El cáncer papilar de tiroides ( carcinoma papilar de tiroides , [1] PTC ) es el tipo más común de cáncer de tiroides , [2] y representa entre el 75 y el 85 por ciento de todos los casos de cáncer de tiroides. [1] Ocurre con mayor frecuencia en mujeres y se presenta en el grupo de edad de 20 a 55 años. También es el tipo de cáncer predominante en niños con cáncer de tiroides y en pacientes con cáncer de tiroides que han recibido radiación previa en la cabeza y el cuello. [3] A menudo está bien diferenciado , es de crecimiento lento y está localizado, aunque puede metastatizar .
Diagnóstico
El carcinoma papilar de tiroides generalmente se descubre en un examen de rutina como un nódulo tiroideo asintomático que aparece como una masa en el cuello. En algunos casos, la masa puede haber producido síntomas locales. Esta masa normalmente se deriva a una biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF) para su investigación. La precisión de la PAAF es muy alta y es un proceso muy utilizado en estos casos. Otros métodos de investigación incluyen la ecografía y la exploración nuclear. La ecografía es una prueba útil para distinguir lesiones sólidas de quísticas e identificar calcificaciones. [4] La ecografía de tiroides también es muy eficaz para descubrir microcarcinomas, que se refieren a carcinomas muy pequeños (<1 cm).
Los carcinomas papilares de tiroides también se descubren cuando se encuentra un nódulo duro en el bocio multinodular , cuando se detectan ganglios linfáticos cervicales agrandados o cuando hay lesiones metastásicas no identificadas en otras partes del cuerpo. [5] Las lesiones en expansión que se encuentran en la glándula tiroides, especialmente si son dolorosas, deben examinarse ya que pueden indicar la presencia de carcinoma papilar de tiroides. Otros signos clínicos que podrían indicar tiroides papilar son fijación a la tráquea, masa firme en el cuello, daño a los nervios simpáticos cervicales o laríngeos recurrentes . El cinco por ciento de la población puede tener nódulos tiroideos y la mayoría serán benignos. [6]
El diagnóstico adecuado incluye una ecografía del cuello, seguida de estudios de laboratorio. Los pacientes generalmente se reunirán con un endocrinólogo y un cirujano (cirujano de cabeza y cuello o cirujano endocrino).
La expresión reducida de ATP5E se asocia significativamente con el diagnóstico de cáncer papilar de tiroides y puede servir como marcador tumoral temprano de la enfermedad. [10] Los microARN séricos han demostrado un buen rendimiento diagnóstico para distinguir a los pacientes con cáncer papilar de tiroides de los pacientes con nódulos tiroideos benignos y controles sanos, y se sugieren como un enfoque de diagnóstico novedoso y mínimamente invasivo en la práctica clínica. [11]
Patología
El cáncer papilar de tiroides recibe su nombre de las papilas entre sus células, visibles al microscopio . Las características incluyen:
Claros nucleares característicos del ojo de Orphan Annie (núcleos con tinción uniforme , que parecen vacíos debido a la cromatina en polvo y los micronucleolos marginales) [12] y cuerpos de psammoma en el microscopio óptico. El primero es útil para identificar la variante folicular de los carcinomas papilares de tiroides. [13]
La diseminación linfática es más común que la diseminación hematógena
La multifocalidad es común
La llamada tiroides aberrante lateral suele ser una metástasis en los ganglios linfáticos de un carcinoma papilar de tiroides. [14]
El microcarcinoma papilar es un subconjunto del cáncer papilar de tiroides definido como aquel que mide menos o igual a 1 cm. [15] La incidencia más alta de microcarcinoma papilar de tiroides en una serie de autopsias fue reportada por Harach et al. en 1985, quien encontró que 36 de 101 autopsias consecutivas tenían un microcarcinoma incidental. [16] Michael Pakdaman y otros. informan la incidencia más alta en una serie quirúrgica retrospectiva con un 49,9 por ciento de 860 casos. [17] Las estrategias de tratamiento del microcarcinoma papilar incidental mediante ecografía (y confirmado mediante PAAF) varían desde tiroidectomía total con ablación con yodo radiactivo hasta observación sola . Harach et al. sugieren utilizar el término "tumor papilar oculto" para evitar que los pacientes se sientan angustiados por tener cáncer. Fueron Woolner et al. quien acuñó por primera vez arbitrariamente el término "carcinoma papilar oculto" en 1960, para describir los carcinomas papilares ≤ 1,5 cm de diámetro. [18]
Se reconocen varias variantes, aunque el carcinoma papilar clásico de tiroides es el más frecuente: variante microscópico-folicular, variante esclerosante difusa, variante de células altas, variante de células columnares, variante hobnail y otras. La variante folicular encapsulada, específicamente cuando no es invasiva, se ha reclasificado recientemente como neoplasia tiroidea folicular no invasiva con características nucleares de tipo papilar . [19]
Aunque el carcinoma papilar tiene propensión a invadir los vasos linfáticos , es menos probable que invada los vasos sanguíneos . [20]
Estos tipos de tumores comúnmente no están encapsulados y tienen una alta tendencia a metastatizar localmente a los ganglios linfáticos, lo que puede producir estructuras quísticas cerca de la tiroides que son difíciles de diagnosticar debido a la escasez de tejido maligno. [5] [21] Además, los tumores papilares pueden hacer metástasis en los pulmones y producir algunos nódulos o los campos pulmonares pueden exhibir una apariencia de copo de nieve en todas partes.
Otras características del carcinoma papilar es que el EM muestra aumento de mitocondrias , aumento del RER, así como aumento de microvellosidades apicales. Además, los carcinomas papilares tienen un crecimiento indolente y el 40 por ciento de los casos se diseminan fuera de la cápsula. [22]
Micrografía de carcinoma papilar de tiroides que muestra papilas prominentes con núcleos fibrovasculares. Tinción H&E .
Micrografía que muestra que las papilas del carcinoma papilar de tiroides están compuestas de células cúbicas. Tinción H&E.
Pseudoinclusiones nucleares, que son invaginaciones del citoplasma hacia el núcleo. [23]
Micrografía (vista de gran aumento) que muestra cambios nucleares en el carcinoma papilar de tiroides (CPT), que incluyen formación de surcos, aclaramiento óptico, inclusiones eosinófilas y superposición de núcleos. Tinción H&E.
Micrografía (vista de alta potencia) de PTC que demuestra la limpieza nuclear y los núcleos superpuestos. Tinción H&E.
Las translocaciones cromosómicas que involucran al protooncogén RET (que codifica un receptor de tirosina quinasa que desempeña funciones esenciales en el desarrollo de células neuroendocrinas ) ubicado en el cromosoma 10q11 ocurren en aproximadamente una quinta parte de los cánceres papilares de tiroides. Las oncoproteínas de fusión generadas se denominan proteínas RET/PTC (ret/carcinoma papilar de tiroides) y activan constitutivamente RET y la vía MAPK/ERK aguas abajo. [1] La frecuencia de las translocaciones ret/PTC es significativamente mayor en los cánceres papilares que surgen en niños y después de la exposición a la radiación. [1] El gen NTRK1 (que codifica el receptor TrkA ), ubicado en el cromosoma 1q, se transloca de manera similar en aproximadamente entre el 5 y el 10 por ciento de los cánceres papilares de tiroides. [1]
Aproximadamente entre un tercio y la mitad de los carcinomas papilares de tiroides albergan mutaciones puntuales en el oncogén BRAF , que también activan la vía MAPK/ERK. [1] En esos casos, las mutaciones BRAF encontradas fueron la mutación V600E. Después de realizar un análisis multivariado, se encontró que la ausencia de cápsula tumoral fue el único parámetro asociado (P = 0,0005) con la mutación BRAF V600E. [5] Según estudios recientes, los cánceres papilares que portan la mutación común V600E tienden a tener un curso más agresivo a largo plazo. Las mutaciones BRAF son frecuentes en el carcinoma papilar y en los cánceres indiferenciados que se han desarrollado a partir de tumores papilares.
Actualmente se están investigando muchos más cambios en la expresión genética. Estudios anteriores demostraron la desregulación de diferentes microARN en el cáncer de tiroides. Por ejemplo, la regulación negativa de miR-369-3p y la consiguiente regulación positiva de su objetivo TSPAN13 parecen estar involucradas en la fisiopatología del PTC. [24]
Mutaciones mitocondriales: los haplogrupos de ADNmt (mitocondrial), caracterizados por conjuntos únicos de polimorfismos de ADNmt no patológicos, pueden modular la patogénesis de diferentes enfermedades en poblaciones específicas debido a su influencia en la expresión de genes relacionados con la producción de ROS y la eficiencia del acoplamiento de OXPHOS y la regulación de la apoptosis. . [25] En las poblaciones asiáticas, el haplogrupo D4a se asocia con un mayor riesgo de cáncer de tiroides [26] mientras que en las poblaciones europeas, se considera que el haplogrupo K protege contra el cáncer de tiroides. [27]
Tratamiento
La cirugía sigue siendo la base del tratamiento del cáncer papilar de tiroides. Las pautas revisadas de 2009 de la Asociación Estadounidense de Tiroides para el cáncer papilar de tiroides establecen que el procedimiento inicial debe ser una tiroidectomía casi total o total. La lobectomía tiroidea sola puede ser tratamiento suficiente para carcinomas papilares intratiroideos unifocales, pequeños (<1 cm), de bajo riesgo, en ausencia de irradiación previa de cabeza y cuello o de metástasis ganglionar cervical radiológica o clínicamente afectada. [28]
Enfermedad mínima (diámetro de hasta 1,0 centímetros): la hemitiroidectomía (o lobectomía unilateral) y la istmectomía pueden ser suficientes. Existe cierta discusión sobre si esto sigue siendo preferible a la tiroidectomía total para este grupo de pacientes.
Enfermedad macroscópica (diámetro superior a 1,0 centímetros): la tiroidectomía total y la extirpación de los ganglios linfáticos del compartimento central es el tratamiento de elección. Se pueden extirpar ganglios laterales adicionales del cuello al mismo tiempo si una FNA guiada por ultrasonido y un lavado de cáncer con tiroglobulina TG fueron positivos en la evaluación ecográfica preoperatoria de los ganglios del cuello.
Los argumentos a favor de la tiroidectomía total son: [29]
Riesgo reducido de recurrencia si los ganglios del compartimento central se extirpan en la cirugía original.
Del 30 al 85% del carcinoma papilar es una enfermedad multifocal. La hemitiroidectomía puede dejar enfermedad en el otro lóbulo. Sin embargo, la enfermedad multifocal en el lóbulo remanente no necesariamente puede llegar a ser clínicamente significativa ni perjudicar la supervivencia del paciente.
Facilidad de seguimiento con tiroglobulina (la sensibilidad para detectar recurrencia aumenta en presencia de tiroidectomía total y ablación de la tiroides normal remanente con dosis bajas de yodo radiactivo 131 después de seguir una dieta baja en yodo (LID).
Facilidad de detección de enfermedad metastásica mediante ecografía de tiroides y ganglios del cuello.
Las complicaciones posoperatorias en centros de cirugía de tiroides de gran volumen con cirujanos experimentados son comparables a las de la hemitiroidectomía.
Argumentos a favor de la hemitiroidectomía:
La mayoría de los pacientes tienen cáncer de bajo riesgo con un pronóstico excelente, con resultados de supervivencia similares en pacientes de bajo riesgo que se someten a tiroidectomía total versus hemitiroidectomía.
Menos probabilidad de que el paciente requiera reemplazo de hormona tiroidea de por vida después de la cirugía.
Las exploraciones tiroideas de todo el cuerpo son menos confiables para encontrar recurrencia que la TG y la ecografía.
Los tumores papilares tienden a ser más agresivos en pacientes mayores de 45 años. En tales casos, podría ser necesario realizar una resección más extensa que incluya porciones de la tráquea . Además, se deben extirpar el músculo esternocleidomastoideo , la vena yugular y el nervio accesorio si dicho procedimiento permite una resección aparentemente completa del tumor. Si queda una cantidad importante de tumor residual en el cuello , la radioterapia externa ha sido indicada y ha demostrado ser útil especialmente en aquellos casos en los que el tumor residual no capta yodo radiactivo.
Después de la extirpación quirúrgica de la tiroides, el paciente espera entre 4 y 6 semanas para recibir terapia con yodo radiactivo. Esta terapia está destinada a detectar y destruir cualquier metástasis y tejido residual en la tiroides. El tratamiento se puede repetir de 6 a 12 meses después del tratamiento inicial de la enfermedad metastásica cuando la enfermedad reaparece o no ha respondido completamente. [30]
Después de un tratamiento exitoso, el 35 por ciento de los pacientes pueden experimentar una recurrencia en un lapso de 40 años. Además, los pacientes pueden experimentar una alta incidencia de metástasis en nódulos, con un 35 por ciento de casos de metástasis en nódulos cervicales. Aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes desarrollarán múltiples tumores dentro de la glándula tiroides. [31]
Existe una discusión en curso sobre el mejor manejo del procedimiento quirúrgico óptimo para el cáncer papilar de tiroides. Se ha descubierto que el pronóstico de los pacientes con cáncer papilar de tiroides depende de la edad del paciente, el tamaño del tumor, la presencia de enfermedad metastásica y la presencia de invasión tumoral en los tejidos adyacentes cerca de la glándula tiroides. Estudios recientes han examinado un enfoque quirúrgico más conservador y han demostrado que la hemitiroidectomía puede ser aceptable para pacientes con cáncer papilar de tiroides de bajo riesgo con un tamaño de tumor de 1 cm a 4 cm sin presencia de invasión a los tejidos que rodean la tiroides o metástasis. Los estudios que examinan grandes bases de datos de pacientes con cáncer papilar de tiroides han concluido que no existe ninguna ventaja de supervivencia para los pacientes con cáncer papilar de tiroides en estadio I de 1 a 4 cm de tamaño que reciben tiroidectomía total versus hemitiroidectomía. [32] A la luz de estos datos, elegir el curso óptimo de tratamiento quirúrgico y médico del cáncer papilar de tiroides debe implicar una toma de decisiones compartida por parte del paciente, los endocrinólogos y los cirujanos.
Pronóstico
Dependiendo de la fuente, la tasa de supervivencia general a 5 años para el cáncer papilar de tiroides es del 96 por ciento [33] o del 97 por ciento, [20] con una tasa de supervivencia a 10 años del 93 por ciento. [33]
Para un pronóstico más específico de casos individuales, existen al menos 13 sistemas de puntuación de pronóstico conocidos; entre los más utilizados se encuentran:
EDADES: edad, grado, extensión de la enfermedad, tamaño
AMES: edad, metástasis, extensión de la enfermedad, tamaño
MACIS: metástasis, edad de presentación, integridad de la resección quirúrgica, invasión (extratiroidea), tamaño [34] (esta es una modificación del sistema AGES). Probablemente sea el método de estadificación más fiable disponible. También conocido como sistema MAICS.
Estadificación TNM - Tumor, ganglio, metástasis. Lo destacable de la estadificación TNM para el carcinoma de tiroides (diferenciado) es que la puntuación es diferente según la edad.
MACÍS
El sistema MACIS para estimar el pronóstico del cáncer papilar de tiroides fue desarrollado por Clive S. Grant en la Clínica Mayo y se basó en una evaluación cuidadosa de un gran grupo de pacientes. Probablemente sea el método de estadificación más fiable disponible. [35]
Asigna puntuaciones a los principales factores implicados y utiliza la suma de esta puntuación para calcular el pronóstico:
La mayoría de los pacientes entran en la categoría de bajo riesgo (puntuación MACIS inferior a 6,0) y se curan del cáncer en el momento de la cirugía. [35]
Los niños con múltiples metástasis pulmonares y/o aspecto miliar todavía tienen un excelente pronóstico a largo plazo si reciben el tratamiento adecuado. [36]
Escenario
Según la clasificación general del cáncer en los estadios I a IV, el cáncer papilar de tiroides tiene una tasa de supervivencia a 5 años del 100 por ciento para los estadios I y II, del 93 por ciento para el estadio III y del 51 por ciento para el estadio IV. [37]
Epidemiología
Según Vigilancia, Epidemiología y Resultados Finales (SEER), la incidencia de cáncer papilar ha aumentado de 4,8 a 14,9 por 100.000 entre 1975 y 2012. Las mujeres tienen más probabilidades de padecer cáncer papilar en comparación con los hombres, con una proporción de incidencia de 2,5 a 1. donde la mayoría de los cánceres se diagnostican entre los 40 y 50 años en mujeres. Sin embargo, las tasas de mortalidad por cáncer papilar se mantienen estáticas entre 2003 y 2012 en 0,5 por 100.000 hombres y mujeres. Hubo una mayor incidencia de cáncer papilar entre 1910 y 1960 debido al uso de radiación ionizante en el tratamiento de cánceres infantiles de cabeza y cuello. [39] La incidencia disminuyó después de que se abandonó la radioterapia. La exposición ambiental a la radiación, como los bombardeos atómicos de Hiroshima y Nagasaki y el desastre de Chernobyl, también provoca un aumento del cáncer papilar de tiroides infantil entre 5 y 20 años después de la exposición a la radiación. [40] Los antecedentes familiares de síndrome de cáncer de tiroides, como poliposis adenomatosa familiar , complejo de Carney , neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN-2), síndrome de Werner y síndrome de Cowden , aumentan el riesgo de contraer cáncer papilar. [39]
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enlaces externos
Cáncer de tiroides en DMOZ
Manual de manejo del cáncer: cánceres de tiroides y paratiroides
Haugen BR, Alexander EK, Bible KC, Doherty GM, Mandel SJ, Nikiforov YE, et al. (Enero de 2016). "Pautas de tratamiento de la Asociación Estadounidense de Tiroides de 2015 para pacientes adultos con nódulos tiroideos y cáncer de tiroides diferenciado: Grupo de trabajo de directrices de la Asociación Estadounidense de Tiroides sobre nódulos tiroideos y cáncer de tiroides diferenciado". Tiroides . 26 (1): 1–133. doi :10.1089/thy.2015.0020. PMC 4739132 . PMID 26462967.