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Encefalitis autoinmune

La encefalitis autoinmune (EAI) es un tipo de encefalitis y una de las causas más comunes de encefalitis no infecciosa. Puede ser desencadenada por tumores , infecciones o puede ser criptogénica . Las manifestaciones neurológicas pueden ser agudas o subagudas y normalmente se desarrollan en un plazo de seis semanas. Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas psiquiátricos y conductuales, alteraciones autonómicas, trastornos del movimiento y convulsiones . [1]

La encefalitis autoinmune puede ser el resultado de una serie de enfermedades autoinmunes que incluyen:

La gravedad de la afección se puede controlar mediante la escala de Rankin modificada y la escala de evaluación clínica en la puntuación de encefalitis autoinmune (CASE). [3] [4]

Signos y síntomas

Los pacientes con AIE pueden presentar trastornos del movimiento como ataxia , distonía , mioclonías y discinesia orofacial . Las convulsiones son el síntoma más común y se pueden observar diferentes tipos de convulsiones, incluido el estado epiléptico refractario . [5] También son frecuentes las alteraciones autonómicas como sudoración , hipertensión , taquicardia e hipoventilación . Algunos pacientes pueden desarrollar manifestaciones gastrointestinales ( diarrea , gastroparesia y estreñimiento ) debido a la afectación del plexo mientérico . También se encuentran alteraciones del sueño como insomnio , movimientos anormales del sueño, apnea del sueño e hipersomnia . [6] [1]

Algunos de estos hallazgos sugieren ciertos tipos de encefalitis y pueden indicar un anticuerpo o tumor subyacente específico. [1]

Mecanismo

La encefalitis autoinmune comúnmente presenta una respuesta inmune contra autoantígenos neuronales con producción de anticuerpos . [7] Los anticuerpos antineuronales se clasifican en anticuerpos contra antígenos de superficie celular (CSAab), anticuerpos contra antígenos sinápticos (SyAab) y anticuerpos contra antígenos intraneuronales (INAab), también conocidos como anticuerpos onconeurales. [7] [1]

Diagnóstico

Criterios de diagnóstico para una posible encefalitis autoinmune (se cumplieron los tres criterios siguientes): [1]

  1. Inicio subagudo (progresión rápida de menos de tres meses) de déficit de memoria de trabajo ( pérdida de memoria a corto plazo ), alteración del estado mental (disminución del nivel de conciencia, letargo o cambios de personalidad) o síntomas psiquiátricos.
  2. Al menos uno de los siguientes:
  3. Exclusión razonable de causas alternativas.

Criterios para autoanticuerpos negativos pero probable encefalitis autoinmune (se cumplen los cuatro criterios):

  1. Inicio subagudo (progresión rápida de menos de tres meses) de déficits de memoria de trabajo (pérdida de memoria a corto plazo), alteración del estado mental (disminución del nivel de conciencia, letargo o cambios de personalidad) o síntomas psiquiátricos.
  2. Exclusión de síndromes bien definidos de encefalitis autoinmune (encefalitis límbica típica, encefalitis del tronco encefálico de Bickerstaff , encefalomielitis aguda diseminada)
  3. Ausencia de autoanticuerpos bien caracterizados en suero sanguíneo y líquido cefalorraquídeo , y al menos dos de los siguientes criterios:
  4. Exclusión razonable de causas alternativas.

Clasificación

Encefalitis anti-NMDAR

La encefalitis anti- receptor de N-metil-D-aspartato es una de las causas más comunes de AIE y se describió originalmente en 2007 en una cohorte de 12 pacientes, 11 de ellas con teratomas de ovario . [8] Esta afección afecta predominantemente a niños y mujeres jóvenes. [9] Las neoplasias malignas subyacentes se encuentran principalmente en pacientes de entre 12 y 45 años; la mayoría de ellos son teratomas de ovario (94%), seguidos de teratomas extraováricos (2%) y otros tumores (4%). La encefalitis por el virus del herpes simple tipo 1 parece ser un desencadenante de la encefalitis anti-NMDAR; Actualmente se cree que la mayoría de los casos de AIE después de herpes zoster son encefalitis anti-NMDAR. [10] [1]

Encefalitis anti-AMPAR

Los pacientes con encefalitis anti- A-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (anti-AMPAR) presentan característicamente convulsiones, deterioro de la memoria y psicosis . Algunos pueden desarrollar alteraciones del sueño y trastornos del movimiento. La encefalitis anti-AMPAR es de etiología paraneoplásica en el 64% de los casos, asociada principalmente con timoma , teratoma de ovario y cáncer de pulmón y mama. La resonancia magnética cerebral muestra hiperintensidades en T2 y FLAIR, particularmente en el lóbulo temporal medial. También se pueden encontrar lesiones en la corteza o subcorteza cerebral , a veces con desmielinización . El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede mostrar pleocitosis y bandas oligoclonales. [11] [1]

Encefalitis anti-GABA

Encefalitis anti-GABA-AR

La encefalitis anti- receptor del ácido gamma-aminobutírico A (anti-GABA-AR) se notificó por primera vez en 2014 en seis pacientes (dos niños varones, una adolescente y tres adultos varones). Desarrollaron una encefalopatía rápidamente progresiva con cambios conductuales o cognitivos tempranos que evolucionaron con convulsiones refractarias y lesiones multifocales como se observa en las imágenes de resonancia magnética cerebral . [12] En la mayoría de estos pacientes, el análisis del LCR mostró pleocitosis linfocítica. Un estudio reciente identificó una neoplasia subyacente en el 27% de estos pacientes, en su mayoría timomas. [13] De manera similar a lo observado en pacientes con anticuerpos anti-receptor B del ácido gamma-aminobutírico (GABA-BR) y anti-AMPAR, también pueden presentar trastornos autoinmunes coexistentes como tiroiditis o miastenia . [14] [1]

Encefalitis anti-GABA-BR

La encefalitis anti-GABA-BR se caracteriza por síntomas cognitivos con convulsiones graves o estado epiléptico . [15] Otras presentaciones incluyen ataxia y opsoclono-mioclono . En una pequeña serie de 20 pacientes con anti-GABA-BR, se encontró que alrededor del 50 % tenía cáncer de pulmón de células pequeñas . [16] Los hombres y las mujeres parecen verse igualmente afectados. El pronóstico a largo plazo de la encefalitis anti-GABA-BR está determinado por la presencia de una enfermedad maligna subyacente. [17] [1]

Encefalitis anti-LGI1 y anti-CASPR2

Los primeros informes de anticuerpos anti- complejo de canales de potasio dependientes de voltaje (anti-VGKC) se remontan a 2001 y describieron pacientes con neuromiotonía, síndrome de Morvan y encefalitis límbica. [18] Otros fenotipos raros incluyeron epilepsia y polineuropatía dolorosa. De hecho, más tarde se demostró que los anticuerpos anti-VGKC estaban dirigidos contra proteínas que forman un complejo con VGKC llamado glioma inactivado 1 rico en leucina ( LGI1 y proteína similar a contactina 2 asociada a contactina ( CASPR-2 ). [19] [ 20] Cada uno de estos anticuerpos produce síntomas clínicos específicos. [1]

Encefalitis anti-GAD

La descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) es una enzima que cataliza la conversión del ácido glutámico en el neurotransmisor GABA. Los anticuerpos anti-GAD se han asociado con otros trastornos autoinmunes como la diabetes mellitus insulinodependiente . Los principales síndromes neurológicos asociados con anticuerpos anti-GAD incluyen el síndrome de la persona rígida , la ataxia cerebelosa , la epilepsia y la encefalitis límbica . [21] [1]

Encefalitis anti-GlyR

Los receptores de glicina (GlyR) son canales de cloruro que facilitan la neurotransmisión inhibidora en el cerebro y la médula espinal . Los anticuerpos anti-GlyR se describieron por primera vez en pacientes con encefalomielitis progresiva con rigidez y mioclonías y más tarde en pacientes con síndrome de persona rígida . [22] [23] Recientemente, también se han informado anticuerpos anti-GlyR en pacientes con ataxia cerebelosa y anticuerpos anti-GAD y en pacientes con enfermedades desmielinizantes, incluidas neuritis óptica y esclerosis múltiple , pero su importancia clínica aún no está clara. [24] [25] Los anticuerpos anti-GlyR generalmente no están asociados con tumores , aunque ha habido informes de pacientes con timoma subyacente, cáncer de pulmón de células pequeñas, cáncer de mama y leucemia linfocítica crónica . [1]

Encefalitis anti-DPPX

La proteína 6 similar a la dipeptidil peptidasa (DPPX) es una subunidad de los canales de potasio Kv4.2 expresados ​​en el hipocampo , el cerebelo , el cuerpo estriado y el plexo mientérico . Los pacientes con anticuerpos anti-DPPX muestran síntomas neuropsiquiátricos (agitación y confusión), mioclonías , temblores, reflejo de sobresalto , convulsiones, síndrome de persona rígida y diarrea prodrómica de etiología desconocida. Además, pueden presentar síntomas de disautonomía que incluyen arritmias, termodisregulación, diaforesis, síntomas urinarios y trastornos del sueño. [26] [27] [1]

Encefalopatía asociada a anticuerpos anti-IgLON5

El miembro 5 de la familia IgLON (IgLON5) es una molécula de adhesión de células neuronales de la superfamilia de inmunoglobulinas. Los pacientes con anticuerpos anti-IgLON5 presentan una parasomnia única no REM (movimiento ocular rápido) y REM con apnea obstructiva del sueño , estridor, hipoventilación central episódica, demencia, inestabilidad de la marcha , corea , disartria , disfagia , disautonomía y parálisis supranuclear de la mirada que se asemeja a esa visto en la tauopatía clásica . [28] [27] Todos los casos publicados informaron la presencia de los alelos HLA-DQB1*0501 y HLA-DRB1*1001, lo que sugiere susceptibilidad genética a esta enfermedad. Los estudios neuropatológicos post mortem han demostrado una nueva tauopatía con extensos depósitos neuronales de tau hiperfosforilada que afectan principalmente al tegmento del tronco encefálico y al hipotálamo . Esta nueva encefalopatía proporciona un vínculo intrigante entre la neurodegeneración y la autoinmunidad de la superficie celular. Un estudio reciente ha demostrado que los anticuerpos anti-IgLON5 reconocen el dominio 2 similar a Ig como una región inmunogénica y provoca una internalización irreversible de IgLON5 desde la membrana neuronal. Estos hallazgos respaldan un posible papel patogénico de los anticuerpos anti-IgLON5 en la encefalopatía asociada. [29] [1]

Encefalitis anti-mGluR1 y anti-mGluR5

El receptor metabotrópico de glutamato 1 ( mGluR1 ) y el receptor metabotrópico de glutamato 5 ( mGluR5 ) son receptores acoplados a proteína G que comparten una homología de secuencia de aminoácidos del 85%. Ambos receptores participan en la modulación de funciones sinápticas, incluido el cambio eléctrico en la respuesta neuronal llamado depresión a largo plazo (un término no relacionado con el trastorno que cambia el estado de ánimo, depresión mayor ). Mientras que mGluR1 facilita la depresión a largo plazo en las fibras paralelas a las sinapsis de las células de Purkinje , que son fundamentales para el aprendizaje motor cerebeloso, mGluR5 es más relevante para la depresión a largo plazo en el hipocampo. [1]

Todos los pacientes con anticuerpos anti-mGluR1 desarrollan ataxia cerebelosa de inicio subagudo, y algunos pueden presentar síntomas adicionales como paranoia , disgeusia, diplopía y déficits cognitivos. Los tumores comunes que se encuentran asociados con anticuerpos anti-mGluR1 son las neoplasias malignas hematológicas y el adenocarcinoma de próstata. [30] [1]

Los pacientes con anti-mGluR5-abs presentan una forma de encefalitis denominada "síndrome de Ofelia", un síndrome clínico que incluye pérdida de memoria y psicosis en asociación con el linfoma de Hodgkin . [31] El resultado de los casos notificados es generalmente bueno después del tratamiento del linfoma y la inmunoterapia . [31] [1]

Encefalitis autoinmune seronegativa

La encefalitis autoinmune puede ocurrir sin la identificación de ningún anticuerpo patógeno , en cuyo caso se llama encefalitis autoinmune seronegativa . [4]

Se puede clasificar además en tres subtipos: encefalitis autoinmune probable con anticuerpos negativos, encefalitis límbica autoinmune y encefalomielitis aguda diseminada. [4]

Un enfoque terapéutico para la encefalitis autoinmune seronegativa es el uso como tratamiento de primera línea de corticosteroides e inmunoglobulina intravenosa . [4] Otras opciones incluyen el uso de rituximab (segunda línea) y tocilizumab o ciclofosfamida (siguiente línea). [4]

Un estudio realizado en un hospital de Corea del Sur con 142 pacientes identificó 5 factores que deben considerarse al evaluar la enfermedad: [4]

Cuanto menos de esos factores estén presentes, mayores serán las posibilidades de una buena recuperación en un período de dos años. [4]

Ver también

Referencias

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