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Esmalte dental

Partes de un diente, incluido el esmalte (sección transversal).

El esmalte dental es uno de los cuatro tejidos principales que forman el diente en los seres humanos y en muchos animales, incluidas algunas especies de peces. Constituye la parte normalmente visible del diente, que cubre la corona . Los otros tejidos principales son la dentina , el cemento y la pulpa dental . Es una sustancia muy dura, de color blanco a blanquecino, altamente mineralizada que actúa como una barrera para proteger el diente, pero que puede volverse susceptible a la degradación, especialmente por los ácidos de los alimentos y las bebidas. En raras circunstancias, el esmalte no se forma, dejando la dentina subyacente expuesta en la superficie. [1]

Características

El esmalte es la sustancia más dura del cuerpo humano y contiene el mayor porcentaje de minerales (96 %), [2] siendo el resto agua y material orgánico. [3] El mineral principal es la hidroxiapatita , que es un fosfato de calcio cristalino . [4] El esmalte se forma en el diente mientras este se desarrolla dentro del hueso maxilar antes de erupcionar en la boca. Una vez formado por completo, el esmalte no contiene vasos sanguíneos ni nervios, y no está formado por células. La remineralización de los dientes puede reparar el daño en el diente hasta cierto punto, pero el cuerpo no puede reparar el daño que supere ese límite. El mantenimiento y la reparación del esmalte dental humano es una de las principales preocupaciones de la odontología .

En los humanos, el esmalte varía en espesor sobre la superficie del diente, a menudo más grueso en la cúspide , hasta 2,5 mm, y más delgado en su borde con el cemento en la unión cemento-esmalte (UEC). [5]

El color normal del esmalte varía de amarillo claro a blanco grisáceo (azulado). Se ha sugerido que el color está determinado por diferencias en la translucidez del esmalte, los dientes amarillentos tienen un esmalte delgado y translúcido a través del cual es visible el color amarillo de la dentina y los dientes grisáceos tienen un esmalte más opaco. La translucidez puede atribuirse a variaciones en el grado de calcificación y homogeneidad del esmalte. En los bordes de los dientes donde no hay dentina debajo del esmalte, el color a veces tiene un tono blanquecino ligeramente azulado o translúcido, fácilmente observable en los incisivos superiores . Dado que el esmalte es semitranslúcido , el color de la dentina y cualquier material debajo del esmalte afecta fuertemente la apariencia de un diente. El esmalte en los dientes primarios tiene una forma cristalina más opaca y, por lo tanto, parece más blanco que en los dientes permanentes.

La gran cantidad de minerales en el esmalte explica no solo su resistencia sino también su fragilidad. [6] El esmalte dental ocupa el puesto 5 en la escala de dureza de Mohs (entre el acero y el titanio) y tiene un módulo de Young de 83 GPa. [4] La dentina, menos mineralizada y menos frágil, de 3-4 en dureza, compensa al esmalte y es necesaria como soporte. [7] En las radiografías, se pueden notar las diferencias en la mineralización de diferentes porciones del diente y el periodonto circundante; el esmalte parece más claro que la dentina o la pulpa, ya que es más denso que ambos y más radiopaco . [8]

El esmalte no contiene colágeno , como se encuentra en otros tejidos duros como la dentina y el hueso , pero sí contiene dos clases únicas de proteínas : amelogeninas y polishinas . Si bien el papel de estas proteínas no se comprende completamente, se cree que ayudan en el desarrollo del esmalte al servir como marco para que se formen minerales, entre otras funciones. [6] Una vez que está maduro, el esmalte está casi totalmente sin la materia orgánica más blanda. El esmalte es avascular y no tiene inervación en su interior y no se renueva, sin embargo, no es un tejido estático ya que puede sufrir cambios de mineralización. [9]

Estructura

La unidad básica del esmalte se llama varilla de esmalte . [7] Con un diámetro de 4 a 8  μm , una varilla de esmalte, formalmente llamada prisma de esmalte, es una masa compacta de cristales de hidroxiapatita en un patrón organizado. [2] En sección transversal, se compara mejor con un ojo de cerradura, con la parte superior, o cabeza, orientada hacia la corona del diente, y la parte inferior, o cola, orientada hacia la raíz del diente.

La disposición de los cristalitos dentro de cada varilla de esmalte es muy compleja. Tanto los ameloblastos (las células que inician la formación del esmalte) como los procesos de Tomes afectan el patrón de los cristalitos. Los cristalitos de esmalte en la cabeza de la varilla de esmalte están orientados en paralelo al eje largo de la varilla. [2] [5] Cuando se encuentran en la cola de la varilla de esmalte, la orientación de los cristalitos diverge ligeramente (65 grados) del eje largo. [2]

La disposición de los bastones de esmalte se entiende con más claridad que su estructura interna. Los bastones de esmalte se encuentran en filas a lo largo del diente y, dentro de cada fila, el eje largo del bastoncillo de esmalte es generalmente perpendicular a la dentina subyacente. [10] En los dientes permanentes, los bastones de esmalte cerca de la unión amelocementaria (UEC) se inclinan ligeramente hacia la raíz del diente. Comprender la orientación del esmalte es muy importante en la odontología restauradora, porque el esmalte sin soporte de dentina subyacente es propenso a fracturarse. [10]

La zona que rodea el bastón de esmalte se conoce como esmalte interbasal . El esmalte interbasal tiene la misma composición que el esmalte en bastón, sin embargo, se hace una distinción histológica entre los dos porque la orientación de los cristalitos es diferente en cada uno. [5] El borde donde se encuentran los cristalitos de los bastones de esmalte y los cristalitos del esmalte interbasal se llama vaina del bastón . [10]

Las estrías de Retzius son líneas incrementales que aparecen de color marrón en una sección teñida de esmalte maduro. Estas líneas están compuestas por bandas o estrías cruzadas en los bastones de esmalte que, cuando se combinan en secciones longitudinales, parecen atravesar los bastones de esmalte. [10] Formadas a partir de cambios en el diámetro de los procesos de Tomes, estas líneas incrementales demuestran el crecimiento del esmalte, de manera similar a los anillos anuales de un árbol en secciones transversales de esmalte. El mecanismo exacto que produce estas líneas aún se debate. Algunos investigadores plantean la hipótesis de que las líneas son el resultado del ritmo metabólico diurno (circadiano), o de 24 horas, de los ameloblastos que producen la matriz del esmalte, que consiste en un período de trabajo secretor activo seguido de un período de descanso inactivo durante el desarrollo del diente. Por lo tanto, cada banda en el bastoncillo de esmalte demuestra el patrón de trabajo/descanso de los ameloblastos que generalmente ocurre en el lapso de una semana. [11]

Los periquimas que se asocian con las estrías son surcos poco profundos que se observan clínicamente en las superficies no masticatorias de algunos dientes en la cavidad oral. [6] Los periquimas generalmente se pierden por el desgaste dental, excepto en las regiones cervicales protegidas de algunos dientes, especialmente los incisivos centrales maxilares permanentes, los caninos y los primeros premolares, y pueden confundirse con el cálculo dental. [11] Más oscura que las otras líneas incrementales, la línea neonatal es una línea incremental que separa el esmalte formado antes y después del nacimiento. [12] La línea neonatal marca el estrés o trauma experimentado por los ameloblastos durante el nacimiento, ilustrando nuevamente la sensibilidad de los ameloblastos a medida que forman la matriz del esmalte. Como era de esperar, la línea neonatal se encuentra en todos los dientes primarios y en las cúspides más grandes de los primeros molares permanentes. Contienen estructuras irregulares de prismas de esmalte con disposiciones desordenadas de cristalitos formadas básicamente por la curvatura abrupta de los prismas hacia la raíz; por lo general, los prismas se doblan gradualmente hacia atrás para recuperar su orientación anterior. [11]

El esmalte retorcido se encuentra en las cúspides de los dientes. [3] Su apariencia retorcida resulta de la orientación de las varillas de esmalte y las filas en las que se encuentran.

Desarrollo

Diapositiva histológica que muestra un diente en desarrollo. La boca estaría en el área del espacio en la parte superior de la imagen.

La formación del esmalte es parte del proceso general de desarrollo dentario . Bajo un microscopio, se pueden identificar diferentes agregaciones celulares dentro de los tejidos de un diente en desarrollo, incluidas las estructuras conocidas como órgano del esmalte , lámina dental y papila dental . [13] Las etapas generalmente reconocidas del desarrollo dentario son la etapa de brote, la etapa de casquete, la etapa de campana y la etapa de corona o calcificación. La formación del esmalte se ve por primera vez en la etapa de corona.}

La amelogénesis , o formación del esmalte, ocurre después del primer establecimiento de la dentina, a través de células conocidas como ameloblastos. El esmalte humano se forma a una velocidad de alrededor de 4 μm por día, comenzando en la futura ubicación de las cúspides, alrededor del tercer o cuarto mes de embarazo. [10] Como en todos los procesos humanos, la creación del esmalte es compleja, pero generalmente se puede dividir en dos etapas. [3] La primera etapa, llamada etapa secretora, involucra proteínas y una matriz orgánica que forman un esmalte parcialmente mineralizado. La segunda etapa, llamada etapa de maduración, completa la mineralización del esmalte.

Diapositiva histológica que muestra la formación del esmalte.

En la etapa secretora, los ameloblastos son células columnares polarizadas . En el retículo endoplasmático rugoso de estas células, las proteínas del esmalte se liberan en el área circundante y contribuyen a lo que se conoce como la matriz del esmalte, que luego es parcialmente mineralizada por la enzima fosfatasa alcalina . [14] Cuando se forma esta primera capa, los ameloblastos se alejan de la dentina, lo que permite el desarrollo de los procesos de Tomes en el polo apical de la célula. La formación del esmalte continúa alrededor de los ameloblastos adyacentes, lo que da como resultado un área amurallada, o fosa, que alberga un proceso de Tomes, y también alrededor del final de cada proceso de Tomes, lo que da como resultado una deposición de matriz de esmalte dentro de cada fosa. [3] La matriz dentro de la fosa eventualmente se convertirá en una varilla de esmalte, y las paredes eventualmente se convertirán en esmalte entre varillas. El único factor distintivo entre los dos es la orientación de los cristalitos de fosfato de calcio.

En la etapa de maduración, los ameloblastos transportan sustancias utilizadas en la formación del esmalte. Histológicamente, el aspecto más notable de esta fase es que estas células se vuelven estriadas o tienen un borde ondulado. [14] Estos signos demuestran que los ameloblastos han cambiado su función de producción, como en la etapa secretora, a transporte. Las proteínas utilizadas para el proceso de mineralización final componen la mayor parte del material transportado. Las proteínas notables involucradas son amelogeninas , ameloblastinas , polishinas y tuftelinas . Todavía se desconoce cómo se secretan estas proteínas en la estructura del esmalte; otras proteínas, como los componentes de señalización de Wnt BCL9 y Pygopus , se han implicado en este proceso. [15] Durante este proceso, las amelogeninas y ameloblastinas se eliminan después del uso, dejando polishinas y tuftelina en el esmalte. [16] Al final de esta etapa, el esmalte ha completado su mineralización.

En algún momento antes de que el diente brote en la boca, pero después de la etapa de maduración, los ameloblastos se descomponen. En consecuencia, el esmalte, a diferencia de muchos otros tejidos del cuerpo, no tiene forma de regenerarse. [17] Después de la destrucción del esmalte por caries o lesiones, ni el cuerpo ni el dentista pueden restaurar el tejido del esmalte. El esmalte puede verse afectado aún más por procesos no patológicos.

El esmalte está cubierto por diversas estructuras en relación con el desarrollo del diente:

  • Membrana de Nasmyth o cutícula del esmalte, estructura de origen embriológico está compuesta por queratina que da origen al órgano del esmalte . [18] [19]
  • Película adquirida, estructura adquirida después de la erupción dentaria, compuesta de restos de comida, sarro y placa dental (película orgánica). [20]

Pérdida de esmalte

El alto contenido mineral del esmalte, que hace que este tejido sea el más duro del cuerpo humano, también hace que se desmineralice en un proceso que a menudo ocurre como caries dental , también conocidas como cavidades. [13] La desmineralización ocurre por varias razones, pero la causa más importante de caries dental es la ingestión de carbohidratos fermentables . [ cita requerida ] Las caries dentales se producen cuando los ácidos disuelven el esmalte dental: [22] El esmalte también se pierde a través del desgaste de los dientes y las fracturas del esmalte . [23]

Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ( s ) + 8H + ( ac ) → 10Ca 2+ ( ac ) + 6HPO 4 2− ( ac ) + 2H 2 O( l )

Los azúcares y ácidos de los caramelos , refrescos y zumos de frutas desempeñan un papel importante en la caries dental y, en consecuencia, en la destrucción del esmalte. [24] La boca contiene una gran cantidad y variedad de bacterias , y cuando la sacarosa , el más común de los azúcares, recubre la superficie de la boca, algunas bacterias intraorales interactúan con ella y forman ácido láctico , que disminuye el pH en la boca. [25] El pH crítico para el esmalte dental se acepta generalmente como pH 5,5. Cuando hay ácidos presentes y se alcanza el pH crítico, los cristalitos de hidroxiapatita del esmalte se desmineralizan, lo que permite una mayor invasión bacteriana más profunda en el diente. La bacteria más importante implicada en la caries dental es Streptococcus mutans , pero la cantidad y el tipo de bacterias varían con el progreso de la destrucción del diente. [25]

Además, la morfología de los dientes dicta que el sitio más común para la iniciación de la caries dental es en los surcos profundos, hoyos y fisuras del esmalte. [ cita requerida ] Esto es esperable porque estos lugares son imposibles de alcanzar con un cepillo de dientes y permiten que las bacterias residan allí. Cuando se produce la desmineralización del esmalte, un dentista puede usar un instrumento afilado, como un explorador dental , y "sentir un palillo" en el lugar de la caries. A medida que el esmalte continúa volviéndose menos mineralizado y es incapaz de prevenir la invasión de bacterias, la dentina subyacente también se ve afectada. Cuando la dentina, que normalmente sostiene el esmalte, es destruida por una condición fisiológica o por caries, el esmalte no puede compensar su fragilidad y se desprende del diente fácilmente.

Los efectos del bruxismo en un diente anterior, revelando la dentina y la pulpa que normalmente están ocultas por el esmalte.

El grado de probabilidad de caries dental, conocido como cariogenicidad , depende de factores como el tiempo que el azúcar permanece en la boca. Contrariamente a la creencia común, no es la cantidad de azúcar ingerida sino la frecuencia de la ingestión de azúcar el factor más importante en la causa de la caries dental. [26] Cuando el pH en la boca disminuye inicialmente por la ingestión de azúcares, el esmalte se desmineraliza y queda vulnerable durante unos 30 minutos. Comer una mayor cantidad de azúcar en una sola sesión no aumenta el tiempo de desmineralización. Del mismo modo, comer una menor cantidad de azúcar en una sola sesión no disminuye el tiempo de desmineralización. Por lo tanto, comer una gran cantidad de azúcar en un momento del día es menos perjudicial que una cantidad muy pequeña ingerida en muchos intervalos a lo largo del día. Por ejemplo, en términos de salud bucal, es mejor comer un solo postre en la cena que picar una bolsa de caramelos a lo largo del día.

Además de la invasión bacteriana, el esmalte también es susceptible a otras fuerzas destructivas. El bruxismo , también conocido como apretar o rechinar los dientes, destruye el esmalte muy rápidamente. La tasa de desgaste del esmalte, llamada atrición , es de 8 micrómetros al año a partir de factores normales. [ cita requerida ] Un error común es pensar que el esmalte se desgasta principalmente al masticar, pero en realidad los dientes rara vez se tocan durante la masticación. Además, el contacto dental normal se compensa fisiológicamente con los ligamentos periodontales y la disposición de la oclusión dental . Las fuerzas verdaderamente destructivas son los movimientos parafuncionales , como los que se encuentran en el bruxismo, que pueden causar daños irreversibles al esmalte.

Otros procesos no bacterianos de destrucción del esmalte incluyen la abrasión (que involucra elementos extraños, como cepillos de dientes), la erosión (que involucra procesos químicos, como la disolución por refrescos [27] o limón y otros jugos) y posiblemente la abfracción (que involucra fuerzas de compresión y tracción). [ cita requerida ]

Aunque el esmalte se describe como resistente, tiene una fragilidad similar a la del vidrio , lo que lo hace, a diferencia de otras estructuras laminadas naturales resistentes a las grietas, como la concha y el nácar , vulnerable a las fracturas . A pesar de esto, puede soportar fuerzas de mordida de hasta 1000 N muchas veces al día durante la masticación. [28] [29] Esta resistencia se debe en parte a la microestructura del esmalte que contiene mechones de esmalte que estabilizan tales fracturas en la unión amelodentinaria. [30] La configuración del diente también actúa para reducir las tensiones de tracción que causan fracturas durante la mordida. [30]

La enfermedad por reflujo gastroesofágico también puede provocar pérdida de esmalte, ya que el ácido refluye por el esófago hasta la boca, y ocurre con mayor frecuencia durante el sueño nocturno.

Higiene bucal

Debido a que el esmalte es vulnerable a la desmineralización, la prevención de la caries dental es la mejor manera de mantener la salud de los dientes. La mayoría de los países tienen un amplio uso de cepillos de dientes , que pueden reducir la cantidad de biopelícula dental y partículas de comida en el esmalte. En las sociedades aisladas que no tienen acceso a cepillos de dientes, es común que esas personas usen otros objetos, como palillos, para limpiarse los dientes. Entre dos dientes adyacentes, se utiliza hilo dental para limpiar las superficies del esmalte y eliminar la placa y las partículas de comida para desalentar el crecimiento bacteriano. Aunque ni el hilo dental ni los cepillos de dientes pueden penetrar en los surcos y fosas profundas del esmalte, los buenos hábitos generales de salud bucal generalmente pueden prevenir el crecimiento bacteriano suficiente para evitar que comience la caries dental. La integridad estructural del esmalte es genética, y también lo es su predisposición a la desmineralización o al ataque de bacterias. [15]

Remineralización de flúor

El flúor cataliza la difusión de calcio y fosfato en la superficie del diente, lo que a su vez remineraliza las estructuras cristalinas de la cavidad dental. Las superficies dentales remineralizadas contienen hidroxiapatita fluorada y fluorapatita , que resisten el ataque de los ácidos mucho mejor que el diente original. [31] La terapia con flúor se utiliza para ayudar a prevenir la caries dental.

Cubetas dentales comunes rellenas de espuma de flúor

Los iones de fluoruro, como antimicrobianos, pueden activar genes bacterianos asociados con los riboswitches de fluoruro . [32] [ ¿ fuente médica poco confiable? ] Se descubrió que la combinación de iones de fluoruro y QAS (sales de amonio cuaternario) tenía un efecto antimicrobiano más fuerte sobre muchas bacterias orales asociadas con la caries dental, incluida S. mutans .

Fluoruro en el agua potable

La mayoría de los profesionales y organizaciones dentales coinciden en que la inclusión de flúor en el agua potable ha sido uno de los métodos más eficaces para reducir la prevalencia de la caries dental. [33] El flúor se puede encontrar en muchos lugares de forma natural, como el océano y otras fuentes de agua. La dosis recomendada de flúor en el agua potable no depende de la temperatura del aire. [34] [35]

Algunos grupos se han pronunciado en contra del agua potable fluorada , por razones como la neurotoxicidad del flúor o el daño que el flúor puede causar como fluorosis . La fluorosis es una afección que resulta de la sobreexposición al flúor, especialmente entre las edades de 6 meses y 5 años, y se presenta como esmalte moteado. [3] En consecuencia, los dientes tienen un aspecto feo, aunque la incidencia de caries dentales en esos dientes es muy pequeña. Cuando el flúor se encuentra de forma natural en altas concentraciones, a menudo se utilizan filtros para disminuir la cantidad de flúor en el agua. Por este motivo, los profesionales dentales han desarrollado códigos para limitar la cantidad de flúor que una persona debe tomar. [36] Estos códigos están respaldados por la Asociación Dental Americana y la Academia Americana de Odontología Pediátrica.

Además, mientras que el flúor tópico, que se encuentra en la pasta de dientes y los enjuagues bucales , no causa fluorosis, sus efectos ahora se consideran más importantes que los del flúor sistémico, como cuando se bebe agua fluorada. [37] Sin embargo, el flúor sistémico funciona tópicamente también con niveles de flúor en la saliva que aumentan también cuando se bebe agua fluorada. Últimamente, los profesionales dentales están buscando otras formas de presentar flúor (como en barniz) u otros productos mineralizantes como el fosfato de calcio amorfo a la comunidad en forma de procedimientos tópicos, ya sea realizados por profesionales o autoadministrados. La mineralización de la lesión incipiente en lugar de la restauración posterior es un objetivo principal de la mayoría de los profesionales dentales.

Procedimientos dentales

Una radiografía que muestra el esmalte y la dentina reemplazados por una restauración de amalgama.

Restauraciones dentales

La mayoría de las restauraciones dentales implican la eliminación del esmalte. Con frecuencia, el propósito de la eliminación es acceder a la caries subyacente en la dentina o a la inflamación en la pulpa . Este suele ser el caso de las restauraciones de amalgama y los tratamientos endodóncicos .

Sin embargo, a veces es posible eliminar el esmalte antes de que se formen caries. El ejemplo más conocido es el sellador dental . En el pasado, el proceso de colocación de selladores dentales implicaba eliminar el esmalte de las fisuras y surcos profundos de un diente, para luego reemplazarlo con un material restaurador. [38] Actualmente, es más común eliminar solo el esmalte cariado si está presente. A pesar de esto, todavía hay casos en los que se eliminan fisuras y surcos profundos en el esmalte para prevenir la caries, y se puede colocar o no un sellador según la situación. Los selladores son únicos porque son restauraciones preventivas para proteger contra caries futuras y se ha demostrado que reducen el riesgo de caries en un 55 % en 7 años. [39]

La estética es otra razón para la eliminación del esmalte. La eliminación del esmalte es necesaria cuando se colocan coronas y carillas para mejorar el aspecto de los dientes. En ambos casos, cuando no hay dentina subyacente que lo sostenga, esa parte del esmalte es más vulnerable a las fracturas. [40]

Técnicas de grabado ácido

Inventado en 1955, el grabado ácido emplea grabadores dentales y se utiliza con frecuencia para unir restauraciones dentales a los dientes. [41] Esto es importante para el uso a largo plazo de algunos materiales, como los compuestos y los selladores . [13] Al disolver los minerales en el esmalte, los grabadores eliminan los 10 micrómetros externos de la superficie del esmalte y forman una capa porosa de 5 a 50 micrómetros de profundidad. [42] Esto vuelve áspero el esmalte microscópicamente y da como resultado una mayor área de superficie sobre la cual unir.

Los efectos del grabado ácido sobre el esmalte pueden variar. Las variables importantes son la cantidad de tiempo durante el cual se aplica el agente de grabado, el tipo de agente de grabado utilizado y el estado actual del esmalte. [42]

Existen tres tipos de patrones formados por grabado ácido. [42] El tipo 1 es un patrón en el que predominantemente se disuelven las varillas de esmalte; el tipo 2 es un patrón en el que predominantemente se disuelve el área alrededor de las varillas de esmalte; y el tipo 3 es un patrón en el que no queda evidencia de ninguna varilla de esmalte. Además de concluir que el tipo 1 es el patrón más favorable y el tipo 3 el menos favorable, la explicación de estos diferentes patrones no se conoce con certeza, pero se atribuye más comúnmente a la diferente orientación de los cristalitos en el esmalte. [3]

Blanqueamiento dental

La decoloración de los dientes con el paso del tiempo puede ser resultado de la exposición a sustancias como el tabaco , el café y el té . [43] La tinción se produce en la región interprismática interna del esmalte, lo que hace que el diente parezca más oscuro o más amarillo en general. En un estado perfecto, el esmalte es incoloro, pero refleja la estructura subyacente del diente con sus manchas, ya que las propiedades de reflexión de la luz del diente son bajas.

El blanqueamiento dental o los procedimientos de blanqueo de dientes intentan aclarar el color de un diente de dos maneras: por acción química o mecánica. Trabajando químicamente, un agente blanqueador se utiliza para llevar a cabo una reacción de oxidación en el esmalte y la dentina. [44] Los agentes más comúnmente utilizados para cambiar intrínsecamente el color de los dientes son el peróxido de hidrógeno y el peróxido de carbamida . Los radicales de oxígeno del peróxido en los agentes blanqueadores entran en contacto con las manchas en los espacios interprismáticos dentro de la capa de esmalte. Cuando esto ocurre, las manchas se blanquearán y los dientes ahora lucirán de un color más claro. Los dientes no solo lucen más blancos sino que también reflejan la luz en mayores cantidades, lo que hace que los dientes también luzcan más brillantes. Los estudios muestran que el blanqueamiento no produce ningún cambio ultraestructural o de microdureza en los tejidos dentales. [8]

Los estudios muestran que los pacientes que se han blanqueado los dientes los cuidan mejor. [45] Sin embargo, un producto blanqueador dental con un pH general bajo puede poner en riesgo el esmalte de caries o destrucción por desmineralización. En consecuencia, se debe tener cuidado y evaluar el riesgo al elegir un producto que sea muy ácido. [46] Los blanqueadores dentales en las pastas dentales funcionan mediante una acción mecánica. Tienen abrasivos suaves que ayudan a eliminar las manchas en el esmalte. Aunque este puede ser un método eficaz, no altera el color intrínseco de los dientes. Las técnicas de microabrasión emplean ambos métodos. Primero se utiliza un ácido para debilitar los 22-27 micrómetros externos del esmalte con el fin de debilitarlo lo suficiente para la fuerza abrasiva posterior. [47] Esto permite eliminar las manchas superficiales en el esmalte. Si la decoloración es más profunda o está en la dentina, este método de blanqueamiento dental no tendrá éxito.

Patología relacionada

Defectos irreversibles del esmalte causados ​​por una enfermedad celíaca no tratada. Pueden ser la única pista para su diagnóstico, incluso en ausencia de síntomas gastrointestinales, pero a menudo se confunden con fluorosis, decoloración por tetraciclina u otras causas. [48] [49] [50] Los Institutos Nacionales de Salud incluyen un examen dental en el protocolo de diagnóstico de la enfermedad celíaca . [48]

Existen 14 tipos diferentes de amelogénesis imperfecta . [3] El tipo hipocalcificación , que es el más común, es una afección autosómica dominante que da como resultado un esmalte que no está completamente mineralizado. [51] En consecuencia, el esmalte se desprende fácilmente de los dientes, que se ven amarillos debido a la dentina expuesta. El tipo hipoplásico está ligado al cromosoma X y da como resultado un esmalte normal que aparece en muy poca cantidad, teniendo el mismo efecto que el tipo más común. [51]

La encefalopatía bilirrubínica crónica , que puede ser consecuencia de la eritroblastosis fetal , es una enfermedad que tiene numerosos efectos en el bebé , pero también puede causar hipoplasia del esmalte y tinción verde del esmalte. [52]

La hipoplasia del esmalte se define de manera amplia para abarcar todas las desviaciones del esmalte normal en sus diversos grados de ausencia. [53] El esmalte faltante puede estar localizado, formando un pequeño hoyo, o puede estar completamente ausente.

La porfiria eritropoyética es una enfermedad genética que provoca la deposición de porfirinas en todo el cuerpo. Estos depósitos también se producen en el esmalte y dejan una apariencia descrita como de color rojo y fluorescente. [54]

La fluorosis produce manchas en el esmalte y se produce por sobreexposición al flúor. [25]

La tinción con tetraciclina produce bandas marrones en las zonas de esmalte en desarrollo. Los niños de hasta 8 años pueden desarrollar esmalte moteado por tomar tetraciclina. Por ello, la tetraciclina está contraindicada en mujeres embarazadas .

La enfermedad celíaca , un trastorno caracterizado por una respuesta autoinmune al gluten , también suele provocar la desmineralización del esmalte. [48] [50]

Otros mamíferos

En general, las investigaciones han demostrado que la formación del esmalte dental en los animales es casi idéntica a la de los seres humanos. El órgano del esmalte, incluida la papila dental, y los ameloblastos funcionan de manera similar. [55] Las variaciones del esmalte que se presentan son poco frecuentes, pero a veces importantes. Sin duda, existen diferencias en la morfología, el número y los tipos de dientes entre los animales.

Dientes de un rottweiler

Los perros tienen menos probabilidades que los humanos de sufrir caries dentales debido al alto pH de la saliva canina, que evita la formación de un ambiente ácido y la consiguiente desmineralización del esmalte que se produciría. [56] Si se produce caries dental (normalmente a causa de un traumatismo), los perros pueden recibir empastes dentales al igual que los humanos. Al igual que los dientes humanos, el esmalte de los perros es vulnerable a las manchas de tetraciclina . En consecuencia, este riesgo debe tenerse en cuenta cuando se administra una terapia con antibióticos de tetraciclina a perros jóvenes. [56] La hipoplasia del esmalte también puede producirse en perros. [57]

La distribución mineral en el esmalte de los roedores es diferente a la de los monos, perros, cerdos y humanos. [58] En los dientes de caballo , las capas de esmalte y dentina están entrelazadas entre sí, lo que aumenta la fuerza y ​​la resistencia al desgaste de esos dientes. [59]

Otros organismos

El esmalte o esmaltoide se encuentra en los dentículos dérmicos de los tiburones y muchos vertebrados primitivos, [60] y apareció allí antes de que evolucionaran los dientes de los gnatóstomos . [61] La ganoína que cubre las escamas de muchos actinopterigios probablemente se deriva del esmalte. [62] Las sustancias similares al esmalte también recubren las mandíbulas de algunos crustáceos, pero esto no es homólogo con el esmalte de los vertebrados. [63] [64] El esmaltoide cubre algunas escamas de peces.

Propiedades mecánicas

Debido a la estructura única del esmalte, las propiedades mecánicas son muy interesantes. El esmalte es el material más duro del cuerpo y es uno de los materiales biológicos que soportan cargas más duraderos. Se ha demostrado que tiene una tenacidad a la fractura tres veces mayor que la de la hidroxiapatita geológica , el principal mineral del esmalte. [65]

El esmalte, que consta de regiones de varillas y entre varillas dentro de la microestructura, tiene propiedades mecánicas que varían según la ubicación dentro de la microestructura. [66] La estructura de varillas y entre varillas causa anisotropía en el esmalte, ya que ambos componentes tienen diferentes propiedades mecánicas. El esmalte entre varillas tiene una dureza y un módulo elástico reducidos entre un 53 % y un 74 % en comparación con las estructuras de varillas. Esto conduce a una estructura jerárquica del esmalte similar a un compuesto. [67] La ​​dureza y la rigidez paralelas al eje de las varillas dan como resultado una dureza y un módulo altos, que se han demostrado que tienen valores de módulo de 85 a 90 GPa y valores de dureza de 3,4 a 3,9 GPa. [66] La dureza y el módulo en la dirección perpendicular a las direcciones de las varillas son valores más bajos, que se han demostrado que tienen un módulo elástico entre 70 y 77 GPa y un valor de dureza de 3,0 a 3,5 GPa. [66] La anisotropía entre las dos direcciones puede ser tan alta como el 30 %. [66] Esto se debe en parte a la estructura del material y a la direccionalidad de las varillas en la dirección c. [66] La estructura del esmalte también es de naturaleza compuesta entre las varillas y las varillas, lo que también conduce a la anisotropía. La hidroxiapatita monocristalina, en la que se basa el esmalte mineral, también es anisotrópica. La hidroxiapatita monocristalina tiene una mayor dureza y un módulo de Young más alto, lo que puede deberse a los defectos presentes en el esmalte, como los iones sustitucionales, así como a la presencia de materiales orgánicos. [66]

Las propiedades mecánicas del esmalte no solo son anisotrópicas debido a la estructura de las varillas y los intervarillas. También varían a lo largo del esmalte desde el esmalte en la superficie del diente, el esmalte externo, hasta la unión entre la dentina y el esmalte, DEJ. El módulo elástico aumenta a medida que aumenta la distancia entre la unión dentina-esmalte (DEJ) dentro del esmalte. [68] La tenacidad a la fractura también es anisotrópica. La tenacidad a la fractura puede variar hasta en un factor de tres debido a la orientación de las varillas. Además, en el esmalte, las grietas no penetran fácilmente en la dentina, lo que puede conducir a una mayor tenacidad a la fractura. [69] En general, el esmalte es un material altamente anisotrópico debido a su microestructura, lo que conduce a las propiedades necesarias para el uso eficaz de nuestros dientes.

Véase también

Referencias

  1. ^ "Hipoplasia grave del esmalte en forma de plano en una dentición de la Gran Bretaña romana". ResearchGate . Consultado el 9 de enero de 2019 .
  2. ^ abcd Ross y otros , pág. 485
  3. ^ abcdefg Histología oral de Ten Cate, Nancy, Elsevier, págs. 70–94
  4. ^ ab M. Staines, WH Robinson y JAA Hood (1981). "Indentación esférica del esmalte dental". Revista de ciencia de materiales . 16 (9): 2551–2556. Código Bibliográfico :1981JMatS..16.2551S. doi :10.1007/bf01113595. S2CID  137704231.
  5. ^ abc Histología oral de Ten Cate, Nanci, Elsevier, 2013, pág. 122
  6. ^ abc Histología oral de Ten Cate, Nanci, Elsevier, págs. 70–94
  7. ^por Johnson
  8. ^ ab Embriología, histología y anatomía dentales ilustradas, Bath-BaloghFehrenbach, Elsevier, 2011, pág. 180
  9. ^ Balogh, Fehrenbach, pág. 179
  10. ^ abcde Histología oral de Ten Cate, Nanci, Elsevier, 2013, págs. 122-128
  11. ^ abc Bath-Balogh, Fehrenbach, pág. 186
  12. ^ Histología oral de Ten Cate, Nanci, Elsevier, 2013, pág. 156
  13. ^ abc Ross y otros , pág. 443
  14. ^ ab Ross y col. , pág. 445
  15. ^ ab Cantù, Claudio; Pagella, Pierfrancesco; Shajiei, Tania D.; Zimmerli, Dario; Valenta, Tomas; Hausmann, George; Basler, Konrad; Mitsiadis, Thimios A. (7 de febrero de 2017). "Un papel citoplasmático de los cofactores transcripcionales de Wnt/β-catenina Bcl9, Bcl9l y Pygopus en la formación del esmalte dental". Sci. Signal . 10 (465): eaah4598. doi :10.1126/scisignal.aah4598. ISSN  1945-0877. PMID  28174279. S2CID  6845295.
  16. ^ Ross y otros , pág. 491
  17. ^ Ross y otros , pág. 3
  18. ^ Armstrong WG; Pääkkö, P; Kerttula, R; Taikina-Aho, O; Tuuponen, T; Hassi, J (1968). "Origen y naturaleza de la película adquirida". Actas de la Royal Society of Medicine . 61 (9): 923–930. doi :10.1177/003591576806100929. PMC 1902619 . PMID  5679017. 
  19. ^ Darling AI; Pääkkö, P; Kerttula, R; Taikina-Aho, O; Tuuponen, T; Hassi, J (1943). "La distribución de la cutícula del esmalte y su importancia". Actas de la Royal Society of Medicine . 36 (9): 499–502. doi :10.1177/003591574303600917. PMC 1998608 . PMID  19992694. 
  20. ^ Bradway SD; Bergey EJ; Scannapieco FA; Ramasubbu N.; Zawacki S. y Levine MJ (1992). "Formación de la película salival-mucosa: el papel de la transglutaminasa". Biochem. J . 284 (2): 557–564. doi :10.1042/bj2840557. PMC 1132674 . PMID  1376115. 
  21. ^ Ash y Nelson, pág. 54
  22. ^ Brown, pág. 688
  23. ^ Salas, MMS; Nascimento, GG; Huysmans, MC; Demarco, FF (1 de enero de 2015). "Prevalencia estimada del desgaste dental erosivo en dientes permanentes de niños y adolescentes: una revisión sistemática epidemiológica y un análisis de metarregresión". Revista de Odontología . 43 (1): 42–50. doi :10.1016/j.jdent.2014.10.012. ISSN  0300-5712. PMID  25446243.
  24. ^ "Definición del esmalte dental". GogoSmile . Consultado el 4 de agosto de 2018 .
  25. ^ abc Ross y otros , pág. 453
  26. ^ Fundación Británica de Nutrición
  27. ^ Larsen MJ, Nyvad (1999). "Erosión del esmalte por algunos refrescos y zumos de naranja en relación con su pH, efecto tampón y contenido de fosfato de calcio". Caries Res . 33 (1): 81–87. CiteSeerX 10.1.1.464.7695 . doi :10.1159/000016499. PMID  9831784. S2CID  28664016. 
  28. ^ Braun, S; Bantleon, HP; Hnat, WP; Freudenthaler, JW; Marcotte, MR; Johnson, BE (1995). "Un estudio de la fuerza de mordida, parte 1: Relación con varias características físicas". The Angle Orthodontist . 65 (5): 367–72. ISSN  0003-3219. PMID  8526296.
  29. ^ Xu, HH; Smith, DT; Jahanmir, S.; Romberg, E; Kelly, JR; Thompson, VP; Rekow, ED (1998). "Daños por indentación y propiedades mecánicas del esmalte y la dentina humanos". Revista de investigación dental . 77 (3): 472–480. doi :10.1177/00220345980770030601. PMID  9496920. S2CID  21928580.
  30. ^ ab Chai, H.; Lee, JJ; Constantino, PJ; Lucas, PW; Lawn, BR (2009). "Resistencia notable de los dientes". PNAS . 106 (18): 7289–7293. Bibcode :2009PNAS..106.7289C. doi : 10.1073/pnas.0902466106 . PMC 2678632 . PMID  19365079. 
  31. ^ Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB (2007). "Caries dental". Lancet . 369 (9555): 51–59. doi :10.1016/S0140-6736(07)60031-2. PMID  17208642. S2CID  204616785.
  32. ^ Breaker, RR (2012). "Nuevos conocimientos sobre la respuesta de las bacterias al flúor". Caries Research . 46 (1): 78–81. doi :10.1159/000336397. PMC 3331882 . PMID  22327376. 
  33. ^ "uno de los 10 grandes logros de salud pública del siglo XX": Fluoración del agua comunitaria – Salud bucal; Diez grandes logros de salud pública en el siglo XX – CDC
  34. ^ "Recomendación del Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos sobre la concentración de flúor en el agua potable para la prevención de caries dentales". Public Health Reports . 130 (4). Panel federal sobre fluoración del agua comunitaria del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos: 318–331. 2015. doi :10.1177/003335491513000408. PMC 4547570 . PMID  26346489. 
  35. ^ "Fluoruro en el agua potable". EPA.gov . Agencia de Protección Ambiental. 12 de agosto de 2015.
  36. ^ "Diagnóstico de caries y evaluación de riesgos. Una revisión de estrategias preventivas y de manejo". J Am Dent Assoc . 126 (Supl.): 1S–24S. 1995. doi :10.14219/jada.archive.1995.0371. PMID  7790681.
  37. ^ Twetman S (septiembre de 2009). "Prevención de caries con dentífrico fluorado en niños: una actualización". Eur Arch Paediatr Dent . 10 (3): 162–167. doi :10.1007/bf03262678. PMID  19772846. S2CID  22227878.
  38. ^ Summitt y otros , pág. 273
  39. ^ Summitt y otros , pág. 274
  40. ^ Summitt y otros , pág. 7
  41. ^ Summitt y otros , pág. 191.
  42. ^ abc Summitt y otros , pág. 193
  43. ^ Asociación Estadounidense de Higienistas Dentales
  44. ^ Summitt y otros , pág. 402
  45. ^ Balogh, Fehrenbach, pág. 189
  46. ^ Summitt y otros , pág. 404
  47. ^ Summitt y otros , pág. 420
  48. ^ abc «Diagnóstico de la enfermedad celíaca». Instituto Nacional de Salud (NIH). Archivado desde el original el 15 de mayo de 2017. Consultado el 6 de junio de 2017 .
  49. ^ Defectos del esmalte dental y enfermedad celíaca Archivado el 5 de marzo de 2016 en Wayback Machine Instituto Nacional de Salud (NIH)
  50. ^ ab Pastore L, Carroccio A, Compilato D, Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L (2008). «Manifestaciones bucales de la enfermedad celíaca» (PDF) . J Clin Gastroenterol (Revisión). 42 (3): 224–32. doi :10.1097/MCG.0b013e318074dd98. hdl :10447/1671. PMID  18223505. S2CID  205776755.
  51. ^ ab Harris, p. 7: véase la sección titulada "Herencia ligada al cromosoma X"
  52. ^ eMedicina: Kernícterus
  53. ^ Ash y Nelson, pág. 31
  54. ^ eMedicina: Porfiria eritropoyética
  55. ^ Frandson y Spurgeon, pag. 305
  56. ^ de Pinney, pág. 187
  57. ^ Pinney, pág. 186
  58. ^ Fejerskov
  59. ^ Martín; Randall-Bowman
  60. ^ Mondéjar-Fernández, Jorge; Meunier, François J.; Cloutier, Richard; Clément, Gaël; Laurin, Michel (2021). "Estudio microanatómico e histológico de las escamas del sarcopterigio devónico Miguashaia bureaui y la evolución de la escamación en celacantos". Revista de anatomía . 239 (2): 451–478. doi :10.1111/joa.13428. ISSN  1469-7580. PMC 8273612 . PMID  33748974. 
  61. ^ Mondéjar-Fernández, Jorge; Janvier, Philippe (2021). "Vertebrados con aletas". Histología y paleohistología del esqueleto de vertebrados . CRC Press: 294–324. doi :10.1201/9781351189590-15. ISBN 978-1-351-18959-0. Número de identificación del sujeto  241700775.
  62. ^ Zylberberg, Louise; Meunier, François; Laurin, Michel (2015). "Un estudio microanatómico e histológico del esqueleto dérmico postcraneal del actinopterigio devónico Cheirolepis canadensis". Acta Palaeontologica Polonica . doi : 10.4202/app.00161.2015 . ISSN  0567-7920. S2CID  55113048.
  63. ^ "Evolución: similitudes entre el esmalte dentario". Nature . 485 (7399): 419. 2012. Bibcode :2012Natur.485Q.419.. doi : 10.1038/485419a . S2CID  52798363.
  64. ^ Bentov, S.; Zaslansky, P.; Al-Sawalmih, A.; Masic, A.; Fratzl, P.; Sagi, A.; Berman, A.; Aichmayer, B. (2012). "Corona de apatita similar al esmalte que cubre un mineral amorfo en la mandíbula de un cangrejo de río". Nature Communications . 3 (5): 839. Bibcode :2012NatCo...3..839B. doi :10.1038/ncomms1839. PMC 3382302 . PMID  22588301. 
  65. ^ White, SN (2001). "La organización biológica de los cristales de hidroxiapatita en un continuo fibroso endurece y controla la anisotropía en el esmalte humano". J. Dent. Res . 80 (1): 321–326. doi :10.1177/00220345010800010501. PMID  11269723. S2CID  25482660.
  66. ^ abcdef Habelitz, S (2001). "Propiedades mecánicas del esmalte dental humano a escala nanométrica". Archivos de Biología Oral . 46 (2): 173–183. doi :10.1016/S0003-9969(00)00089-3. PMID  11163325.
  67. ^ Ge, J (2005). "Variaciones de propiedades en el prisma y la vaina orgánica dentro del esmalte por nanoindentación". Biomateriales . 26 (16): 3333–3339. doi :10.1016/j.biomaterials.2004.07.059. PMID  15603829.
  68. ^ Park, S (2008). "Propiedades mecánicas del esmalte humano en función de la edad y la ubicación en el diente". J Mater Sci: Mater Med . 19 (6): 2317–2324. doi :10.1007/s10856-007-3340-y. PMID  18157510. S2CID  25159868.
  69. ^ Xu, H (1998). "Daños por indentación y propiedades mecánicas del esmalte y la dentina humanos". Revista de investigación dental . 77 (3): 472–480. doi :10.1177/00220345980770030601. PMID  9496920. S2CID  21928580.

Obras citadas