Los agentes nerviosos , a veces también llamados gases nerviosos , son una clase de sustancias químicas orgánicas que alteran los mecanismos mediante los cuales los nervios transfieren mensajes a los órganos. La alteración es causada por el bloqueo de la acetilcolinesterasa (AChE), una enzima que cataliza la degradación de la acetilcolina , un neurotransmisor . Los agentes nerviosos son inhibidores irreversibles de la acetilcolinesterasa utilizados como veneno .
El envenenamiento por un agente nervioso provoca constricción de las pupilas , salivación profusa , convulsiones y micción y defecación involuntarias , y los primeros síntomas aparecen segundos después de la exposición. La muerte por asfixia o paro cardíaco puede ocurrir en minutos debido a la pérdida del control del cuerpo sobre los músculos respiratorios y otros. Algunos agentes nerviosos se vaporizan o aerosolizan fácilmente y la principal puerta de entrada al cuerpo es el sistema respiratorio . Los agentes nerviosos también pueden absorberse a través de la piel, lo que requiere que quienes probablemente estén expuestos a dichos agentes usen un traje de cuerpo completo además de un respirador .
Los agentes nerviosos son generalmente líquidos incoloros e insípidos. Los agentes nerviosos se evaporan a diferentes velocidades según la sustancia. Ninguno es gas en ambientes normales. El término popular "gas nervioso" es inexacto. [1]
Los agentes Sarin y VX son inodoros; Tabun tiene un olor ligeramente afrutado y Soman tiene un ligero olor a alcanfor . [2]
Los agentes nerviosos atacan el sistema nervioso . Todos estos agentes funcionan de la misma manera y provocan una crisis colinérgica : inhiben la enzima acetilcolinesterasa , que es responsable de la degradación de la acetilcolina (ACh) en las sinapsis entre los nervios que controlan si los tejidos musculares se relajan o contraen. Si el agente no puede descomponerse, los músculos no pueden recibir señales de "relajación" y quedan efectivamente paralizados. [3] : 131-139 Es la combinación de esta parálisis en todo el cuerpo lo que rápidamente conduce a complicaciones más graves, incluidos el corazón y los músculos utilizados para respirar. Debido a esto, los primeros síntomas suelen aparecer dentro de los 30 segundos posteriores a la exposición y la muerte puede ocurrir por asfixia o paro cardíaco en unos minutos, dependiendo de la dosis recibida y el agente utilizado. [2]
Los síntomas iniciales después de la exposición a agentes nerviosos (como el sarín ) son secreción nasal, opresión en el pecho y constricción de las pupilas . Poco después, la víctima tendrá dificultad para respirar y experimentará náuseas y salivación. A medida que la víctima continúa perdiendo el control de las funciones corporales, experimentará salivación , lagrimeo , micción , defecación , dolor gastrointestinal y vómitos involuntarios. También pueden producirse ampollas y ardor en los ojos y/o los pulmones. [4] [5] Esta fase es seguida por espasmos inicialmente mioclónicos (sacudidas musculares) seguidos de una convulsión epiléptica de tipo estado epiléptico . Luego, la muerte se produce por una depresión respiratoria completa, muy probablemente por la actividad periférica excesiva en la unión neuromuscular del diafragma . [3] : 147-149
Los efectos de los agentes nerviosos son duraderos y aumentan con la exposición continua. Los supervivientes de intoxicación por agentes nerviosos casi invariablemente desarrollan daño neurológico crónico y efectos psiquiátricos relacionados. [6] Los posibles efectos que pueden durar al menos hasta dos o tres años después de la exposición incluyen visión borrosa, cansancio , pérdida de memoria, voz ronca, palpitaciones , insomnio , rigidez de hombros y fatiga visual . En personas expuestas a agentes nerviosos, la acetilcolinesterasa sérica y eritrocitaria a largo plazo es notablemente más baja de lo normal y tiende a ser más baja cuanto peores son los síntomas persistentes. [7] [8]
Cuando se estimula un nervio motor que funciona normalmente , libera el neurotransmisor acetilcolina , que transmite el impulso a un músculo u órgano. Una vez que se envía el impulso, la enzima acetilcolinesterasa descompone inmediatamente la acetilcolina para permitir que el músculo u órgano se relaje.
Los agentes nerviosos alteran el sistema nervioso al inhibir la función de la enzima acetilcolinesterasa formando un enlace covalente con su sitio activo , donde normalmente la acetilcolina se descompondría (sufriría hidrólisis ). De este modo, la acetilcolina se acumula y continúa actuando de modo que los impulsos nerviosos se transmiten continuamente y las contracciones musculares no se detienen. Esta misma acción también ocurre a nivel de glándulas y órganos, lo que resulta en babeo incontrolado, lagrimeo de los ojos (lagrimeo) y producción excesiva de moco en la nariz (rinorrea).
El producto de reacción de los agentes nerviosos más importantes, entre ellos Soman, Sarin, Tabun y VX, con la acetilcolinesterasa, fue resuelto por el ejército estadounidense mediante cristalografía de rayos X en los años 90. [9] [10] Los productos de la reacción se confirmaron posteriormente utilizando diferentes fuentes de acetilcolinesterasa y la enzima objetivo estrechamente relacionada, la butirilcolinesterasa. Las estructuras de rayos X aclaran aspectos importantes del mecanismo de reacción (p. ej., inversión estereoquímica) en resolución atómica y proporcionan una herramienta clave para el desarrollo de antídotos.
El tratamiento estándar para la intoxicación por agentes nerviosos es una combinación de un anticolinérgico para controlar los síntomas y una oxima como antídoto. [11] Los anticolinérgicos tratan los síntomas reduciendo los efectos de la acetilcolina, mientras que las oximas desplazan las moléculas de fosfato del sitio activo de las enzimas colinesterasa , permitiendo la descomposición de la acetilcolina. El personal militar recibe la combinación en un autoinyector (por ejemplo, ATNAA ), para facilitar su uso en condiciones estresantes. [12]
La atropina es el fármaco anticolinérgico estándar que se utiliza para controlar los síntomas de la intoxicación por agentes nerviosos. [13] Actúa como antagonista de los receptores muscarínicos de acetilcolina , bloqueando los efectos del exceso de acetilcolina. [12] Algunos anticolinérgicos sintéticos, como el biperideno , [14] pueden contrarrestar los síntomas centrales de la intoxicación por agentes nerviosos de forma más eficaz que la atropina, ya que atraviesan mejor la barrera hematoencefálica . [15] Si bien estos medicamentos salvarán la vida de una persona afectada por agentes nerviosos, esa persona puede quedar incapacitada brevemente o por un período prolongado, dependiendo del grado de exposición. El objetivo de la administración de atropina es la eliminación de las secreciones bronquiales. [13]
El cloruro de pralidoxima (también conocido como 2-PAMCl ) es la oxima estándar que se usa para tratar la intoxicación por agentes nerviosos. [13] En lugar de contrarrestar los efectos iniciales del agente nervioso en el sistema nervioso como lo hace la atropina, el cloruro de pralidoxima reactiva la enzima envenenada (acetilcolinesterasa) eliminando el grupo fosforilo unido al grupo hidroxilo funcional de la enzima, contrarrestando el propio agente nervioso. . [16] La reactivación de la acetilcolinesterasa con cloruro de pralidoxima funciona más eficazmente en los receptores nicotínicos, mientras que el bloqueo de los receptores de acetilcolina con atropina es más eficaz en los receptores muscarínicos . [13]
Se pueden administrar anticonvulsivos , como el diazepam, para controlar las convulsiones, mejorando el pronóstico a largo plazo y reduciendo el riesgo de daño cerebral. [13] Por lo general, no se autoadministra, ya que se utiliza para incautar activamente a los pacientes. [17]
El ejército estadounidense utilizó el bromuro de piridostigmina en la primera Guerra del Golfo como tratamiento previo para el Soman , ya que aumentaba la dosis letal media . Sólo es eficaz si se toma antes de la exposición y junto con atropina y pralidoxima, suministrados en el autoinyector Mark I NAAK , y es ineficaz contra otros agentes nerviosos. Si bien reduce las tasas de mortalidad, existe un mayor riesgo de daño cerebral; esto puede mitigarse mediante la administración de un anticonvulsivo. [18] La evidencia sugiere que el uso de piridostigmina puede ser responsable de algunos de los síntomas del síndrome de la Guerra del Golfo . [19]
El Departamento de Defensa de Estados Unidos está desarrollando la butirilcolinesterasa como contramedida profiláctica contra los agentes nerviosos organofosforados . Se une al agente nervioso en el torrente sanguíneo antes de que el veneno pueda ejercer efectos en el sistema nervioso. [20]
Tanto la acetilcolinesterasa como la butirilcolinesterasa purificadas han demostrado éxito en estudios con animales como "eliminadores biológicos" (y objetivos universales) para proporcionar protección estequiométrica contra todo el espectro de agentes nerviosos organofosforados. [21] [22] Actualmente, la butirilcolinesterasa es la enzima preferida para el desarrollo como fármaco farmacéutico principalmente porque es una proteína plasmática humana que circula naturalmente ( farmacocinética superior ) y su sitio activo más grande en comparación con la acetilcolinesterasa puede permitir una mayor flexibilidad para el diseño y la mejora futuros de butirilcolinesterasa para actuar como eliminador de agentes nerviosos. [23]
Hay dos clases principales de agentes nerviosos. Los miembros de las dos clases comparten propiedades similares y reciben un nombre común (como Sarin ) y un identificador OTAN de dos caracteres (como GB).
La serie G recibe este nombre porque los científicos alemanes la sintetizaron por primera vez. Los agentes de la serie G se conocen como no persistentes, lo que significa que se evaporan poco después de su liberación y no permanecen activos en el área de dispersión por mucho tiempo. Todos los compuestos de esta clase fueron descubiertos y sintetizados durante o antes de la Segunda Guerra Mundial , dirigidos por Gerhard Schrader (posteriormente contratado por IG Farben ). [25]
Esta serie es la primera y más antigua familia de agentes nerviosos. El primer agente nervioso sintetizado fue GA ( Tabun ) en 1936. GB ( Sarín ) fue descubierto después en 1939, seguido por GD ( Soman ) en 1944, y finalmente el más oscuro GF ( Ciclosarín ) en 1949. GB fue el único G. Agente que fue utilizado por Estados Unidos como munición, en cohetes, bombas aéreas y proyectiles de artillería . [26]
La serie V es la segunda familia de agentes nerviosos y contiene cinco miembros bien conocidos: VE , VG , VM , VR y VX , junto con varios análogos más oscuros. [27]
El agente más estudiado de esta familia, el VX (se cree que la 'X' de su nombre proviene de la superposición de sus radicales isopropilo), fue inventado en la década de 1950 en Porton Down , Reino Unido. Ranajit Ghosh, químico de los Laboratorios de Protección Vegetal de Imperial Chemical Industries (ICI) estaba investigando una clase de compuestos organofosforados (ésteres organofosforados de aminoetanotioles sustituidos). Al igual que Schrader, Ghosh descubrió que eran pesticidas bastante eficaces. En 1954, ICI lanzó uno de ellos al mercado con el nombre comercial Amiton . Posteriormente fue retirado porque era demasiado tóxico para un uso seguro. La toxicidad no pasó desapercibida para los militares y algunos de los materiales más tóxicos se enviaron al centro de investigación de las Fuerzas Armadas británicas en Porton Down para su evaluación. Una vez completada la evaluación, varios miembros de esta clase de compuestos se convirtieron en un nuevo grupo de agentes nerviosos, los agentes V (según la fuente, la V significa Victoria, Venenoso o Viscoso). El más conocido de ellos es probablemente VX , con VR ("V-gas ruso") en segundo lugar (Amiton es en gran medida olvidado como VG, y G probablemente proviene de "G"hosh). Todos los agentes V son agentes persistentes, lo que significa que estos agentes no se degradan ni se lavan fácilmente y, por lo tanto, pueden permanecer en la ropa y otras superficies durante períodos prolongados. En uso, esto permite que los agentes V se utilicen para cubrir el terreno para guiar o restringir el movimiento de las fuerzas terrestres enemigas. La consistencia de estos agentes es similar a la del petróleo; Como resultado, el riesgo de contacto de los agentes V es principalmente, aunque no exclusivamente, dérmico. El VX fue el único agente de la serie V utilizado por Estados Unidos como munición en cohetes, proyectiles de artillería , tanques rociadores de aviones y minas terrestres . [26] [28]
Analizando la estructura de trece agentes V, la composición estándar, que hace que un compuesto entre en este grupo, es la ausencia de haluros . Está claro que muchos pesticidas agrícolas pueden considerarse agentes V si son notoriamente tóxicos. No es necesario que el agente sea un fosfonato y presenta un grupo dialquilaminoetilo. [29] El requisito de toxicidad no se aplica ya que el agente VT y sus sales (VT-1 y VT-2) son "no tóxicos". [30] Reemplazar el átomo de azufre con selenio aumenta la toxicidad del agente en órdenes de magnitud. [31]
Los agentes Novichok (ruso: Новичо́к , "recién llegado"), una serie de compuestos organofosforados , se desarrollaron en la Unión Soviética y Rusia desde mediados de los años 1960 hasta los años 1990. El programa Novichok tenía como objetivo desarrollar y fabricar armas químicas altamente mortíferas que eran desconocidas en Occidente. Los nuevos agentes fueron diseñados para ser indetectables con los equipos de detección de sustancias químicas estándar de la OTAN y superar los equipos de protección química contemporáneos.
Además de las armas de "tercera generación" recientemente desarrolladas, se desarrollaron versiones binarias de varios agentes soviéticos que fueron designados como agentes "Novichok".
Contrariamente a algunas afirmaciones, [32] no todos los agentes nerviosos son organofosforados . El compuesto de partida estudiado por Estados Unidos fue el carbamato EA-1464, de notoria toxicidad. [33] Los compuestos similares en estructura y efecto a EA-1464 formaron un grupo grande, incluidos compuestos como EA-3990 y EA-4056 . [33] El Family Practice Notebook afirma que los agentes nerviosos a base de carbamatos pueden ser tres veces más tóxicos que el VX. [34] Tanto los Estados Unidos [27] como la Unión Soviética [35] desarrollaron agentes nerviosos a base de carbamato durante la Guerra Fría . Los agentes nerviosos a base de carbamato a veces se agrupan en la literatura académica con los agentes Novichok de cuarta generación, ya que al mismo tiempo se agregaron a la lista de agentes prohibidos de la CWC, [36] a pesar de sus diferencias significativas en su composición química y mecanismos de acción. [37] Los agentes nerviosos a base de carbamatos han sido identificados como agentes nerviosos de Lista 1, [37] la clasificación más alta posible según la CAQ, reservada para agentes sin uso alternativo identificado y aquellos que pueden causar el mayor daño. [38]
Algunos insecticidas , incluidos los carbamatos y organofosforados como el diclorvos , el malatión y el paratión , son agentes nerviosos. El metabolismo de los insectos es lo suficientemente diferente al de los mamíferos como para que estos compuestos tengan poco efecto en los humanos y otros mamíferos en dosis adecuadas, pero existe una preocupación considerable sobre los efectos de la exposición prolongada a estos químicos tanto por parte de los trabajadores agrícolas como de los animales . En dosis suficientemente altas, la toxicidad aguda y la muerte pueden ocurrir mediante el mismo mecanismo que otros agentes nerviosos. Algunos insecticidas como demeton , dimefox y paraoxon son lo suficientemente tóxicos para los humanos como para que se hayan retirado del uso agrícola y, en un momento, se investigaron para posibles aplicaciones militares. [ cita requerida ] Paraoxon fue supuestamente utilizado como arma de asesinato por el gobierno sudafricano del apartheid como parte del Proyecto Costa . El envenenamiento por pesticidas organofosforados es una causa importante de discapacidad en muchos países en desarrollo y, a menudo, es el método preferido de suicidio. [39]
Existen muchos métodos para propagar agentes nerviosos como: [40]
El método elegido dependerá de las propiedades físicas de los agentes nerviosos utilizados, la naturaleza del objetivo y el nivel de sofisticación alcanzable. [40]
Esta primera clase de agentes nerviosos, la serie G, fue descubierta accidentalmente en Alemania el 23 de diciembre de 1936 por un equipo de investigación encabezado por Gerhard Schrader que trabajaba para IG Farben . Desde 1934, Schrader trabajaba en un laboratorio de Leverkusen en el desarrollo de nuevos tipos de insecticidas para IG Farben . Mientras trabajaba para lograr su objetivo de mejorar el insecticida, Schrader experimentó con numerosos compuestos, lo que finalmente condujo a la preparación de Tabun .
En experimentos, Tabun fue extremadamente potente contra los insectos: tan solo 5 ppm de Tabun mataron todos los piojos de las hojas que usó en su experimento inicial. En enero de 1937, Schrader observó de primera mano los efectos de los agentes nerviosos en los seres humanos cuando una gota de Tabun se derramó sobre una mesa de laboratorio. En cuestión de minutos, él y su asistente de laboratorio comenzaron a experimentar miosis (constricción de las pupilas de los ojos), mareos y dificultad para respirar grave. Les llevó tres semanas recuperarse por completo.
En 1935, el gobierno nazi había aprobado un decreto que exigía que todos los inventos de posible importancia militar fueran informados al Ministerio de Guerra , por lo que en mayo de 1937 Schrader envió una muestra de Tabun a la sección de guerra química (CW) de la Oficina de Armas del Ejército en Berlín-Spandau . Schrader fue convocado al laboratorio químico de la Wehrmacht en Berlín para hacer una demostración, tras lo cual la solicitud de patente de Schrader y todas las investigaciones relacionadas se clasificaron como secretas. El coronel Rüdiger, jefe de la sección CW, ordenó la construcción de nuevos laboratorios para seguir investigando el Tabun y otros compuestos organofosforados y Schrader pronto se trasladó a un nuevo laboratorio en Wuppertal - Elberfeld en el valle del Ruhr para continuar su investigación en secreto durante toda la Guerra Mundial. II . El compuesto inicialmente recibió el nombre en código Le-100 y más tarde Trilon-83.
El sarín fue descubierto por Schrader y su equipo en 1938 y recibió su nombre en honor a sus descubridores: Gerhard Schrader , Otto Ambros , Gerhard Ritter y Hans-Jürgen von der L in de. [41] Tenía el nombre en código T-144 o Trilon-46. Se descubrió que era más de diez veces más potente que Tabun.
Soman fue descubierto por Richard Kuhn en 1944 mientras trabajaba con los compuestos existentes; el nombre se deriva del griego "dormir" o del latín "golpear". Tenía el nombre en código T-300.
La ciclosarina también se descubrió durante la Segunda Guerra Mundial, pero los detalles se perdieron y fue redescubierta en 1949.
El sistema de denominación de la serie G fue creado por Estados Unidos cuando descubrió las actividades alemanas, etiquetando a Tabun como GA (Agente alemán A), Sarin como GB y Soman como GD. Ethyl Sarin fue etiquetado como GE y CycloSarin como GF.
En 1939, se instaló una planta piloto para la producción de Tabun en Munster-Lager , en Lüneburg Heath, cerca del campo de pruebas del ejército alemán en . En enero de 1940, comenzó la construcción de una planta secreta, cuyo nombre en código era "Hochwerk" ( alta fábrica ), para la producción de Tabun en Dyhernfurth an der Oder (ahora Brzeg Dolny en Polonia ), en el río Oder, a 40 km (25 millas) de Breslau (hoy Wrocław ) en Silesia .
La planta era grande, cubría un área de 2,4 por 0,8 km (1,49 por 0,50 millas) y era completamente autónoma, sintetizando todos los intermedios así como el producto final, Tabun. La fábrica incluso tenía una planta subterránea para llenar municiones, que luego se almacenaban en Krappitz (ahora Krapkowice ), en la Alta Silesia. La planta era operada por Anorgana GmbH , una subsidiaria de IG Farben , al igual que todas las demás plantas de producción de agentes para armas químicas en Alemania en ese momento.
Debido al profundo secreto de la planta y la difícil naturaleza del proceso de producción, fue necesario desde enero de 1940 hasta junio de 1942 para que la planta estuviera en pleno funcionamiento. Muchos de los precursores químicos de Tabun eran tan corrosivos que las cámaras de reacción que no estaban revestidas con cuarzo o plata pronto se volvieron inútiles. Tabun en sí era tan peligroso que los procesos finales tuvieron que realizarse encerrados en cámaras dobles revestidas de vidrio con una corriente de aire presurizado circulando entre las paredes.
En Hochwerk trabajaban tres mil ciudadanos alemanes, todos equipados con respiradores y ropa construida con un sándwich de policapas de caucho/tela/goma que se destruía después del décimo uso. A pesar de todas las precauciones, antes de que comenzara la producción se produjeron más de 300 accidentes y al menos diez trabajadores murieron durante los dos años y medio de funcionamiento. Algunos incidentes citados en Una forma superior de matar: la historia secreta de la guerra química y biológica son los siguientes: [42]
La planta produjo entre 10 000 y 30 000 toneladas de Tabun antes de ser capturada por el ejército soviético [ cita requerida ] y trasladada, probablemente a Dzerzhinsk , URSS . [43] [44]
En 1940, la Oficina de Armas del Ejército Alemán ordenó la producción en masa de sarín para uso en tiempos de guerra. Se construyeron varias plantas piloto y al final de la Segunda Guerra Mundial se estaba construyendo una instalación de alta producción (pero no estaba terminada) . Las estimaciones de la producción total de sarín por parte de la Alemania nazi oscilan entre 500 kg y 10 toneladas .
Durante ese tiempo, la inteligencia alemana creía que los aliados también conocían estos compuestos, asumiendo que debido a que estos compuestos no se discutían en las revistas científicas de los aliados, se estaba suprimiendo información sobre ellos. Aunque se incorporaron sarín, tabun y soman a los proyectiles de artillería , el gobierno alemán finalmente decidió no utilizar agentes neurotóxicos contra objetivos aliados. Los aliados no se enteraron de la existencia de estos agentes hasta que se capturaron proyectiles llenos de ellos hacia el final de la guerra. Las fuerzas alemanas utilizaron guerra química contra los partisanos durante la batalla de la península de Kerch en 1942, pero no utilizaron ningún agente nervioso. [45]
Esto se detalla en el libro de Joseph Borkin El crimen y castigo de IG Farben : [46]
Speer , que se oponía firmemente a la introducción de Tabun , llevó a la reunión a Otto Ambros , la autoridad de IG en gases venenosos y caucho sintético. Hitler preguntó a Ambros: "¿Qué está haciendo la otra parte con respecto al gas venenoso?" Ambros explicó que el enemigo, debido a su mayor acceso al etileno , probablemente tenía una mayor capacidad para producir gas mostaza que Alemania. Hitler interrumpió para explicar que no se refería a los tradicionales gases venenosos: "Entiendo que los países con petróleo están en condiciones de producir más [gas mostaza], pero Alemania tiene un gas especial, el Tabun. En esto tenemos el monopolio en Alemania." En concreto quería saber si el enemigo tenía acceso a dicho gas y qué estaba haciendo en esa zona. Para decepción de Hitler, Ambros respondió: "Tengo razones fundadas para suponer que el Tabun también es conocido en el extranjero. Sé que el Tabun se publicó ya en 1902, que el sarín fue patentado y que estas sustancias aparecieron en patentes. " (... )Ambros estaba informando a Hitler de un hecho extraordinario sobre una de las armas más secretas de Alemania. La naturaleza esencial del Tabun y el Sarin ya había sido revelada en revistas técnicas ya en 1902 e IG había patentado ambos productos en 1937 y 1938. Ambros advirtió entonces a Hitler que si Alemania usaba Tabun, debía enfrentar la posibilidad de que los Aliados pudieran producir este gas en cantidades mucho mayores. Al recibir este informe desalentador, Hitler abandonó abruptamente la reunión. Los gases nerviosos no se utilizarían, al menos por el momento, aunque se seguirían produciendo y probando.
— Joseph Borkin , El crimen y castigo de IG Farben
Desde la Segunda Guerra Mundial, el uso de gas mostaza por parte de Irak contra las tropas iraníes y los kurdos ( guerra Irán-Irak de 1980-1988) ha sido el único uso a gran escala de armas químicas. A escala de la única aldea kurda de Halabja dentro de su propio territorio, las fuerzas iraquíes expusieron a la población a algún tipo de armas químicas, posiblemente gas mostaza y muy probablemente agentes nerviosos. [47]
Los agentes del grupo religioso Aum Shinrikyo fabricaron y utilizaron sarín varias veces contra otros japoneses, sobre todo en el ataque con sarín en el metro de Tokio . [48] [49]
En la Guerra del Golfo , no se utilizaron agentes nerviosos (ni otras armas químicas), pero varios miembros del personal estadounidense y británico estuvieron expuestos a ellos cuando el depósito químico de Khamisiyah fue destruido. Esto y el uso generalizado de fármacos anticolinérgicos como tratamiento protector contra cualquier posible ataque con gas nervioso han sido propuestos como una posible causa del síndrome de la Guerra del Golfo . [50]
El gas sarín se utilizó en un ataque de 2013 contra Ghouta durante la Guerra Civil Siria , matando a varios cientos de personas. La mayoría de los gobiernos sostienen que fuerzas leales al presidente Bashar al-Assad desplegaron el gas; [51] sin embargo, el gobierno sirio ha negado su responsabilidad.
El 13 de febrero de 2017, el agente nervioso VX se utilizó en el asesinato de Kim Jong-nam , medio hermano del líder norcoreano Kim Jong-un , en el aeropuerto internacional de Kuala Lumpur, en Malasia . [52]
El 4 de marzo de 2018, un ex agente ruso (que fue condenado por alta traición pero se le permitió vivir en el Reino Unido gracias a un acuerdo de intercambio de espías ), Sergei Skripal , y su hija, que estaba de visita desde Moscú, fueron envenenados con un Novichok. Agente nervioso en la ciudad inglesa de Salisbury . Sobrevivieron y posteriormente fueron dados de alta del hospital. [53] Además, un oficial de policía de Wiltshire , Nick Bailey, estuvo expuesto a la sustancia. Fue uno de los primeros en responder al incidente. Veintiún miembros del público recibieron tratamiento médico tras la exposición al agente nervioso. A pesar de esto, sólo Bailey y los Skripal permanecían en estado crítico. [54] El 11 de marzo de 2018, Public Health England emitió un aviso para las otras personas que se cree que estaban en el pub Mill (el lugar donde se cree que se llevó a cabo el ataque) o en el cercano restaurante Zizzi . [55] El 12 de marzo de 2018, la primera ministra británica, Theresa May, declaró que la sustancia utilizada era un agente nervioso Novichok. [56]
El 30 de junio de 2018, dos ciudadanos británicos, Charlie Rowley y Dawn Sturgess, fueron envenenados por un agente nervioso Novichok del mismo tipo que se utilizó en el envenenamiento de Skripal, que Rowley había encontrado en un frasco de perfume desechado y se lo había regalado a Sturgess. [57] [58] [59] Si bien Rowley sobrevivió, Sturgess murió el 8 de julio. La Policía Metropolitana cree que el envenenamiento no fue un ataque dirigido, sino el resultado de la forma en que se eliminó el agente nervioso después del envenenamiento en Salisbury. [60]
En 1972, el Congreso de los Estados Unidos prohibió la práctica de arrojar armas químicas al océano. El ejército estadounidense ya había arrojado treinta y dos mil toneladas de agentes nerviosos y mostaza en las aguas del océano frente a los Estados Unidos, principalmente como parte de la Operación CHASE . Según un informe de 1998 de William Brankowitz, subdirector de proyectos de la Agencia de Materiales Químicos del Ejército de Estados Unidos, el Ejército creó al menos 26 vertederos de armas químicas en el océano frente a al menos 11 estados de las costas este y oeste. Debido a los malos registros, actualmente sólo conocen el paradero aproximado de la mitad de ellos. [61]
Actualmente faltan datos científicos sobre los efectos ecológicos y para la salud de este vertido. En caso de fuga, muchos agentes nerviosos son solubles en agua y se disolverían en unos pocos días, mientras que otras sustancias como la mostaza sulfurada podrían durar más. También ha habido algunos incidentes en los que armas químicas llegaron a la costa o fueron recuperadas accidentalmente, por ejemplo durante operaciones de dragado o pesca de arrastre . [62]
Los métodos para detectar agentes nerviosos gaseosos incluyen, entre otros, los siguientes.
La espectroscopia fotoacústica láser (LPAS) es un método que se ha utilizado para detectar agentes nerviosos en el aire. En este método, la luz láser es absorbida por materia gaseosa . Esto provoca un ciclo de calentamiento/enfriamiento y cambios de presión . Los micrófonos sensibles transmiten ondas sonoras que resultan de los cambios de presión. Los científicos del Laboratorio de Investigación del Ejército de EE. UU. diseñaron un sistema LPAS que puede detectar múltiples trazas de gases tóxicos en una muestra de aire. [63]
Esta tecnología contenía tres láseres modulados a diferentes frecuencias , cada uno de los cuales producía un tono de onda de sonido diferente. Las diferentes longitudes de onda de luz se dirigieron a un sensor denominado célula fotoacústica. Dentro de la celda se encontraban los vapores de diferentes agentes nerviosos. Los rastros de cada agente nervioso tuvieron un efecto característico en el "volumen" de los tonos de las ondas sonoras de los láseres. [64] Se produjo cierta superposición de los efectos de los agentes nerviosos en los resultados acústicos. Sin embargo, se predijo que la especificidad aumentaría a medida que se añadieran láseres adicionales con longitudes de onda únicas. [63] Sin embargo, demasiados láseres configurados en diferentes longitudes de onda podrían provocar una superposición de los espectros de absorción . La tecnología LPAS puede identificar gases en concentraciones de partes por mil millones (ppb). [65] [64] [66]
Se han identificado los siguientes simulantes de agentes nerviosos con este LPAS de longitud de onda múltiple: [63]
Otros gases y contaminantes del aire identificados con LPAS incluyen: [65] [67]
Se ha informado que se utilizan técnicas de infrarrojos no dispersivos para la detección de agentes nerviosos gaseosos. [68] [65]
Se ha informado que la absorción IR tradicional detecta agentes nerviosos gaseosos. [sesenta y cinco]
Se ha informado que la espectroscopia infrarroja por transformada de Fourier (FTIR) detecta agentes nerviosos gaseosos. [sesenta y cinco]
El 22 de febrero de 2018, Estados Unidos determinó bajo la Ley de Eliminación de la Guerra y Control de Armas Químicas y Biológicas de 1991 (Ley CBW) que el Gobierno de Corea del Norte utilizó el agente de guerra química VX para asesinar a Kim Jong Nam, en el aeropuerto de Kuala Lumpur. .
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