La enfermedad por descompresión del oído interno (IEDCS) o enfermedad por descompresión audiovestibular es una afección médica del oído interno causada por la formación de burbujas de gas en los tejidos o vasos sanguíneos del oído interno. Generalmente conocida como una forma de enfermedad por descompresión , también puede ocurrir a presión constante debido a los efectos de contradifusión del gas inerte . [1]
Por lo general, sólo se ve afectado un lado y los síntomas más comunes son vértigo con nistagmo , pérdida del equilibrio y náuseas . Los síntomas son similares a los causados por otras lesiones de buceo y el diagnóstico diferencial puede ser complicado e incierto si coexisten varias causas posibles de los síntomas.
Los primeros auxilios consisten en respirar la mayor concentración posible de oxígeno normobárico. El tratamiento definitivo es la recompresión con oxigenoterapia hiperbárica . Los medicamentos contra el vértigo y las náuseas suelen ser eficaces para suprimir los síntomas, pero no reducen el daño tisular. El oxígeno hiperbárico puede ser eficaz para reducir el edema y la isquemia incluso después de que haya pasado el período más eficaz para reducir la lesión.
El IEDCS se asocia a menudo con inmersiones relativamente profundas , períodos relativamente largos de obligación de descompresión y cambios de gas respirable que implican cambios en el tipo y la concentración del gas inerte. El inicio puede ocurrir durante la inmersión o después. La IEDCS es una manifestación relativamente poco común de enfermedad por descompresión y ocurre en aproximadamente el 5 al 6% de los casos. Los modelos de descompresión más comúnmente utilizados no parecen modelar con precisión el IEDCS y, por lo tanto, las computadoras de buceo basadas únicamente en esos modelos no son particularmente efectivas para predecirlo o evitarlo. Existen algunos métodos generales que han sido razonablemente eficaces para evitarlo, [2] pero no se han probado en condiciones controladas.
La DCS se clasifica según los síntomas. Las primeras descripciones de DCS utilizaban los términos: "curvas" para dolor articular o esquelético; "estranguladores" para problemas respiratorios; y "tambaleo" por problemas neurológicos. [3] En 1960, Golding et al. introdujo una clasificación más simple utilizando el término "Tipo I ('simple')" para los síntomas que involucran sólo la piel , el sistema musculoesquelético o el sistema linfático , y "Tipo II ('grave')" para los síntomas en los que otros órganos (como el sistema central sistema nervioso ) están involucrados. [3] La DCS tipo II se considera más grave y generalmente tiene peores resultados. [4] Este sistema, con pequeñas modificaciones, todavía puede utilizarse en la actualidad. [5] Tras los cambios en los métodos de tratamiento, esta clasificación ahora es mucho menos útil en el diagnóstico, [6] ya que los síntomas neurológicos pueden desarrollarse después de la presentación inicial, y tanto la DCS tipo I como la tipo II tienen el mismo tratamiento inicial. [7]
El término disbarismo abarca la enfermedad por descompresión, la embolia gaseosa arterial y el barotrauma , mientras que la enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial se clasifican comúnmente juntas como enfermedad por descompresión cuando no se puede hacer un diagnóstico preciso. [8] La DCS y la embolia gaseosa arterial se tratan de manera muy similar porque ambos son el resultado de burbujas de gas en el cuerpo. [7] La Marina de los EE. UU. prescribe un tratamiento idéntico para la DCS tipo II y la embolia gaseosa arterial. [9] Sus espectros de síntomas también se superponen, aunque los síntomas de la embolia gaseosa arterial son generalmente más graves porque a menudo surgen de un infarto (bloqueo del suministro de sangre y muerte del tejido).
Los síntomas habituales son tinnitus, ataxia , dificultad de coordinación, vértigo, náuseas, vómitos y pérdida de audición. [10] [11] No es inusual que otros síntomas de la enfermedad de descompresión estén presentes simultáneamente, lo que puede facilitar el diagnóstico, pero a veces solo se manifiestan síntomas vestibulares.
No comprendido completamente, pero probablemente causado por la nucleación y desarrollo de una o más burbujas de gas inerte que afectan la función del oído interno, ya sea directamente en los espacios endolinfáticos y perilinfáticos [11] o a través de la perfusión o inervación del oído interno.
Se ha planteado la hipótesis de que en los buceadores con una derivación de derecha a izquierda, la embolia gaseosa de la arteria laberíntica puede ser una causa. [11]
Se considera que varios factores pueden aumentar el riesgo de IEDCS:
El oído interno, en particular el vestíbulo, está mal perfundido y, cuando está saturado, puede tardar un tiempo relativamente largo en liberar el gas, lo que puede describirse como un compartimento de tejido lento. La carga total de gases inertes sobresaturados puede deberse a la descompresión o a la contradifusión isobárica de gases después de un cambio en el que la nueva mezcla de gases contiene una presión parcial relativamente alta de un gas con mayor difusividad que el gas reemplazado, provocando una ingasificación neta de los tejidos afectados. y, en consecuencia, una sobresaturación excesiva del gas inerte combinado. Los tejidos pueden permanecer sobresaturados durante algún tiempo, lo que puede desencadenar la formación y el crecimiento de burbujas autóctonas a partir de núcleos de burbujas preexistentes, y si las burbujas de gas venoso pasan simultáneamente a través de una derivación y alcanzan el área sobresaturada, la alta concentración local de gas inerte puede causar burbujas intravasculares. crecimiento. [14] [1]
El principal agente provocador de la enfermedad por descompresión es la formación de burbujas a partir del exceso de gases disueltos. La formación de burbujas más temprana detectada son burbujas intravasculares subclínicas detectables mediante ecografía Doppler en la circulación venosa sistémica. La presencia de estas burbujas "silenciosas" no es garantía de que persistan y se vuelvan sintomáticas. [17] La formación de burbujas de gas en los vasos sanguíneos causa obstrucción e inflamación, y puede ocurrir agregación plaquetaria. [11] En tejidos más sólidos puede haber daño mecánico, y la presencia de burbujas móviles en los fluidos del oído interno puede causar estímulos anormales. La patogénesis sigue siendo difícil de alcanzar [13] y puede tener más de un mecanismo. El desarrollo de la lesión del oído interno se ha atribuido a un mecanismo vascular. [13]
El IEDCS y el barotrauma del oído interno (IEBt) son lesiones del oído interno asociadas con el buceo con presión ambiental, y ambas se manifiestan como síntomas cocleovestibulares. La similitud de los síntomas dificulta el diagnóstico diferencial, lo que puede retrasar el tratamiento adecuado o conducir a un tratamiento inadecuado. [18]
Distinguir entre IEDCS e IEBt puede resultar difícil y ambos pueden estar presentes al mismo tiempo. Si bien es más probable que la IEDCS cause vértigo y la IEBt provoque pérdida auditiva, estos no son factores distintivos confiables. [14] Lindfors et al 2021 [18] informan que las variables más útiles que encontraron para distinguir entre IEBt e IEDCS son el modo de inmersión (buceo versus apnea), el tipo de gas respirable (aire comprimido versus gas mixto), perfil de inmersión (profundo o superficial), inicio de los síntomas (descendente versus ascendente o en la superficie), distribución de los síntomas cocleovestibulares (vestibulares versus cocleares) y presencia o ausencia de otros síntomas de DCS. Se considera apropiado, ante la presencia de cualquier síntoma típico de la ED, asumir y tratar la ED con recompresión. [14]
Los IEDCS causados por la contradifusión de gas inerte se pueden evitar evitando los cambios de gas donde la concentración relativa de diluyentes de gas inerte con difusividad diferente es grande. [2]
Es más probable que el tratamiento temprano de recompresión con oxígeno hiperbárico prevenga el daño permanente al oído interno. [11] La recompresión aumenta la presión ambiental, lo que devuelve los gases a la solución y el oxígeno hiperbárico mejora la oxigenación de los tejidos isquémicos al tiempo que facilita la eliminación del gas inerte. La descompresión lenta a presión atmosférica normal permite la desgasificación controlada del gas inerte residual para evitar la nueva formación de burbujas. La tabla de tratamiento 6 de la Marina de los EE. UU. se ha utilizado con éxito, [10] pero pueden ser necesarias múltiples exposiciones a la oxigenoterapia hiperbárica si los síntomas no se resuelven con el tratamiento inicial o si los síntomas regresan. [11] Los tratamientos repetidos se centran en resolver las secuelas, ya que las burbujas iniciales ya se habrán reabsorbido durante el tratamiento inicial adecuado.
Se recomienda un tratamiento de primeros auxilios con oxígeno al 100 % o la fracción de oxígeno más alta disponible durante varias horas o hasta que esté disponible la recompresión, ya que esto establece la ventana de oxígeno a presión ambiental más alta posible que induce un gradiente máximo de gas inerte entre los pulmones y los gases en los tejidos. , lo que da como resultado una eliminación más rápida del gas inerte y, al mismo tiempo, proporciona el mayor alivio para los tejidos isquémicos. También está indicada la rehidratación. [11] Los medicamentos antiinflamatorios pueden ayudar, pero también podrían aumentar la fuga de líquidos a través del tejido dañado. [ cita necesaria ]
Los síntomas del IEDCS no se distinguen fácilmente de los síntomas del barotrauma del oído interno, y se debe evaluar la posible necesidad de miringotomía bilateral antes de iniciar la oxigenoterapia hiperbárica. En la práctica, si hay incertidumbre sobre el diagnóstico de barotrauma, la recompresión no parece causar daño. [11]
Mejora: Se pueden administrar medicamentos contra las náuseas para un alivio a corto plazo. No deben enmascarar vértigo, nistagmo, tinnitis o déficit auditivo.
Una minoría de los casos se recupera completamente. Alrededor del 90% de los casos de disfunción vestibular relacionada con el buceo tienen síntomas residuales de leves a moderados a largo plazo. Se recomienda la evaluación vestibulococlear y la exclusión de una derivación vascular de derecha a izquierda antes de continuar con el buceo. [16] [20] La experiencia reciente en Finlandia informa una tasa más alta de recuperación completa, de alrededor del 65 al 70% en buceadores técnicos y recreativos respectivamente. [dieciséis]
Las lesiones otológicas representan aproximadamente 2/3 de todas las lesiones relacionadas con el buceo, pero aproximadamente el 50% de todas las presentaciones son barotraumatismos del oído medio . La enfermedad por descompresión es mucho menos común y la IEDCS es rara, [20] con una tasa de incidencia estimada del 0,01 al 0,03 % en inmersiones recreativas. [12] Se informa cada vez con más frecuencia, pero los datos epidemiológicos siguen limitados a series de casos pequeñas. [13] La afección generalmente se asocia con el buceo profundo con una mezcla de gases y con frecuencia se acompaña de otros síntomas del sistema nervioso central de enfermedad por descompresión. [10] Sin embargo, también se sabe que ocurre como la única manifestación de enfermedad por descompresión después de inmersiones moderadas o cortas y poco profundas con aire y nitrox. [10] [16]
En el buceo de saturación profunda, la mayor frecuencia de DCS del oído interno después de excursiones hacia arriba o hacia abajo en comparación con la descompresión al nivel del mar puede explicarse por la arterialización de las burbujas venosas a través de derivaciones pulmonares o intracardíacas, y el crecimiento posterior si llegan al oído interno. El trabajo experimental sugiere que las burbujas arteriales duran más a presiones hiperbáricas que al nivel del mar. [15]
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