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Finasterida

La finasterida , que se vende bajo las marcas Proscar y Propecia , entre otras, es un medicamento que se utiliza para tratar la caída del cabello y la hiperplasia prostática benigna (HPB) en los hombres. [6] También se puede utilizar para tratar el crecimiento excesivo de cabello en las mujeres. [7] [8] Por lo general, se toma por vía oral, pero existen formulaciones tópicas para pacientes con caída del cabello, diseñadas para minimizar la exposición sistémica al actuar específicamente sobre los folículos pilosos. [9]

La finasterida es un inhibidor de la 5α-reductasa y, por lo tanto, un antiandrógeno . [10] Actúa disminuyendo la producción de dihidrotestosterona (DHT) en aproximadamente un 70%. [6]

Además de DHT, la finasterida también inhibe la producción de varios neuroesteroides anticonvulsivos, incluidos alopregnanolona , ​​androstanodiol y THDOC . [11]

Los efectos adversos de la finasterida son poco frecuentes en hombres con próstatas ya agrandadas; [12] sin embargo, algunos hombres experimentan disfunción sexual , depresión y agrandamiento de los senos . [13] [14] En algunos hombres, la disfunción sexual puede persistir después de suspender la medicación. [15] [16] También puede ocultar los síntomas tempranos de ciertas formas de cáncer de próstata . [14]

La finasterida fue patentada en 1984 y aprobada para uso médico en 1992. [17] Está disponible como medicamento genérico . [18] En 2022, fue el 73.º medicamento más recetado en los Estados Unidos, con más de 9  millones de recetas. [19] [20]

Usos médicos

La finasterida se ha utilizado para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna (HPB) sintomática en hombres con agrandamiento de próstata [3] y para el tratamiento de la pérdida de cabello de patrón masculino (alopecia androgenética) en hombres. [4]

Agrandamiento de la próstata

Los médicos a veces recetan finasterida para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna (HPB), conocida informalmente como agrandamiento de la próstata . [21] La finasterida puede mejorar los síntomas asociados con la HPB, como dificultad para orinar, levantarse durante la noche para orinar, vacilación al inicio y al final de la micción y disminución del flujo urinario. [22]

El uso del fármaco mostró efectos adversos sexuales significativos como disfunción eréctil y menor deseo sexual, en particular cuando estaban presentes síntomas obstructivos debidos a agrandamiento de próstata. [23]

Pérdida de cabello en el cuero cabelludo

La finasterida también se utiliza para tratar la calvicie de patrón masculino (alopecia androgénica) en hombres, una afección que se desarrolla en hasta el 80% de los hombres caucásicos de 70 años o más. [24] [4] En los Estados Unidos, la finasterida y el minoxidil son los únicos dos medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento de la pérdida de cabello de patrón masculino a partir de 2017. [25] El tratamiento con finasterida retrasa aún más la caída del cabello [26] y proporciona una mejora de aproximadamente el 30% en la caída del cabello después de seis meses de tratamiento, y la eficacia persiste mientras se tome el medicamento. [14] Tomar finasterida conduce a una reducción de los niveles de DHT en el cuero cabelludo y en el suero; al reducir los niveles de DHT en el cuero cabelludo, la finasterida puede mantener o aumentar la cantidad de cabellos terminales en la fase anágena al inhibir y, a veces, revertir la miniaturización del folículo piloso. La finasterida es más eficaz en la coronilla , pero puede reducir la caída del cabello en todas las áreas del cuero cabelludo. [27] [28] La finasterida también se ha probado para la pérdida de cabello de patrón en mujeres; sin embargo, los resultados no fueron mejores que el placebo. [29] La finasterida es menos efectiva en el tratamiento de la pérdida de cabello del cuero cabelludo que la dutasterida . [30] [31]

Cáncer de próstata

En hombres de 55 años o más, la finasterida disminuye el riesgo de cáncer de próstata de bajo grado , pero puede aumentar el riesgo de cáncer de próstata de alto grado y no tiene efecto sobre la supervivencia general. [32]

Una revisión de 2010 encontró una reducción del 25% en el riesgo de cáncer de próstata con inhibidores de la 5α-reductasa. [33] Un estudio de seguimiento de las reclamaciones de Medicare de los participantes en un ensayo de prevención del cáncer de próstata de 10 años sugiere que la reducción en el cáncer de próstata se mantiene incluso después de la interrupción del tratamiento. [34] Sin embargo, se ha descubierto que los inhibidores de la 5α-reductasa aumentan el riesgo de desarrollar ciertas formas raras pero agresivas de cáncer de próstata (un aumento del riesgo del 27%), aunque no todos los estudios han observado esto. [35] No se ha encontrado ningún impacto del inhibidor de la 5α-reductasa en la supervivencia de las personas con cáncer de próstata. [35]

Crecimiento excesivo de vello

Se ha demostrado que la finasterida es eficaz en el tratamiento del hirsutismo (crecimiento excesivo de vello facial y/o corporal) en mujeres. En un estudio de 89 mujeres con hiperandrogenismo debido al síndrome de adrenarquia persistente , la finasterida produjo una reducción del 93% en el hirsutismo facial y una reducción del 73% en el hirsutismo corporal después de 2 años de tratamiento. Otros estudios que utilizan finasterida para el hirsutismo también han demostrado ser claramente eficaces. [7]

Terapia hormonal para personas transgénero

La finasterida se utiliza a veces en la terapia de reemplazo hormonal para mujeres transgénero debido a sus efectos antiandrogénicos , en combinación con una forma de estrógeno . Sin embargo, se han realizado pocas investigaciones clínicas sobre el uso de la finasterida para este propósito y la evidencia de seguridad o eficacia es limitada. [8] Además, se ha recomendado precaución al prescribir finasterida a mujeres transgénero, ya que la finasterida puede estar asociada con efectos secundarios como depresión, ansiedad e ideación suicida, síntomas que son particularmente frecuentes en la población transgénero y en otras personas que ya tienen un alto riesgo. [36]

Efectos adversos

Una revisión Cochrane de 2010 sobre la finasterida para la HBP encontró que, en hombres con una edad media ponderada de 62,4 años, los efectos adversos son poco frecuentes en hombres con próstatas ya agrandadas; “sin embargo, los hombres que toman finasterida tienen un mayor riesgo de impotencia, disfunción eréctil, disminución de la libido y trastorno de la eyaculación, en comparación con placebo”. [12] A partir de 2016, nueva evidencia sugirió que dichos efectos, junto con la producción alterada de neuroesteroides , pueden persistir después de suspender el uso de finasterida. [37]

La finasterida está contraindicada durante el embarazo. [38] [39] La Administración de Alimentos y Medicamentos recomienda posponer la donación de sangre o plasma al menos un mes después de tomar la última dosis de finasterida. [40]

La FDA ha añadido una advertencia a los inhibidores de la 5α-reductasa sobre un mayor riesgo de cáncer de próstata de alto grado , ya que el tratamiento de la HBP reduce el PSA ( antígeno prostático específico ), lo que podría enmascarar el desarrollo del cáncer de próstata. [41] [42] Aunque la incidencia general de cáncer de mama masculino en ensayos clínicos para finasterida 5 mg no aumentó, hay informes posteriores a la comercialización de cáncer de mama en asociación con su uso, aunque la evidencia disponible no proporciona claridad sobre si existe una relación causal entre finasterida y estos cánceres. [4] [43] Un metaanálisis de 2018 no encontró un mayor riesgo de cáncer de mama con inhibidores de la 5α-reductasa. [44] Algunos hombres desarrollan ginecomastia (desarrollo o agrandamiento de los senos) después del uso de finasterida. [45] [46] [47] [48] El riesgo de ginecomastia con inhibidores de la 5α-reductasa es bajo, alrededor del 1,5%. [49] Se han reportado síntomas depresivos y tendencias suicidas. [50]

Efectos adversos sexuales

El uso de finasterida se asocia con un mayor riesgo de disfunción sexual , incluyendo disfunción eréctil , disminución de la libido y disfunción eyaculatoria. [51] [13] Los efectos adversos sexuales de la finasterida y la dutasterida se han relacionado con una menor calidad de vida y capacidad para mantener una relación íntima, y ​​pueden causar estrés en las relaciones. [52]

Los perfiles de efectos adversos de la finasterida son algo diferentes para sus indicaciones de pérdida de cabello y HBP.

Finasterida para la alopecia androgenética (pérdida de cabello en hombres)

Los efectos adversos más comunes de la finasterida tomada para la caída del cabello son: disminución del deseo sexual, disfunción eréctil y disminución en la cantidad de semen. [38] : 17 

Además, se ha informado en informes de casos que la finasterida causa problemas sexuales que persisten después de suspender la medicación. [16] [15] Una actualización de 2012 de la etiqueta de la FDA señaló informes de disminución del deseo sexual, problemas con la eyaculación y dificultad para lograr una erección que continuaron después de suspender la medicación. La actualización también hizo referencia a informes de dolor testicular e "infertilidad masculina y/o mala calidad del semen". [38] : 17  [14] [53] [49]

Finasterida para la HBP

Los efectos sexuales adversos más comunes de la finasterida para la HBP son: dificultad para lograr o mantener una erección, disminución del deseo sexual, disminución del volumen de eyaculación y trastornos de la eyaculación. [39] : 16 

Una revisión Cochrane de 2010 concluyó que los hombres que toman finasterida para la HBP (con una edad media de 62,4 años) tienen un mayor riesgo de sufrir impotencia, disfunción eréctil, disminución de la libido y trastornos de la eyaculación durante el primer año de tratamiento. Las tasas se volvieron indistinguibles de las del placebo después de 2 a 4 años y estos efectos secundarios generalmente mejoraron con el tiempo. [12]

A largo plazo

La finasterida puede causar efectos adversos físicos, neurológicos y sexuales persistentes en un subconjunto de hombres. [15] Un metaestudio de 2019 examinó la literatura sobre la reversibilidad de los efectos secundarios de la finasterida. Identificó tres estudios que demostraron la reversibilidad total de los efectos secundarios y once que describen pacientes con eventos adversos irreversibles. Los hallazgos fueron más convincentes en una revisión retrospectiva de aproximadamente 12 000 pacientes: el 1,4 % de la cohorte desarrolló DE persistente [15] (DE que dura más de 90 días después de la abstinencia). [54]

Síndrome post-finasterida

Los informes de efectos adversos a largo plazo posteriores a la interrupción del tratamiento en una fracción de antiguos usuarios de finasterida han dado lugar a la propuesta de un síndrome post-finasterida, aunque algunos dentro de la comunidad médica cuestionan si hay suficiente evidencia para apoyar una relación causal entre el uso de finasterida y la PFS. [55]

Las personas que afirman experimentar PFS informan efectos secundarios sexuales, neurológicos, hormonales y psicológicos que persisten durante un período prolongado después de suspender el medicamento. [56] Los síntomas reportados incluyen atrofia del pene y cambios en el tejido, disminución del volumen y la calidad de la eyaculación, reducción de la libido, disfunción eréctil, pérdida de sensibilidad del pene, disminución de la sensación de orgasmo, piel seca, cambios metabólicos, pérdida de masa muscular y fuerza, ginecomastia , depresión, ansiedad, ataques de pánico, insomnio, anhedonia , problemas de concentración, deterioro de la memoria e ideación suicida . [57] Un metanálisis encontró una asociación significativa entre el uso de finasterida y la depresión posterior a la interrupción, la ideación suicida y la disfunción sexual, pero la calidad de la evidencia fue limitada. [58]

El estatus del síndrome de fatiga crónica como una patología médica legítima y distinta sigue siendo un tema de debate. Un editorial de 2019 en The BMJ calificó el síndrome posfinasterida como "mal definido y controvertido". [59] Algunos han argumentado que tiene características comunes con otros "síndromes misteriosos" autodiagnosticados como Morgellons o sensibilidad química múltiple , mientras que otros, incluidos algunos en la comunidad de investigación biomédica, han concluido, basándose en la evidencia disponible, que representa una condición real y grave. [16] No se conoce ningún mecanismo biológico subyacente para el síndrome propuesto y su incidencia no está clara. [60] La falta de criterios de diagnóstico claros y la fracción variable de informes en diferentes entornos de atención médica hacen que el problema sea difícil de evaluar. [57]

En 2016, Merck fue demandada en aproximadamente 1.370 demandas por responsabilidad del producto que habían sido presentadas por clientes que alegaban haber experimentado efectos secundarios sexuales persistentes después de la interrupción del tratamiento con finasterida. [61] La mayoría de los casos se resolvieron en 2018, cuando Merck pagó una suma global de 4,3 millones de dólares estadounidenses para su distribución. En septiembre de 2019 , 25 casos seguían pendientes en los Estados Unidos. [62] En 2019, Reuters informó que las redacciones defectuosas en los documentos judiciales revelaron acusaciones de los demandantes de que Merck sabía de los efectos secundarios persistentes en sus ensayos clínicos originales, pero decidió no revelarlos en las etiquetas de advertencia. [62]

Sobredosis

La finasterida se ha estudiado en humanos en dosis únicas de hasta 400 mg y en dosis continuas de hasta 80 mg/día durante tres meses, sin observarse efectos adversos. [4] [3] [63] No existe un antídoto específico recomendado para la sobredosis de finasterida. [4] [3]

Interacciones

No se han observado interacciones farmacológicas significativas entre la finasterida y una selección limitada de medicamentos. [64]

Farmacología

Farmacodinamia

La finasterida es un inhibidor de la 5α-reductasa . [4] [5] Es específicamente un inhibidor selectivo de las isoformas de tipo II y III de la enzima . [5] [65] [66] Al inhibir estas dos isoenzimas de la 5α-reductasa, la finasterida reduce la formación del potente andrógeno dihidrotestosterona (DHT) a partir de su precursora testosterona en ciertos tejidos del cuerpo como la glándula prostática , la piel y los folículos pilosos . [5] [67] Como tal, la finasterida es un tipo de antiandrógeno , o más específicamente, un inhibidor de la síntesis de andrógenos . [68] [69] Sin embargo, algunos autores no definen la finasterida como un "antiandrógeno", un término que puede referirse más específicamente a los antagonistas del receptor de andrógenos . [70]

La finasterida produce una disminución de los niveles circulantes de DHT de aproximadamente un 65-70% con una dosis oral de 5 mg/día y de los niveles de DHT en la glándula prostática de hasta un 80-90% con una dosis oral de 1 o 5 mg/día. [65] [71] [72] Paralelamente, los niveles circulantes de testosterona aumentan aproximadamente un 10%, mientras que las concentraciones locales de testosterona en la glándula prostática aumentan aproximadamente 7 veces y los niveles locales de testosterona en los folículos pilosos aumentan alrededor de un 27-53%. [73] [74] Se ha descubierto que una dosis oral de finasterida de solo 0,2 mg/día logra una supresión casi máxima de los niveles de DHT (68,6% para 0,2 mg/día en relación con el 72,2% para 5 mg/día). [74] [75] La finasterida no suprime completamente la producción de DHT porque carece de efectos inhibidores significativos sobre la isoenzima 5α-reductasa tipo I , con una potencia inhibitoria más de 100 veces menor para el tipo I en comparación con el tipo II ( IC 50Concentración inhibitoria máxima a la mitad= 313 nM y 11 nM, respectivamente). [4] [5] Esto contrasta con los inhibidores de las tres isoenzimas de la 5α-reductasa como la dutasterida , que puede reducir los niveles de DHT en todo el cuerpo en más del 99%. [65] Además de inhibir la 5α-reductasa, también se ha descubierto que la finasterida inhibe competitivamente la 5β-reductasa (AKR1D1). [76] Sin embargo, su afinidad por la enzima es sustancialmente menor que por la 5α-reductasa (un orden de magnitud menor que por la 5α-reductasa tipo I ) y, por lo tanto, es poco probable que tenga importancia clínica. [76]

A partir de 2012, los tejidos en los que se expresan las diferentes isoenzimas de la 5α-reductasa no están completamente claros. [67] Esto se debe a que diferentes investigadores han obtenido resultados variables con diferentes reactivos , métodos y tejidos examinados. [67] Sin embargo, las diferentes isoenzimas de la 5α-reductasa parecen expresarse ampliamente, con tejidos notables que incluyen la glándula prostática, las vesículas seminales , los testículos , los epidídimos , la piel, los folículos pilosos, el hígado , los riñones y el cerebro , entre otros. [67]

Al inhibir la 5α-reductasa y, por lo tanto, evitar la producción de DHT, la finasterida reduce la señalización de andrógenos en tejidos como la glándula prostática y el cuero cabelludo. En la próstata, esto reduce el volumen de la próstata, lo que mejora la HBP y reduce el riesgo de cáncer de próstata. La finasterida reduce el volumen de la próstata entre un 20 y un 30 % en hombres con hiperplasia prostática benigna. [77] La ​​inhibición de la 5α-reductasa también reduce el peso del epidídimo y disminuye la motilidad y la morfología normal de los espermatozoides en el epidídimo. [78]

Los neuroesteroides como el 3α-androstanodiol (derivado de la DHT) y la alopregnanolona (derivada de la progesterona ) activan el receptor GABA A en el cerebro ; debido a que la finasterida previene la formación de neuroesteroides, funciona como un inhibidor de la neuroesteroidogénesis y puede contribuir a una reducción de la actividad de GABA A. La reducción de la activación del receptor GABA A por estos neuroesteroides se ha relacionado con la depresión , la ansiedad y la disfunción sexual . [79] [80] [81]

De acuerdo con que la finasterida es un potente inhibidor de la 5α-reductasa pero un inhibidor débil de la 5β-reductasa, el medicamento disminuye los niveles circulantes de esteroides 5α-reducidos como la alopregnanolona pero no reduce las concentraciones de esteroides 5β-reducidos como la pregnanolona . [82] [83] [84] La pregnanolona actúa como un potente modulador alostérico positivo del receptor GABA A de manera similar a la alopregnanolona. [85]

Farmacocinética

La biodisponibilidad oral media de la finasterida es de aproximadamente el 65%. [5] La absorción de la finasterida no se ve afectada por los alimentos. [4] [3] En estado estacionario con 1 mg/día de finasterida, las concentraciones máximas medias de finasterida fueron de 9,2 ng/ml (25 nmol/l). [4] Por el contrario, tras una dosis única de 5 mg de finasterida, los niveles máximos medios de finasterida fueron de 37 ng/ml (99 nmol/l), y las concentraciones plasmáticas aumentaron entre un 47 y un 54% tras 2,5 semanas de administración diaria continua. [3] El volumen de distribución de la finasterida es de 76 l. [5] Su unión a proteínas plasmáticas es del 90%. [5] Se ha descubierto que el fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica , mientras que los niveles en el semen resultaron ser indetectables. [5]

La finasterida se metaboliza ampliamente en el hígado , primero por hidroxilación a través de CYP3A4 y luego por la aldehído deshidrogenasa . [5] Tiene dos metabolitos principales , que son los metabolitos monohidroxilados de la cadena lateral terc - butilo y el ácido monocarboxílico . [5] Estos metabolitos muestran aproximadamente el 20% de la actividad inhibidora de la finasterida sobre la 5α-reductasa. [5] Por lo tanto, los metabolitos de la finasterida no son particularmente activos. [5] El fármaco tiene una vida media terminal de 5 a 6 horas en hombres adultos (18-60 años de edad) y una vida media terminal de 8 horas o más en hombres mayores (más de 70 años de edad). [5] Se elimina como sus metabolitos en un 57% en las heces y un 40% en la orina . [5]

Química

La finasterida, también conocida como 17β-( N -tert-butilcarbamoil)-4-aza-5α-androst-1-en-3-ona, es un esteroide androstano sintético y 4-azasteroide . [64] [86] Es un análogo de las hormonas esteroides andrógenas como la testosterona y la DHT. [64] Como esteroide no conjugado, la finasterida es un compuesto altamente lipofílico . [64] [87]

Historia

En 1942, James Hamilton observó que la castración prepuberal previene el desarrollo posterior de calvicie de patrón masculino en hombres maduros. [88] En 1974, Julianne Imperato-McGinley de Cornell Medical College en Nueva York asistió a una conferencia sobre defectos de nacimiento. Informó sobre un grupo de niños intersexuales en el Caribe que parecían sexualmente ambiguos al nacer, y fueron criados inicialmente como niñas, pero luego desarrollaron genitales masculinos externos y otras características masculinas después del inicio de la pubertad. Estos niños, a pesar de haber sido criados como niñas hasta la pubertad, eran generalmente heterosexuales y su comunidad local los denominaba " Guevedoces ", que significa "pene a los doce" en español. [89] Su grupo de investigación descubrió que estos niños compartían una mutación genética , que causaba deficiencia de la enzima 5α-reductasa y la hormona masculina dihidrotestosterona (DHT), que se descubrió que había sido la etiología detrás de las anomalías en el desarrollo sexual masculino. Al madurar, se observó que estos individuos tenían próstatas más pequeñas y subdesarrolladas, y también se observó que no presentaban incidencia de calvicie de patrón masculino. [90] [91]

En 1975, P. Roy Vagelos , que en ese momento se desempeñaba como jefe de investigación básica de Merck , vio copias de la presentación de Imperato-McGinley . Le intrigaba la idea de que la disminución de los niveles de DHT conducía al desarrollo de próstatas más pequeñas. El Dr. Vagelos buscó entonces crear un fármaco que pudiera imitar la afección que se encontraba en estos niños para tratar a hombres mayores que tenían hiperplasia prostática benigna. [92]

La finasterida fue desarrollada por Merck bajo el nombre clave MK-906. [64] Un equipo dirigido por el químico Gary Rasmusson y el biólogo Jerry Brooks desarrolló inhibidores potenciales de la 5α-reductasa basados ​​en inhibidores del estado de transición, utilizando un proceso iterativo de diseño molecular, prueba y rediseño. [93] En 1992, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó la finasterida (5 mg) para el tratamiento de la HBP, que Merck comercializó bajo la marca Proscar. Rasmusson y Brooks recibieron el premio "Inventor del año" de la IPO en 1993 por su trabajo sobre la finasterida. [94] En 1997, Merck logró obtener la aprobación de la FDA para una segunda indicación de finasterida (1 mg) para el tratamiento de la pérdida de cabello de patrón masculino, que se comercializó bajo la marca Propecia. [95] Fue el primer inhibidor de la 5α-reductasa que se introdujo y fue seguido por la dutasterida en 2001. [96] El primer estudio de finasterida en el tratamiento del hirsutismo en mujeres se publicó en 1994. [97]

Sociedad y cultura

Nombres genéricos

Finasterida es el nombre genérico del medicamento y su DCITooltip Nombre común internacional, USANDescripción emergente Nombre adoptado por Estados Unidos, PROHIBICIÓNDescripción emergente Nombre aprobado en Gran Bretaña, y ENEDescripción emergente Nombre aceptado en japonés, mientras que la finastérida es su DCFInformación sobre herramientas Denominación Comuna Francesa. [98] [99] [100] [101] También se le conoce por sus antiguos nombres de código de desarrollo MK-906 , YM-152 y L-652,931 . [98] [99] [100] [101]

Nombres de marca

La finasterida se comercializa principalmente bajo las marcas Propecia, para la caída del cabello de patrón, y Proscar, para la HBP, ambas productos de Merck & Co. [ 101] Hay 1 mg de finasterida en Propecia y 5 mg en Proscar. La patente de Merck sobre la finasterida para el tratamiento de la HBP expiró en junio de 2006. [102] Merck recibió una patente independiente para el uso de finasterida para tratar la caída del cabello de patrón y expiró en noviembre de 2013. [103] La finasterida también se comercializa bajo una variedad de otras marcas en todo el mundo. [101]

Atletismo

De 2005 a 2009, la Agencia Mundial Antidopaje prohibió la finasterida porque se descubrió que el fármaco podía utilizarse para enmascarar el abuso de esteroides . [104] Se eliminó de la lista a partir del 1 de enero de 2009, después de que las mejoras en los métodos de prueba hicieran innecesaria la prohibición. [105] Entre los atletas que utilizaron finasterida y fueron prohibidos de la competición internacional se encuentran el corredor de skeleton Zach Lund , el bobsledder Sebastien Gattuso , el futbolista Romário y el portero de hockey sobre hielo José Théodore . [105] [106]

Misceláneas

La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos recomienda posponer la donación de sangre o plasma al menos un mes después de tomar la última dosis de finasterida. [107] El Reino Unido también tiene un período de aplazamiento de un mes. [108]

Investigación

Las investigaciones preliminares sugieren que la finasterida tópica puede ser eficaz en el tratamiento de la pérdida de cabello de patrón . [109] [110] La finasterida tópica, al igual que la preparación oral, reduce la DHT sérica. [110] [109]

La DHT puede estar implicada en la causa del acné , y los inhibidores de la 5α-reductasa podrían ser eficaces en el tratamiento de la afección. [111] [112] Un pequeño estudio retrospectivo informó que la finasterida fue eficaz en el tratamiento del acné en mujeres con niveles normales de testosterona . [113] [112] Un ensayo controlado aleatorio encontró que la finasterida fue menos eficaz que la flutamida o una píldora anticonceptiva de etinilestradiol/acetato de ciproterona en el tratamiento del acné en mujeres con niveles altos de andrógenos . [113]

Los andrógenos y los estrógenos pueden estar involucrados en la causa de la hidradenitis supurativa (acné inverso). [114] [115] Dos series de casos han informado que la finasterida es eficaz en el tratamiento de la hidradenitis supurativa en niñas y mujeres. [113]

La finasterida y otros antiandrógenos podrían ser útiles en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo , pero se necesita más investigación. [116]

Referencias

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