La azotemia (de azot 'nitrógeno' y -emia 'condición de la sangre'), también escrita azotemia , es una afección médica caracterizada por niveles anormalmente altos de compuestos que contienen nitrógeno (como urea , creatinina , varios compuestos de desecho corporal y otros compuestos ricos en nitrógeno) en la sangre . Está relacionada en gran medida con un filtrado insuficiente o disfuncional de la sangre por parte de los riñones . [1] Puede provocar uremia y lesión renal aguda (insuficiencia renal) si no se controla.
La azotemia tiene tres clasificaciones, dependiendo de su origen causal: azotemia prerrenal, azotemia renal y azotemia posrenal. [2]
Las mediciones de urea y creatinina (Cr) en la sangre se utilizan para evaluar la función renal. Por razones históricas, la prueba de laboratorio que mide la urea se conoce como " nitrógeno ureico en sangre " (BUN) en los EE. UU. La relación BUN:Cr es una medida útil para determinar el tipo de azotemia y se analizará en cada sección a continuación. Una relación BUN:Cr normal es igual a 15. [3]
La azoemia prerrenal se produce por una disminución del flujo sanguíneo ( hipoperfusión ) a los riñones. Sin embargo, no hay una enfermedad renal inherente. Puede ocurrir después de una hemorragia , un shock , una depleción de volumen , una insuficiencia cardíaca congestiva , una insuficiencia suprarrenal y un estrechamiento de la arteria renal, entre otras cosas. [1]
El BUN:Cr en la azotemia prerrenal es mayor de 20. La razón de esto radica en el mecanismo de filtración de urea y creatinina. El flujo plasmático renal (FPR) disminuye debido a la hipoperfusión, lo que resulta en una disminución proporcional de la tasa de filtración glomerular (TFG). A su vez, la disminución del flujo y la presión al riñón serán detectados por los barorreceptores en las células yuxtaglomerulares (JG) de la arteriola aferente. Si la disminución de la presión arterial es sistémica (en lugar de la oclusión de la arteria renal), se estimularán los barorreceptores en el seno carotídeo y el arco aórtico. Esto conduce a la activación del nervio simpático, lo que resulta en la secreción de renina a través de los receptores β 1 . La constricción de las arteriolas aferentes causa una disminución de la presión intraglomerular, reduciendo la TFG proporcionalmente. La renina es el principal efector de los barorreceptores yuxtaglomerulares. La renina se secreta a partir de gránulos en las células JG y, una vez en el torrente sanguíneo, actúa como una proteasa para convertir el angiotensinógeno en angiotensina I, que a su vez, por acción de la enzima convertidora de angiotensina , en angiotensina II, que, a su vez, estimula la liberación de aldosterona. El aumento de los niveles de aldosterona da como resultado la absorción de sal y agua en el túbulo colector distal. [4]
Una disminución del volumen o la presión es un estímulo no osmótico para la producción de hormona antidiurética en el hipotálamo, que ejerce su efecto en el conducto colector medular para la reabsorción de agua. A través de mecanismos desconocidos, la activación del sistema nervioso simpático conduce a una mayor reabsorción tubular proximal de sal y agua, así como de urea (BUN), calcio, ácido úrico y bicarbonato. El resultado neto de estos 4 mecanismos de retención de sal y agua es una disminución de la producción y la excreción urinaria de sodio (< 20 mEq/L). El aumento de la reabsorción de Na conduce a un aumento de la reabsorción de agua y urea desde los túbulos proximales del riñón hacia la sangre. En contraste, la creatinina se secreta en realidad en el túbulo proximal. Esto generalmente conduce a una relación BUN:Cr mayor de 20, una excreción fraccional de Na de menos del 1% y una osmolaridad urinaria elevada. [5]
La azoemia renal (insuficiencia renal aguda) suele provocar uremia . Es una enfermedad intrínseca del riñón, generalmente el resultado de un daño en el parénquima renal . Las causas incluyen insuficiencia renal , glomerulonefritis , necrosis tubular aguda u otra enfermedad renal . [3]
El BUN:Cr en la azotemia renal es inferior a 15. [ cita requerida ] En los casos de enfermedad renal, la tasa de filtración glomerular disminuye, por lo que nada se filtra tan bien como lo haría normalmente. Sin embargo, además de no filtrarse normalmente, la urea que se filtra no se reabsorbe en el túbulo proximal como lo haría normalmente. Esto da como resultado niveles más bajos de urea en la sangre y niveles más altos de urea en la orina en comparación con la creatinina. La filtración de creatinina disminuye, lo que lleva a una mayor cantidad de creatinina en la sangre. El tercer espacio de líquidos, como en la peritonitis , la diuresis osmótica o los estados de baja aldosterona como la enfermedad de Addison, elevan la urea. [3]
El bloqueo del flujo de orina en una zona por debajo de los riñones produce azotemia posrenal. Puede ser causada por anomalías congénitas como reflujo vesicoureteral , bloqueo de los uréteres por cálculos renales , embarazo , compresión de los uréteres por cáncer , hiperplasia prostática o bloqueo de la uretra por cálculos renales o vesicales . [1] Al igual que en la azotemia prerrenal, no hay enfermedad renal inherente. La mayor resistencia al flujo de orina puede provocar un retorno a los riñones, lo que conduce a hidronefrosis . [3]
En la azotemia posrenal, el BUN:Cr es inicialmente >15. El aumento de la presión tubular de la nefrona (debido a la acumulación de líquido) provoca un aumento de la reabsorción de urea, elevándola de forma anormal en relación con la creatinina. [3] La obstrucción persistente daña el epitelio tubular con el tiempo y la azotemia renal dará lugar a una disminución de la relación BUN:Cr. [6]
Un análisis de orina generalmente mostrará un nivel bajo de sodio en la orina, una alta relación creatinina -creatinina sérica, una alta relación urea-urea sérica y orina concentrada (determinada por la osmolalidad y la gravedad específica). Ninguno de estos es particularmente útil para el diagnóstico. [ cita requerida ]
En las azotemias prerrenales y posrenales, la elevación de la urea supera a la de la creatinina (es decir, BUN > 12*creatinina). Esto se debe a que la urea se reabsorbe fácilmente por los riñones, mientras que la creatinina no. En la insuficiencia cardíaca congestiva (una causa de azotemia prerrenal) o cualquier otra afección que cause una mala perfusión de los riñones, el flujo lento del filtrado glomerular da como resultado una absorción excesiva de urea y una elevación de su valor en sangre. Sin embargo, la creatinina no es absorbible y, por lo tanto, no aumenta significativamente. La estasis de la orina en la azotemia posrenal tiene el mismo efecto. [ cita requerida ]
El tratamiento oportuno de algunas causas de azotemia puede dar como resultado la restauración de la función renal; el tratamiento tardío puede dar como resultado la pérdida permanente de la función renal. El tratamiento puede incluir hemodiálisis o diálisis peritoneal , medicamentos para aumentar el gasto cardíaco y la presión arterial, y el tratamiento de la afección que causó la azotemia. [ cita requerida ]