agua. La práctica de utilizar E. faecalis como indicador de calidad es recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), así como por muchos países desarrollados , después de que múltiples estudios hayan informado que concentraciones más altas de E. faecalis se correlacionan con mayores porcentajes de enfermedades de los nadadores. Esta correlación existe tanto en ambientes marinos como de agua dulce, por lo que medir las concentraciones de E. faecalis para determinar la calidad del agua se aplica a todas las aguas recreativas. Sin embargo, la correlación no implica que E. faecalis sea la causa última de las enfermedades de los nadadores. Una explicación alternativa es que niveles más altos de E. faecalis corresponden a niveles más altos de virus humanos , que causan enfermedades en los nadadores. Aunque esta afirmación puede parecer plausible, actualmente hay poca evidencia que establezca el vínculo entre E. faecalis y los niveles de virus humanos (u otros patógenos). Por tanto, a pesar de la fuerte correlación entre E. faecalis y la calidad del agua, se necesita más investigación para determinar la relación causal de esta correlación. [33]

Derramamiento humano

En aguas recreativas cercanas o en las playas, E. faecalis puede provenir de múltiples fuentes, como la arena y los cuerpos humanos . Determinar las fuentes de E. faecalis es crucial para controlar la contaminación del agua , aunque a menudo las fuentes no son puntuales (por ejemplo, bañistas humanos). Como tal, un estudio analizó la cantidad de E. faecalis que los bañistas arrojan en la playa. El primer grupo de participantes se sumergió en una gran piscina con agua de mar durante 4 ciclos de 15 minutos, con y sin contacto previo con arena. El resultado muestra una disminución en los niveles de E. faecalis para cada ciclo, lo que sugiere que las personas eliminan la mayor cantidad de bacterias cuando entran por primera vez a una piscina. El segundo grupo de participantes ingresó a piscinas pequeñas e individuales después del contacto con la arena de la playa, y los investigadores recopilaron datos sobre cuánta E. faecalis en la piscina procedía de la arena traída por los participantes y cuánta procedía de la muda de los participantes. El resultado muestra que la E. faecalis de la arena es muy pequeña en comparación con la del excremento humano. Aunque este resultado puede no aplicarse a todos los tipos de arena, una conclusión provisional es que el desprendimiento humano es una importante fuente difusa de E. faecalis en aguas recreativas. [34]

Ver también

Referencias

  1. ^ de Almeida CV, Taddei A, Amedei A (1 de enero de 2018). "El controvertido papel de Enterococcus faecalis en el cáncer colorrectal". Avances Terapéuticos en Gastroenterología . Publicaciones SAGE. 11 : 1756284818783606. doi : 10.1177/1756284818783606. PMC  6044108 . PMID  30013618.
  2. ^ ab Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Microbiología médica Sherris (4ª ed.). McGraw-Hill. págs. 294-295. ISBN 0-8385-8529-9.
  3. ^ ab Panthee S, Paudel A, Hamamoto H, Ogasawara AA, Iwasa T, Blom J, Sekimizu K (mayo de 2021). "Secuencia completa del genoma y análisis genómico comparativo de Enterococcus faecalis EF-2001, una bacteria probiótica". Genómica . 113 (3): 1534-1542. doi : 10.1016/j.ygeno.2021.03.021 . PMID  33771633.
  4. ^ Molander A, Reit C, Dahlén G, Kvist T (enero de 1998). "Estado microbiológico de dientes endodonciados con periodontitis apical". Revista Internacional de Endodoncia . 31 (1): 1–7. doi :10.1046/j.1365-2591.1998.t01-1-00111.x. PMID  9823122.
  5. ^ Rôças IN, Siqueira JF, Santos KR (mayo de 2004). "Asociación de Enterococcus faecalis con diferentes formas de enfermedades perirradiculares". Revista de Endodoncia . 30 (5): 315–320. doi :10.1097/00004770-200405000-00004. PMID  15107642.
  6. ^ ab Stuart CH, Schwartz SA, Beeson TJ, Owatz CB (febrero de 2006). "Enterococcus faecalis: su papel en el fracaso del tratamiento de conducto y conceptos actuales en el retratamiento". Revista de Endodoncia . 32 (2): 93–98. doi : 10.1016/j.joen.2005.10.049. PMID  16427453.
  7. ^ Murray BE (enero de 1990). "La vida y época del Enterococcus". Reseñas de microbiología clínica . 3 (1): 46–65. doi :10.1128/cmr.3.1.46. PMC 358140 . PMID  2404568. 
  8. ^ Hidron AI, Edwards JR, Patel J, Horan TC, Sievert DM, Pollock DA, Fridkin SK (noviembre de 2008). "Actualización anual de la NHSN: patógenos resistentes a los antimicrobianos asociados con infecciones asociadas a la atención médica: resumen anual de los datos informados a la Red Nacional de Seguridad de la Atención Médica de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, 2006-2007". Control de Infecciones y Epidemiología Hospitalaria . 29 (11): 996–1011. doi :10.1086/591861. PMID  18947320. S2CID  205988392.
  9. ^ Huycke MM, Spiegel CA, Gilmore MS (agosto de 1991). "Bacteremia causada por Enterococcus faecalis hemolítico resistente a alto nivel de gentamicina". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 35 (8): 1626-1634. doi :10.1128/aac.35.8.1626. PMC 245231 . PMID  1929336. 
  10. ^ ab Chow JW, Thal LA, Perri MB, Vázquez JA, Donabedian SM, Clewell DB, Zervos MJ (noviembre de 1993). "La producción de sustancias de agregación y hemolisina asociada a plásmidos contribuye a la virulencia en la endocarditis enterocócica experimental". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 37 (11): 2474–2477. doi :10.1128/aac.37.11.2474. PMC 192412 . PMID  8285637. 
  11. ^ Ike Y, Hashimoto H, Clewell DB (agosto de 1984). "La hemolisina de Streptococcus faecalis subespecie zymogenes contribuye a la virulencia en ratones". Infección e inmunidad . 45 (2): 528–530. doi :10.1128/IAI.45.2.528-530.1984. PMC 263283 . PMID  6086531. 
  12. ^ Kreft B, Marre R, Schramm U, Wirth R (enero de 1992). "La sustancia de agregación de Enterococcus faecalis media la adhesión a células tubulares renales cultivadas". Infección e inmunidad . 60 (1): 25–30. doi :10.1128/IAI.60.1.25-30.1992. PMC 257498 . PMID  1729187. 
  13. ^ Hirt H, Schlievert PM, Dunny GM (febrero de 2002). "Inducción in vivo de virulencia y transferencia de resistencia a antibióticos en Enterococcus faecalis mediada por el sistema de detección de feromonas sexuales de pCF10". Infección e inmunidad . 70 (2): 716–723. doi :10.1128/iai.70.2.716-723.2002. PMC 127697 . PMID  11796604. 
  14. ^ Maini Rekdal V, Bess EN, Bisanz JE, Turnbaugh PJ, Balskus EP (junio de 2019). "Descubrimiento e inhibición de una vía bacteriana intestinal entre especies para el metabolismo de la levodopa". Ciencia . 364 (6445): eau6323. doi : 10.1126/ciencia.aau6323. PMC 7745125 . PMID  31196984. 
  15. ^ abcd Singh H, Das S, Yadav J, Srivastava VK, Jyoti A, Kaushik S (octubre de 2019). "En busca de nuevos objetivos farmacológicos proteicos para el tratamiento de infecciones por Enterococcus faecalis". Biología química y diseño de fármacos . Wiley. 94 (4): 1721-1739. doi :10.1111/cbdd.13582. PMID  31260188. S2CID  195756723.
  16. ^ Amyes SG (mayo de 2007). "Enterococos y estreptococos". Revista internacional de agentes antimicrobianos . 29 (Suplemento 3): S43 – S52. doi :10.1016/S0924-8579(07)72177-5. PMID  17659211.
  17. ^ Courvalin P (enero de 2006). "Resistencia a vancomicina en cocos grampositivos". Enfermedades Infecciosas Clínicas . 42 (Suplemento 1): S25 – S34. doi : 10.1086/491711 . PMID  16323116.
  18. ^ Zhanel GG, Hoban DJ, Karlowsky JA (enero de 2001). "La nitrofurantoína es activa contra los enterococos resistentes a la vancomicina". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 45 (1): 324–326. doi :10.1128/AAC.45.1.324-326.2001. PMC 90284 . PMID  11120989. 
  19. ^ ab Arias CA, Contreras GA, Murray BE (junio de 2010). "Manejo de infecciones enterocócicas multirresistentes". Microbiología clínica e infección . 16 (6): 555–562. doi :10.1111/j.1469-0691.2010.03214.x. PMC 3686902 . PMID  20569266. 
  20. ^ Estrela C, Silva JA, de Alencar AH, Leles CR, Decurcio DA (diciembre de 2008). "Eficacia del hipoclorito de sodio y la clorhexidina contra Enterococcus faecalis: una revisión sistemática". Revista de Ciencias Orales Aplicadas . 16 (6): 364–368. doi :10.1590/s1678-77572008000600002. PMC 4327704 . PMID  19082392. 
  21. ^ abc Dubin K, Pamer EG (2018). "Enterococos y sus interacciones con el microbioma intestinal". En Britton RA, Cani PD (eds.). Insectos como drogas . vol. 5. págs. 309–330. doi :10.1128/microbiolspec.BAD-0014-2016. ISBN 978-1-55581-969-9. PMC  5691600 . PMID  29125098. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  22. ^ Huycke MM, Moore D, Joyce W, Wise P, Shepard L, Kotake Y, Gilmore MS (noviembre de 2001). "La producción de superóxido extracelular por Enterococcus faecalis requiere desmetilmenaquinona y está atenuada por quinol oxidasas terminales funcionales". Microbiología Molecular . 42 (3): 729–740. doi :10.1046/j.1365-2958.2001.02638.x. PMID  11722738. S2CID  25075356.
  23. ^ Wang X, Huycke MM (febrero de 2007). "La producción extracelular de superóxido por Enterococcus faecalis promueve la inestabilidad cromosómica en células de mamíferos". Gastroenterología . 132 (2): 551–561. doi : 10.1053/j.gastro.2006.11.040 . PMID  17258726.
  24. ^ Shabahang S, Pouresmail M, Torabinejad M (julio de 2003). "Eficacia antimicrobiana in vitro de MTAD e hipoclorito de sodio". Revista de Endodoncia . 29 (7): 450–452. doi :10.1097/00004770-200307000-00006. PMID  12877261.
  25. ^ Jacobson RA, Wienholts K, Williamson AJ, Gaines S, Hyoju S, van Goor H, et al. (enero de 2020). "Enterococcus faecalis explota el sistema fibrinolítico humano para impulsar el exceso de colagenólisis: implicaciones en la curación intestinal y la identificación de objetivos farmacológicos". Revista americana de fisiología. Fisiología Gastrointestinal y Hepática . 318 (1): G1–G9. doi :10.1152/ajpgi.00236.2019. PMC 6985841 . PMID  31604031. 
  26. ^ ab Ha, KP; Clarke, RS; Kim, GL; Brittan, JL; Rowley, JE; Mavridou DAI; Parker, D.; Clarke, tuberculosis; Nobbs, AH; Edwards, AM (2020). "La reparación del ADN estafilocócico es necesaria para la infección". mBio . 11 (6). doi :10.1128/mBio.02288-20. PMC 7683395 . PMID  33203752. 
  27. ^ Schleifer KH, Kilpper-Balz R (1 de enero de 1984). "Transferencia de Streptococcus faecalis y Streptococcus faecium al género Enterococcus nom. rev. como Enterococcus faecalis comb. nov. y Enterococcus faecium comb. nov". Revista Internacional de Bacteriología Sistemática . 34 (1): 31–34. doi : 10.1099/00207713-34-1-31 .
  28. ^ Jaremko M, Jaremko Ł, Kim HY, Cho MK, Schwieters CD, Giller K, et al. (Abril 2013). "Desnaturalización en frío de un dímero de proteína monitorizada a resolución atómica". Biología Química de la Naturaleza . 9 (4): 264–270. doi :10.1038/nchembio.1181. PMC 5521822 . PMID  23396077. 
  29. ^ Paulsen IT, Banerjei L, Myers GS, Nelson KE, Seshadri R, Read TD, et al. (Marzo de 2003). "Papel del ADN móvil en la evolución de Enterococcus faecalis resistente a la vancomicina". Ciencia . 299 (5615): 2071–2074. Código Bib : 2003 Ciencia... 299.2071P. doi : 10.1126/ciencia.1080613. PMID  12663927. S2CID  45480495.
  30. ^ Shioya K, Michaux C, Kuenne C, Hain T, Verneuil N, Budin-Verneuil A, et al. (2 de septiembre de 2011). "Identificación de todo el genoma de ARN pequeños en el patógeno oportunista Enterococcus faecalis V583". MÁS UNO . 6 (9): e23948. Código Bib : 2011PLoSO...623948S. doi : 10.1371/journal.pone.0023948 . PMC 3166299 . PMID  21912655. 
  31. ^ Michaux C, Hartke A, Martini C, Reiss S, Albrecht D, Budin-Verneuil A, et al. (septiembre de 2014). "Implicación de los ARN pequeños de Enterococcus faecalis en la virulencia y la respuesta al estrés". Infección e inmunidad . 82 (9): 3599–3611. doi :10.1128/IAI.01900-14. PMC 4187846 . PMID  24914223. 
  32. ^ Sinel C, Augagneur Y, Sassi M, Bronsard J, Cacaci M, Guérin F, et al. (septiembre de 2017). "Pequeños ARN en Enterococcus faecium resistente a la vancomicina implicados en la respuesta y resistencia a la daptomicina". Informes científicos . 7 (1): 11067. Código bibliográfico : 2017NatSR...711067S. doi :10.1038/s41598-017-11265-2. PMC 5593968 . PMID  28894187. 
  33. ^ Boehm AB, Sassoubre LM (2014), Gilmore MS, Clewell DB, Ike Y, Shankar N (eds.), "Enterococos como indicadores de contaminación fecal ambiental", Enterococos: de comensales a causas principales de infección resistente a los medicamentos , Boston: Massachusetts Eye and Ear Infirmary, PMID  24649503 , consultado el 8 de mayo de 2023
  34. ^ Elmir SM, Wright ME, Abdelzaher A, Solo-Gabriele HM, Fleming LE, Miller G, et al. (Enero de 2007). "Evaluación cuantitativa de bacterias liberadas por bañistas en agua marina". Investigación del agua . 41 (1): 3–10. Código Bib : 2007 WatRe..41....3E. doi :10.1016/j.waters.2006.10.005. PMC 2633726 . PMID  17113123. 

enlaces externos