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Sistema de antígeno Duffy

El receptor de quimiocina/antígeno Duffy ( DARC ), también conocido como glicoproteína Fy ( FY ) o CD234 ( grupo de diferenciación 234), es una proteína que en los humanos está codificada por el gen ACKR1 . [5] [6] [7]

El antígeno Duffy se encuentra en la superficie de los glóbulos rojos y recibe su nombre del paciente en el que se descubrió. La proteína codificada por este gen es una proteína de membrana glicosilada y un receptor no específico para varias quimiocinas . La proteína también es el receptor de los parásitos de la malaria humana Plasmodium vivax , Plasmodium knowlesi y el parásito de la malaria de los simios Plasmodium cynomolgi . [8] Los polimorfismos en este gen son la base del sistema de grupos sanguíneos Duffy. [9]

Historia

En la década de 1920 se observó que los africanos negros tenían cierta resistencia intrínseca a la malaria, pero la base de esta resistencia seguía siendo desconocida. El gen del antígeno Duffy fue el cuarto gen asociado con la resistencia después de los genes responsables de la anemia de células falciformes , la talasemia y la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa . [ cita requerida ]

En 1950, se descubrió el antígeno Duffy en un hemofílico que había recibido múltiples transfusiones llamado Richard Duffy, cuyo suero contenía el primer ejemplo de anticuerpo anti-Fya . [10] En 1951, se descubrió en el suero el anticuerpo contra un segundo antígeno, Fyb . Utilizando estos dos anticuerpos, se definieron tres fenotipos comunes : Fy(a+b+), Fy(a+b-) y Fy(a-b+). [ cita requerida ]

Posteriormente se descubrieron otros tipos, con lo que el total actual asciende a 6: Fya, Fyb, Fy3, Fy4, Fy5 y Fy6. Solo Fya, Fyb y Fy3 se consideran clínicamente importantes. También se han notificado raramente reacciones a Fy5. Ahora se piensa que el antígeno Fy4, descrito originalmente en los glóbulos rojos Fy (a–b–), es un antígeno distinto, no relacionado, y ya no está incluido en el sistema FY. [ cita requerida ]

Genética y genómica

El gen del receptor de quimiocina/antígeno Duffy (gp-Fy; CD234) se encuentra en el brazo largo del cromosoma 1 (1.q22-1.q23) y fue clonado en 1993. [6] El gen se localizó por primera vez en el cromosoma 1 en 1968, y fue el primer antígeno del sistema sanguíneo en ser localizado. Es un gen de copia única que abarca más de 1500 bases y está en dos exones . El gen codifica una glicoproteína ácida de 336 aminoácidos . Lleva los determinantes antigénicos del sistema de grupo sanguíneo Duffy que consisten en cuatro alelos codominantes —FY*A y FY*B— que codifican los antígenos Fy-a y Fy-b respectivamente, FY*X y FY*Fy, cinco fenotipos (Fy-a, Fy-b, Fy-o, Fy-x y Fy-y) y cinco antígenos. Fy-x es una forma de Fy-b en la que el gen Fy-b se expresa de forma deficiente. Fy-x también se conoce como Fy-b débil o Fy-b Wk .

Este gen ha sido redesignado ACKR1 .

Fy-a y Fy-b se diferencian en un solo aminoácido en la posición 42: glicina en Fy-a y ácido aspártico en Fy-b ( guanina en Fy-a y adenosina en Fy-b en la posición 125). Se conoce una segunda mutación que causa un fenotipo Duffy negativo: la mutación responsable es G -> A en la posición 298. La base genética para el fenotipo Fy(ab-) es una mutación puntual en el promotor específico eritroide (una mutación T -> C en la posición -33 en la caja GATA ). [11] Esta mutación ocurre en el alelo Fy-b y ha sido designada Fy-b Es (eritroide silencioso). Se han identificado dos isotipos. El alelo Fy-x se caracteriza por una reacción anti-Fy-b débil y parece ser el resultado de dos transiciones separadas : Citosina 265 Treonina ( Arginina 89 Cisteína ) y Guanina 298 Adenosina ( Alanina 100 Treonina ). También se ha descrito una tercera mutación (una transversión ) en este gen -G145T ( Alanina 49 Serina )- que se ha asociado con el fenotipo Fy-x.

La mayoría de las personas negras que son negativas a la mutación Duffy son portadoras de un alelo Fy-b silencioso con una única sustitución de T a C en el nucleótido -33, lo que afecta la actividad del promotor en las células eritroides al interrumpir un sitio de unión para el factor de transcripción eritroide GATA1 . El gen todavía se transcribe en células no eritroides en presencia de esta mutación .

El fenotipo Duffy negativo se presenta con baja frecuencia entre los blancos (~3,5%) y se debe a una tercera mutación que da como resultado una proteína inestable (Arg89Cys: citosina -> timidina en la posición 265). [12]

El alelo silencioso ha evolucionado al menos dos veces en la población negra de África y se han encontrado pruebas de selección para este alelo. [13] La presión selectiva involucrada aquí parece ser más compleja de lo que muchos libros de texto podrían sugerir. [14] También se ha documentado una evolución independiente de este fenotipo en Papua Nueva Guinea . [15]

Un estudio comparativo de este gen en siete especies de mamíferos reveló diferencias significativas entre especies. [16] Las especies examinadas incluyeron Pan troglodytes (chimpancé), Macaca mulatta (mono rhesus), Pongo pygmaeus (orangután), Rattus norvegicus (rata parda), Mus musculus (ratón), Monodelphis domestica (zarigüeya), Bos taurus (vaca) y Canis familiaris (perro).

En los seres humanos y los chimpancés hay tres exones, mientras que en las otras especies sólo hay dos. Este exón adicional se encuentra en el extremo 5' y no es codificante en absoluto. Tanto el tamaño del intrón como el del exón varían considerablemente entre las especies examinadas. Entre el chimpancé y el ser humano se observaron 24 diferencias en la secuencia de nucleótidos, de las cuales 18 se produjeron en regiones no codificantes. De las 6 restantes, 3 eran mutaciones sinónimas y 3 no sinónimas. Se desconoce la importancia de estas mutaciones, si es que la hay.

El ortólogo de ratón ha sido clonado y muestra una homología del 63% con el gen humano a nivel de aminoácidos. El gen de ratón está ubicado en el cromosoma 1 entre los marcadores genéticos Xmv41 y D1Mit166. El gen de ratón tiene dos exones (de 100 y 1064 nucleótidos de longitud), separados por un intrón de 461 pares de bases. En el ratón, DARC se expresa durante el desarrollo embrionario entre los días 9,5 y 12. [ cita requerida ]

En los babuinos amarillos ( Papio cynocephalus ), las mutaciones en este gen se han asociado con la protección contra la infección por especies del género Hepatocystis . [17]

La forma ancestral de los alelos DARC existentes en humanos parece ser el alelo FY*B. [18]

El gen parece estar bajo una fuerte selección purificadora. [19] La causa de esta presión selectiva aún no ha sido identificada.

Biología molecular

El análisis bioquímico del antígeno Duffy ha demostrado que tiene un alto contenido de estructura secundaria α-helicoidal, típica de los receptores de quimiocinas. [20] Sus N-glicanos son en su mayoría del tipo complejo triantenario terminados con residuos de ácido siálico unidos por enlaces α2-3 y α2-6 con GlcNAc bisectriz y fucosa unida por enlaces α1-6 en el núcleo.

El antígeno Duffy se expresa en mayores cantidades en los reticulocitos que en los eritrocitos maduros. [21] Si bien el antígeno Duffy se expresa en los eritroblastos de la médula ósea y los eritrocitos circulantes , también se encuentra en las células de Purkinje del cerebelo , [22] las células endoteliales de los capilares tiroideos , las vénulas poscapilares de algunos órganos, incluidos el bazo, el hígado y el riñón [23] y las grandes vénulas pulmonares. El antígeno Duffy tiene un perfil de expresión celular muy único en las neuronas cerebelosas, las células endoteliales venulares y las células eritroides. [24] En algunas personas que carecen del antígeno Duffy en sus eritrocitos, todavía se expresa en los otros tipos de células. [25]

Tiene dos sitios potenciales de glicosilación ligados a N en asparagina (Asn) 16 y Asn27.

Se ha descubierto que el antígeno Duffy actúa como un receptor multiespecífico para las quimiocinas de las familias CC y CXC, entre las que se incluyen:

y las quimiocinas angiogénicas CXC:

En consecuencia, la proteína Fy también se conoce como DARC (Duffy Antigen Receptor for Chemokines). El sitio de unión de la quimiocina en el receptor parece estar localizado en el extremo amino . [30] Se predice que el antígeno tiene 7 dominios transmembrana, un dominio N-terminal exocelular y un dominio C-terminal endocelular. La alineación con otros siete receptores transmembrana acoplados a proteína G muestra que DARC carece del motivo DRY altamente conservado en el segundo bucle intracelular de la proteína que se sabe que está asociado con la señalización de proteína G. En consonancia con este hallazgo, la unión del ligando por DARC no induce la transducción de señales acopladas a proteína G ni un flujo de Ca2+ a diferencia de otros receptores de quimiocinas. Con base en estas alineaciones, se considera que el antígeno Duffy es el más similar a los receptores de interleucina-8B .

El análisis de Scatchard de los estudios de unión competitiva ha demostrado una unión de alta afinidad al antígeno Duffy con valores de unión de constantes de disociación (KD) de 24 ± 4,9, 20 ± 4,7, 41,9 ± 12,8 y 33,9 ± 7 nanoMoles para MGSA, interleucina-8, RANTES y péptido quimiotáctico de monocitos-1 respectivamente. [31]

En las células transfectadas con DARC, el DARC se internaliza tras la unión del ligando y esto condujo a la hipótesis de que la expresión de DARC en la superficie de los eritrocitos, las células endoteliales , neuronales y epiteliales puede actuar como una esponja y proporcionar un mecanismo por el cual las quimiocinas inflamatorias pueden eliminarse de la circulación, así como su concentración modificada en el entorno local. [32] Esta hipótesis también ha sido cuestionada después de que se crearon ratones knock out . Estos animales parecían sanos y tenían respuestas normales a la infección. Si bien la función del antígeno Duffy sigue siendo desconocida en la actualidad (2006), se están acumulando pruebas que sugieren un papel en la migración de neutrófilos de la sangre a los tejidos [33] y en la modulación de la respuesta inflamatoria. [34] [35] [36] [37] [38] [39 ] [40] [ 41] [42] [43]

También se sabe que la proteína interactúa con la proteína KAI1 ( CD82 ), una glicoproteína de superficie de los leucocitos y puede tener un papel en el control del cáncer.

Se ha demostrado que el antígeno Duffy existe como un homooligómero constitutivo y que se heterooligomeriza con el receptor de quimiocina CC CCR5 ( CD195 ). La formación de este heterodímero altera la quimiotaxis y el flujo de calcio a través de CCR5, mientras que la internalización de CCR5 en respuesta a la unión del ligando permanece inalterada. [44]

Se ha demostrado que DARC internaliza quimiocinas pero no las elimina. [45] Media la transcitosis de quimiocinas, lo que conduce a la retención apical de quimiocinas intactas y a una mayor migración de leucocitos.

La actividad estimulante del crecimiento del melanoma inhibe la unión de P. knowlesi a DARC.

Genética de poblaciones

Las diferencias en la distribución racial de los antígenos Duffy se descubrieron en 1954, cuando se encontró que la abrumadora mayoría de las personas de ascendencia africana tenían el fenotipo eritrocítico Fy(ab-): 68% en afroamericanos y 88-100% en personas africanas (incluyendo más del 90% de las personas de África occidental ). [46] Este fenotipo es extremadamente raro en los blancos. Debido a que el antígeno Duffy es poco común en aquellos de ascendencia africana negra , la presencia de este antígeno se ha utilizado para detectar la mezcla genética . En una muestra de afroamericanos no relacionados (n = 235), afrocaribeños (n = 90) y colombianos (n = 93), la frecuencia del alelo -46T (Duffy positivo) fue del 21,7%, 12,2% y 74,7% respectivamente. [47]

En general, las frecuencias de los antígenos Fya y Fyb en los blancos son del 66% y el 83% respectivamente, en los asiáticos del 99% y el 18,5% respectivamente y en los negros del 10% y el 23% respectivamente. La frecuencia de Fy3 es del 100% en los blancos, del 99,9% en los asiáticos y del 32% en los negros. Las frecuencias fenotípicas son:

Si bien ya se había sugerido un posible papel en la protección de los seres humanos contra la malaria, esto recién se confirmó clínicamente en 1976. [48] Desde entonces se han llevado a cabo muchas encuestas para dilucidar la prevalencia de los alelos del antígeno Duffy en diferentes poblaciones, entre ellas:

Parece que se produjo una invasión selectiva en África que redujo la incidencia de este antígeno allí. Esta invasión parece haber ocurrido hace entre 6.500 y 97.200 años (intervalo de confianza del 95 %) [13].

La distribución dentro de la India se ha estudiado con cierto detalle. [64]

Importancia clínica

Históricamente , no se ha valorado el papel de este antígeno más allá de su importancia como receptor para los protozoos de Plasmodium . Estudios recientes han identificado una serie de funciones adicionales para esta proteína.

Malaria

En los eritrocitos, el antígeno Duffy actúa como receptor para la invasión de los parásitos de la malaria humana P. vivax y P. knowlesi . Esto se demostró por primera vez en 1980. Se cree que los individuos Duffy negativos cuyos eritrocitos no expresan el receptor son resistentes a la invasión de merozoitos [65] aunque se ha informado de una infección por P. vivax en niños Duffy negativos en Kenia, lo que sugiere un papel en la resistencia a la enfermedad, no a la infección. [65] Este antígeno también puede desempeñar un papel en la invasión de eritrocitos en el parásito de la malaria de roedores P. yoelii . El epítopo Fy6 es necesario para la invasión de P. vivax . [21]

La protección contra la malaria por P. vivax conferida por la ausencia del antígeno Duffy parece ser muy limitada en el mejor de los casos en Madagascar . Aunque el 72% de la población es negativa al antígeno Duffy, el 8,8% de los individuos negativos al antígeno Duffy eran portadores asintomáticos de P. vivax . [66] También se ha encontrado malaria en Angola y Guinea Ecuatorial en individuos negativos al antígeno Duffy. [67] También se ha informado de malaria por P. vivax en un individuo negativo al antígeno Duffy en Mauritania . [68] Se han informado infecciones similares en Brasil [69] [70] y Kenia . [65] Se han informado casos adicionales de infección en individuos negativos al antígeno Duffy en el Congo [71] y Uganda. [72] Un estudio en Brasil de la protección contra P. vivax ofrecida por la falta del antígeno Duffy no encontró resistencia diferencial a la malaria vivax entre individuos positivos y negativos al antígeno Duffy. [73]

El mono nocturno de Nancy Ma ( A. nancymaae ) se utiliza como modelo animal de infección por P. vivax . Los eritrocitos de esta especie poseen el antígeno Duffy y este antígeno se utiliza como receptor de P. vivax en los eritrocitos de esta especie. [74]

El examen de este gen en 497 pacientes en el estado de Amazonas , Brasil, realizado por el médico Sérgio Albuquerque, sugiere que los genotipos FY*A/FY*B-33 y FY*B/FY*B-33 (donde -33 se refiere a la mutación nula en la posición -33 en la caja GATA) pueden tener una ventaja sobre los genotipos FY*A/FY*B y FY*A/FY*A, FY*A/FY*B, FY*A/FY*X y FY*B/FY*X. [75] Los genotipos FY*A/FY*B y FY*A/FY*A demostraron estar asociados con mayores tasas de infección por P. vivax y los genotipos FY*B/FY*X y FY*A/FY*X demostraron estar asociados con niveles bajos de parasitismo.

Se ha informado de una diferencia en la susceptibilidad a la malaria por Plasmodium vivax . [76] Los eritrocitos que expresan Fya tuvieron una unión de P. vivax entre un 41 y un 50 % menor en comparación con las células Fyb. Los individuos con el fenotipo Fy(a+b-) tienen un riesgo entre un 30 y un 80 % menor de malaria clínica por Plasmodium vivax, pero no por falciparum.

La unión del factor plaquetario 4 ( CXCL4 ) parece ser fundamental para la muerte inducida por plaquetas de P. falciparum . [77]

La proteína de unión al antígeno Duffy en P. vivax está compuesta de tres subdominios y se cree que funciona como un dímero. [78] Los residuos de unión críticos de DARC se concentran en la interfaz del dímero y a lo largo de una superficie relativamente plana que abarca porciones de dos subdominios.

Un estudio en Brasil confirmó el efecto protector de FY*A/FY*O contra la malaria. [79] Por el contrario, el genotipo FY*B/FY*O se asoció con un mayor riesgo.

Asma

El asma es más común y tiende a ser más grave en personas de ascendencia africana. Parece haber una correlación entre los niveles totales de IgE y el asma y las mutaciones en el antígeno Duffy. [80]

Hematopoyesis

El antígeno Duffy juega un papel fundamental en la hematopoyesis . [81] De hecho, los glóbulos rojos nucleados presentes en la médula ósea tienen una alta expresión de DARC, lo que facilita su contacto directo con las células madre hematopoyéticas . La ausencia de DARC eritroide altera la hematopoyesis, incluidas las células madre y progenitoras, lo que en última instancia da lugar a neutrófilos fenotípicamente distintos. Como resultado, los neutrófilos maduros de los individuos Duffy-negativos llevan más "armas" moleculares contra patógenos infecciosos. [82] Por lo tanto, los patrones fisiológicos alternativos de hematopoyesis y producción de células de la médula ósea dependen de la expresión de DARC en el linaje eritroide. [81]

Neutropenia étnica benigna

Las personas con el genotipo Duffy-null tienen un recuento de neutrófilos persistentemente más bajo que el rango normal típico de laboratorio, [83] pero la menor cantidad de neutrófilos circulantes asociados con este genotipo no parece conferir un mayor riesgo de infección. [84] [85] El uso clínico del término "neutropenia étnica benigna" para describir este fenómeno sigue estando muy extendido, pero el término es problemático ya que el genotipo Duffy-null es común en individuos con ascendencia africana y ciertas de Oriente Medio, y el término implica que los individuos con ascendencia europea tienen el recuento de neutrófilos de referencia normal. [81] [82] El término "recuento de neutrófilos asociado a Duffy-null" (DANC) se ha propuesto como reemplazo. [86]

Los neutrófilos distintivos que se forman en ausencia de DARC en el linaje eritroide (ver arriba - papel de DARC en la hematopoyesis) abandonan fácilmente el torrente sanguíneo, lo que explica los números aparentemente más bajos de neutrófilos en la sangre de los individuos Duffy-null. [81] [82] El hecho de no reconocer que los individuos con ascendencia africana a menudo tienen recuentos de neutrófilos asociados al antígeno Duffy-null saludables en lugar de neutropenia ha contribuido históricamente a la inequidad en el acceso a medicamentos que requieren monitoreo de sangre debido al riesgo de neutropenia, incluida la quimioterapia y el medicamento antipsicótico clozapina. [87] El menor número de neutrófilos circulantes puede hacer que los individuos con el genotipo Duffy-null caigan por debajo de lo que normalmente se consideraría seguro para continuar estos tratamientos, a pesar de los nuevos datos que muestran que el funcionamiento de los neutrófilos se conserva en estos individuos. [88]

Cáncer

Las interacciones entre el supresor de metástasis KAI1 en las células tumorales y el receptor de citocinas DARC en las células vasculares adyacentes suprimen la metástasis tumoral . [89] En muestras de cáncer de mama humano, la baja expresión de la proteína DARC está significativamente asociada con el estado del receptor de estrógeno, la metástasis tanto en los ganglios linfáticos como a distancia y la escasa supervivencia. [90]

Respuesta a endotoxinas

La respuesta procoagulante al lipopolisacárido (endotoxina bacteriana) está reducida en los africanos negativos al antígeno Duffy en comparación con los blancos positivos al antígeno Duffy. [91] Es probable que esta diferencia involucre genes adicionales.

Infección por VIH

Se ha encontrado una conexión entre la susceptibilidad al VIH y la expresión del antígeno Duffy. La ausencia del receptor DARC parece aumentar la susceptibilidad a la infección por VIH. Sin embargo, una vez establecida, la ausencia del receptor DARC parece ralentizar la progresión de la enfermedad. [92]

El VIH-1 parece poder unirse a los eritrocitos a través de DARC. [92]

La asociación entre el antígeno Duffy y la infección por VIH parece ser compleja. La leucopenia (un recuento bajo de glóbulos blancos) se asocia con una supervivencia relativamente baja en la infección por VIH y esta asociación es más marcada en blancos que en personas de ascendencia africana negra , a pesar de los recuentos de glóbulos blancos (en promedio) más bajos encontrados en africanos negros. Esta diferencia parece correlacionarse con un genotipo particular (-46C/C) asociado con la ausencia del antígeno Duffy. [93] Este genotipo solo se ha encontrado en africanos negros y sus descendientes. La fuerza de esta asociación aumenta inversamente con el recuento total de glóbulos blancos. La base de esta asociación probablemente esté relacionada con el papel del antígeno Duffy en la unión de citocinas, pero esto aún debe verificarse.

Un estudio de 142 trabajadoras sexuales sudafricanas negras de alto riesgo durante dos años reveló una tasa de seroconversión del 19,0 %. [94] El riesgo de seroconversión parecía estar correlacionado con recuentos bajos de neutrófilos asociados a la prueba Duffy-null.

Inflamación

Se ha informado de una asociación con los niveles de proteína quimioatrayente de monocitos-1 . [95]

En la población de Cerdeña , una asociación de varias variantes en el gen DARC (codificante y no codificante) se correlaciona con mayores niveles séricos de proteína quimioatrayente de monocitos (MCP-1). Una nueva variante en esta población, consistente en la sustitución del aminoácido arginina por una cisteína en la posición 89 de la proteína, disminuye la capacidad de unirse a las quimiocinas. [96]

La DARC también se ha relacionado con la artritis reumatoide (AR), posiblemente mostrando quimiocinas como CXCL5 en la superficie de las células endoteliales dentro de la membrana sinovial, lo que aumenta el reclutamiento de neutrófilos en el estado de la enfermedad. [97]

Trasplante de pulmón

El antígeno Duffy se ha relacionado con el rechazo del trasplante de pulmón. [98]

Mieloma múltiple

Se ha informado de una mayor incidencia del antígeno Duffy en pacientes con mieloma múltiple en comparación con controles sanos. [99]

Neumonía

El antígeno Duffy está presente en el lecho vascular pulmonar normal. Su expresión aumenta en los lechos vasculares y los septos alveolares del parénquima pulmonar durante la neumonía supurativa. [100]

Embarazo

El antígeno Duffy se ha implicado en la enfermedad hemolítica del recién nacido.

Cáncer de próstata

Los estudios experimentales han sugerido que la expresión de DARC inhibe el crecimiento de tumores de próstata. Los hombres de ascendencia africana negra tienen un mayor riesgo de cáncer de próstata que los hombres de ascendencia europea o asiática (incidencia 60% mayor y mortalidad el doble en comparación con los blancos). Sin embargo, la contribución de DARC a este aumento del riesgo se ha probado en hombres jamaicanos de ascendencia africana negra. [101] Se encontró que nada del aumento del riesgo podía atribuirse al gen DARC. La razón de este aumento del riesgo aún se desconoce.

Trasplante renal

Los anticuerpos y una respuesta celular al antígeno Duffy se han asociado con el rechazo del trasplante renal. [102]

Anemia de células falciformes

Las personas con anemia de células falciformes y antígeno Duffy negativo tienden a sufrir daños orgánicos más graves que aquellos con el antígeno Duffy. [103] Los pacientes con antígeno Duffy positivo presentan recuentos más elevados de glóbulos blancos, neutrófilos polinucleares y niveles plasmáticos más elevados de IL-8 y RANTES que los pacientes con antígeno Duffy negativo. [104]

Ovalocitosis del sudeste asiático

Hay un aumento de aproximadamente el 10% en la expresión de Fy en los eritrocitos con ovalocitosis del sudeste asiático . [105]

Medicina transfusional

Interpretación del panel de anticuerpos para detectar anticuerpos del paciente hacia los sistemas de grupos sanguíneos humanos más relevantes , incluido Duffy.

Un receptor de sangre Duffy negativo puede tener una reacción transfusional si el donante es Duffy positivo. [47] Dado que la mayoría de las personas Duffy negativas son de ascendencia africana, las donaciones de sangre de personas de origen africano negro son importantes para los bancos de transfusión.

Datos de transfusión

Símbolo de la Sociedad Internacional de Transfusión de Sangre (ISBT): FY

Número ISBT: 008

Símbolo genético: FY

Nombre del gen: grupo sanguíneo Duffy

Número de antígenos Duffy: 6

Tipo de anticuerpo

Casi exclusivamente IgG. Generalmente predomina la IgG1. También se presenta IgM, pero es poco frecuente.

Comportamiento de los anticuerpos

El anticuerpo anti-Fy a es común, mientras que el anti-Fy b es aproximadamente 20 veces menos común. [106] [107] Son reactivos a la temperatura corporal y, por lo tanto, son clínicamente significativos, aunque normalmente no se unen al complemento. Los anticuerpos se adquieren a través de la exposición (embarazo o antecedentes de transfusión sanguínea) y la posterior aloinmunización. Muestran dosificación (reaccionan con mayor fuerza a las células homocigotas en comparación con las células heterocigotas). [106]

Reacciones transfusionales

Generalmente son leves, pero pueden ser graves e incluso mortales. Aunque suelen ocurrir inmediatamente, pueden aparecer después de un tiempo (hasta 24 horas). Estas reacciones suelen estar causadas por anti-Fy a o anti-Fy b . El anti-Fy3 puede causar reacciones transfusionales hemolíticas agudas o tardías , pero sólo en raras ocasiones. El anti-Fy5 también puede causar reacciones transfusionales hemolíticas tardías. [106]

Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido

La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido suele ser leve, pero rara vez puede ser grave. Casi siempre se debe a anticuerpos anti-Fy a y, en raras ocasiones, a anticuerpos anti-Fyb o Fy3.

Referencias

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Lectura adicional

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