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encefalopatía

Encefalopatía ( / ɛ n ˌ s ɛ f ə ˈ l ɒ p ə θ i / ; del griego antiguo : ἐνκέφαλος "cerebro" + πάθος "sufrimiento") significa cualquier trastorno o enfermedad del cerebro , especialmente condiciones degenerativas crónicas. [1] En el uso moderno, la encefalopatía no se refiere a una sola enfermedad, sino más bien a un síndrome de disfunción cerebral general; Este síndrome tiene muchas posibles causas orgánicas e inorgánicas.

Signos y síntomas

El sello distintivo de la encefalopatía es un estado mental alterado o delirio . La característica del estado mental alterado es el deterioro de la cognición, la atención, la orientación , el ciclo de sueño-vigilia y la conciencia . [2] Un estado alterado de conciencia puede variar desde falta de atención selectiva hasta somnolencia. [3] Puede haber hipervigilancia ; con o sin: déficits cognitivos, dolor de cabeza , ataques epilépticos , mioclonías (espasmos involuntarios de un músculo o grupo de músculos) o asterixis ("temblor de aleteo" de la mano cuando la muñeca está extendida). [3]

Dependiendo del tipo y la gravedad de la encefalopatía, los síntomas neurológicos comunes son pérdida de la función cognitiva, cambios sutiles de personalidad e incapacidad para concentrarse. Otros signos neurológicos pueden incluir disartria , hipomimia , problemas con los movimientos (pueden ser torpes o lentos), ataxia , temblor . [2] Otros signos neurológicos pueden incluir movimientos involuntarios de agarre y succión, nistagmo (movimiento ocular rápido e involuntario), jactitation (inquietud mientras está en la cama), [ cita necesaria ] y anomalías respiratorias como la respiración de Cheyne-Stokes (aumento y disminución cíclica de volumen corriente), respiraciones apnéusticas y apnea post-hipercápnica . Los déficits neurológicos focales son menos comunes. [3]

La encefalopatía de Wernicke puede coexistir con el síndrome alcohólico de Korsakoff , caracterizado por un síndrome amnésico-confabulatorio: amnesia retrógrada , amnesia anterógrada , confabulaciones (recuerdos inventados), mala memoria y desorientación. [4]

La encefalitis anti-receptor NMDA es la encefalitis autoinmune más común. Puede provocar delirios paranoicos y de grandeza , agitación, alucinaciones (visuales y auditivas), comportamientos extraños, miedo, pérdida de memoria a corto plazo y confusión. [5]

La encefalopatía por VIH puede provocar demencia .

Tipos

Hay muchos tipos de encefalopatía. Algunos ejemplos incluyen:

Toxicidad por quimioterapia

Los medicamentos de quimioterapia, por ejemplo, la fludarabina, pueden causar una encefalopatía global grave y permanente. [9] La ifosfamida puede causar una encefalopatía grave (pero puede ser reversible al suspender el uso del medicamento y comenzar a usar azul de metileno ). [9] Bevacizumab y otros medicamentos antifactor de crecimiento endotelial vascular pueden causar síndrome de encefalopatía posterior reversible. [9]

Toxicidad por medicamentos psicotrópicos.

Todas las intervenciones terapéuticas son armas de doble filo con beneficios y efectos adversos, y la farmacoterapia no es una excepción. Poco después de la introducción de los fármacos antipsicóticos convencionales en la práctica clínica, se reconoció que en algunos pacientes tratados con antipsicóticos se desarrollaban complicaciones relativamente raras pero graves con hipertermia, rigidez muscular, inestabilidad autonómica y alteración del estado mental. Este tipo de encefalopatía inducida por el uso de antipsicóticos se denominó síndrome neuroléptico maligno (SNM) y casi todos los médicos que recetan antipsicóticos son conscientes hoy en día de este fenómeno adverso. Otro tipo bien conocido de encefalopatía asociada con la terapia con medicamentos psicotrópicos es la toxicidad por serotonina (ST) o síndrome serotoninérgico (SS), que se caracteriza por síntomas autonómicos y neuromusculares y alteración del estado mental. En contraste con la naturaleza idiosincrásica del SNM, el ST es un estado fisiopatológico de espectro que se supone se deriva de un exceso de transmisión neuronal serotoninérgica causada por agentes psicotrópicos relacionados con la serotonina. En estas dos décadas, la farmacoterapia con fármacos psicotrópicos para pacientes con enfermedades mentales ha cambiado drásticamente, y los antipsicóticos y antidepresivos prototípicos clásicos han sido reemplazados por antipsicóticos atípicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), respectivamente. Estos fármacos psicotrópicos recientemente desarrollados son generalmente más seguros y tolerables que los fármacos más antiguos. Sin embargo, los antipsicóticos atípicos no están exentos del riesgo de desarrollar SNM, y la explosiva prevalencia de los ISRS prescritos no sólo para la depresión sino también para una serie de diagnósticos psiquiátricos como la ansiedad, la alimentación, el control de los impulsos y los trastornos de la personalidad pueden aumentar el riesgo de desarrollar SNM. incidencia de ST. Por lo tanto, estos dos estados patológicos siguen siendo efectos adversos importantes de los fármacos psicotrópicos que implican una alteración del funcionamiento del sistema nervioso central (SNC), a los que todos los médicos que prescriben fármacos psicoactivos deben prestar atención. La popularidad de los ISRS también aumentó los informes de casos de pacientes que experimentaron síndrome de interrupción, que a veces incluye síntomas del SNC como ansiedad e irritabilidad. En este capítulo, el autor proporciona una descripción general completa de los efectos adversos mencionados anteriormente que afectan la función del SNC asociados con la farmacoterapia psicotrópica. Además, también se describen varias otras condiciones patológicas que potencialmente causan síntomas encefalopáticos en pacientes psiquiátricos tratados con fármacos psicotrópicos, por ejemplo, hiponatremia, hiperamonemia inducida por valproato, lesión esplenial transitoria del cuerpo calloso, etc. [ cita necesaria ]

Diagnóstico

Se pueden utilizar análisis de sangre , examen del líquido cefalorraquídeo mediante punción lumbar (también conocida como punción lumbar), estudios de imágenes cerebrales , electroencefalografía (EEG), pruebas neuropsicológicas y estudios de diagnóstico similares para diferenciar las diversas causas de encefalopatía.

El diagnóstico es frecuentemente clínico. Es decir, ningún conjunto de pruebas da el diagnóstico, sino que la presentación completa de la enfermedad con resultados de pruebas inespecíficos informa al médico experimentado del diagnóstico.

Tratamiento

El tratamiento varía según el tipo y la gravedad de la encefalopatía. Se pueden recetar anticonvulsivos para reducir o detener las convulsiones. Los cambios en la dieta y los suplementos nutricionales pueden ayudar a algunas personas. En casos graves, puede ser necesaria diálisis o cirugía de reemplazo de órganos.

Los fármacos simpaticomiméticos pueden aumentar la motivación , la cognición , el rendimiento motor y el estado de alerta en personas con encefalopatía causada por lesión cerebral , infecciones crónicas, accidentes cerebrovasculares y tumores cerebrales . [10]

Cuando la encefalopatía es causada por una enfermedad celíaca no tratada o por una sensibilidad al gluten no celíaca , la dieta sin gluten detiene la progresión del daño cerebral y mejora los dolores de cabeza. [7]

Pronóstico

Tratar la causa subyacente del trastorno puede mejorar o revertir los síntomas. Sin embargo, en algunos casos, la encefalopatía puede provocar cambios estructurales permanentes y daños irreversibles al cerebro. Estos déficits permanentes pueden considerarse una forma de demencia estable . Algunas encefalopatías pueden ser fatales.

Terminología

Encefalopatía es un término difícil porque puede usarse para denotar una enfermedad o un hallazgo (es decir, un signo observable en una persona).

Cuando se hace referencia a un hallazgo, la encefalopatía se refiere a una lesión cerebral permanente (o degenerativa) [11] o reversible. Puede deberse a una lesión directa al cerebro o a una enfermedad alejada del cerebro. Los hallazgos individuales que hacen que un médico se refiera a una persona con encefalopatía incluyen discapacidad intelectual, irritabilidad, agitación, delirio, confusión, somnolencia, estupor, coma y psicosis. Como tal, describir a una persona con un cuadro clínico de encefalopatía no es una descripción muy específica.

Cuando se hace referencia a una enfermedad, la encefalopatía hace referencia a una amplia variedad de trastornos cerebrales con etiologías, pronósticos e implicaciones muy diferentes. Por ejemplo, las enfermedades priónicas , todas las cuales causan encefalopatías espongiformes transmisibles , son invariablemente fatales, pero otras encefalopatías son reversibles y pueden tener varias causas, incluidas deficiencias nutricionales y toxinas.

Ver también

Referencias

  1. ^ La Asociación Médica Británica (BMA) (2002). Diccionario médico ilustrado . Un libro de Dorling Kindersley. pag. 199.ISBN​ 978-0-75-133383-1.
  2. ^ ab Manfred Oehmichen; Roland N. Auer; Hans Günter König (2006). Neuropatología Forense y Neurología Asociada. Medios de ciencia y negocios de Springer. pag. 611.ISBN 978-3-540-28995-1.
  3. ^ abc AJ Larner (2016). Diccionario de signos neurológicos. Saltador. pag. 112.ISBN 978-3-319-29821-4.
  4. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría (2006). Pautas de práctica de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría para el tratamiento de trastornos psiquiátricos: Compendio 2006. Pub psiquiátrico estadounidense. pag. 210.ISBN 978-0-89042-385-1.
  5. ^ Bost C, Pascual O, Honnorat J (2016). "Encefalitis autoinmune en instituciones psiquiátricas: perspectivas actuales". Tratamiento de enfermedades neuropsiquiátricas . 12 : 2775–2787. doi : 10.2147/NDT.S82380 . PMC 5089825 . PMID  27822050. 
  6. ^ Müller M, Baumeier A, Ringelstein E, Husstedt I (2008). "Seguimiento a largo plazo de las complicaciones neurológicas de la encefalopatía y miopatía en un paciente con cistinosis nefropática: reporte de un caso y revisión de la literatura". Representante de casos de J Med . 2 : 235. doi : 10.1186/1752-1947-2-235 . PMC 2491650 . PMID  18644104. 
  7. ^ ab Losurdo G, Principi M, Iannone A, Amoruso A, Ierardi E, Di Leo A, et al. (2018). "Manifestaciones extraintestinales de la sensibilidad al gluten no celíaca: un paradigma en expansión". Mundo J Gastroenterol (Revisión). 24 (14): 1521-1530. doi : 10.3748/wjg.v24.i14.1521 . PMC 5897856 . PMID  29662290. 
  8. ^ Carapancea, Evelina; Cornet, Marie-Coralie; Milh, Mathieu; De Cosmo, Lucrecia; Huang, Eric J.; Granata, Tiziana; Striano, Pasquale; Ceulemans, Berten; Stein, Anja; Morris-Rosendahl, Deborah; Conti, Greta; Mitra, Nipa; Raymond, F. Lucy; Rowitch, David H.; Solazzi, Roberta (21 de marzo de 2023). "Fenotipos clínicos y neurofisiológicos en recién nacidos con encefalopatía BRAT1". Neurología . 100 (12): e1234–e1247. doi :10.1212/WNL.0000000000206755. ISSN  1526-632X. PMC 10033164 . PMID  36599696. 
  9. ^ abc Ed. Stephen L. Hauser, S. Andrew Josephson (2013). Neurología de Harrison en medicina clínica (3ª ed.). Profesional de McGraw Hill. pag. 438.ISBN 978-0-07-181501-7.
  10. ^ Benjamín J. Sadock; Virginia A. Sadock (2008). Libro de texto conciso de psiquiatría clínica de Kaplan y Sadock. Lippincott Williams y Wilkins. pag. 78.ISBN 978-0-7817-8746-8.
  11. ^ "encefalopatía""en el Diccionario médico de Dorland

Otras lecturas