stringtranslate.com

Carcinoma

El carcinoma es una neoplasia maligna que se desarrolla a partir de células epiteliales . [1] Específicamente, un carcinoma es un cáncer que comienza en un tejido que recubre las superficies internas o externas del cuerpo, y que surge de células originadas en la capa germinal endodérmica , mesodérmica [2] o ectodérmica durante la embriogénesis . [3]

Los carcinomas se producen cuando el ADN de una célula se daña o se altera y la célula comienza a crecer sin control y se vuelve maligna . Proviene del griego καρκίνωμα , romanizado : karkinoma  , lit. '  llaga, úlcera, cáncer' (derivado de karkinos que significa cangrejo ). [4]

Clasificación

Hasta el año 2004, no se había ideado ni aceptado ningún sistema de clasificación simple y completo dentro de la comunidad científica. [5] Sin embargo, tradicionalmente, las neoplasias malignas se han clasificado generalmente en varios tipos utilizando una combinación de criterios, entre ellos: [6]

El tipo de célula del que proceden; específicamente:

Otros criterios que influyen incluyen:

Tipos histológicos

Adenocarcinoma con características típicas, aunque varían sustancialmente de un caso a otro.
Carcinoma de células escamosas con características típicas.
Histopatología del carcinoma de células pequeñas, con hallazgos típicos. [7]
Adenocarcinoma ( adeno = glándula )
Se refiere a un carcinoma que presenta citología tisular microscópica relacionada con las glándulas, arquitectura tisular y/o productos moleculares relacionados con las glándulas, por ejemplo, mucina .
Carcinoma de células escamosas
Se refiere a un carcinoma con características observables e indicativas de diferenciación escamosa (puentes intercelulares, queratinización, perlas escamosas).
Carcinoma adenoescamoso
Se refiere a un tumor mixto que contiene tanto adenocarcinoma como carcinoma de células escamosas, en donde cada uno de estos tipos de células comprende al menos el 10% del volumen del tumor.
Carcinoma anaplásico
Se refiere a un grupo heterogéneo de carcinomas de alto grado que presentan células que carecen de evidencia histológica o citológica distintiva de cualquiera de las neoplasias más específicamente diferenciadas . Estos tumores se denominan carcinomas anaplásicos o indiferenciados .
Carcinoma de células grandes
Compuesto por células grandes, monótonas, de forma redondeada o abiertamente poligonal, con abundante citoplasma .
Carcinoma de células pequeñas
Las células suelen ser redondas y tienen un diámetro de aproximadamente tres veces el de un linfocito en reposo y un citoplasma poco evidente. En ocasiones, las neoplasias malignas de células pequeñas pueden tener componentes significativos de células ligeramente poligonales y/o fusiformes. [8]

Hay un gran número de subtipos raros de carcinoma anaplásico indiferenciado. Algunos de los más conocidos incluyen las lesiones que contienen componentes pseudosarcomatosos: carcinoma de células fusiformes (que contiene células alargadas que se asemejan a cánceres de tejido conectivo), carcinoma de células gigantes (que contiene células enormes, extrañas y multinucleadas) y carcinoma sarcomatoide (mezclas de carcinoma de células fusiformes y gigantes). El carcinoma pleomórfico contiene componentes de células fusiformes y/o células gigantes, más al menos un componente del 10% de células características de tipos más altamente diferenciados (es decir, adenocarcinoma y/o carcinoma de células escamosas). Muy raramente, los tumores pueden contener componentes individuales que se asemejan tanto al carcinoma como al sarcoma verdadero , incluyendo carcinosarcoma y blastoma pulmonar . [8] Un antecedente de tabaquismo es la causa más común de carcinoma de células grandes.

Carcinoma de sitio primario desconocido

El término carcinoma también ha llegado a abarcar tumores malignos compuestos por células transformadas cuyo origen o linaje de desarrollo es desconocido (ver cáncer de origen primario desconocido ; CUP), pero que poseen ciertas características moleculares, celulares e histológicas específicas típicas de las células epiteliales. Esto puede incluir la producción de una o más formas de citoqueratina u otros filamentos intermedios , estructuras de puentes intercelulares, perlas de queratina y/o motivos arquitectónicos tisulares como estratificación o pseudoestratificación. [5] [6]

Código CIE-10

CarcinomaIn situ

El término carcinoma in situ (o CIS) es un término para las células que son significativamente anormales pero no cancerosas. [9] Por lo tanto, no son típicamente carcinomas. [10]

Patogenesia

El cáncer se produce cuando una sola célula progenitora acumula mutaciones y otros cambios en el ADN , las histonas y otros compuestos bioquímicos que forman el genoma de la célula . El genoma celular controla la estructura de los componentes bioquímicos de la célula, las reacciones bioquímicas que ocurren dentro de la célula y las interacciones biológicas de esa célula con otras células. Ciertas combinaciones de mutaciones en la célula progenitora dada finalmente dan como resultado que esa célula (también llamada célula madre cancerosa) muestre una serie de propiedades celulares anormales y malignas que, cuando se toman en conjunto, se consideran características del cáncer, entre ellas:

Si este proceso de crecimiento continuo, invasión local y metástasis regional y distante no se detiene mediante una combinación de estimulación de las defensas inmunológicas e intervenciones de tratamiento médico, el resultado es que el huésped tiene una carga de células tumorales en constante aumento en todo el cuerpo. Con el tiempo, la carga tumoral interfiere cada vez más con las funciones bioquímicas normales que llevan a cabo los órganos del huésped y, en última instancia, se produce la muerte .

El carcinoma es sólo una forma de cáncer, compuesta por células que han desarrollado la apariencia citológica, la arquitectura histológica o las características moleculares de las células epiteliales. [5] [6] Una célula madre progenitora de carcinoma puede formarse a partir de cualquiera de varias combinaciones oncogénicas de mutaciones en una célula totipotente , [12] una célula multipotente , [12] o una célula madura diferenciada . [13]

Carcinoma metastásico

El carcinoma metastásico es un cáncer que puede crecer en sitios distantes del sitio de origen primario; por lo tanto, la diseminación a la piel puede ocurrir con cualquier neoplasia maligna , y estos infiltrados pueden resultar de la invasión directa de la piel desde tumores subyacentes, pueden extenderse por diseminación linfática o hematógena , o pueden introducirse mediante procedimientos terapéuticos. [14] : 628–9 

Mutación

La secuenciación del genoma completo ha establecido la frecuencia de mutación de todo el genoma humano. La frecuencia de mutación en el genoma completo entre generaciones de seres humanos (de padre a hijo) es de aproximadamente 70 nuevas mutaciones por generación. [15]

Sin embargo, los carcinomas tienen frecuencias de mutación mucho más altas. La frecuencia particular depende del tipo de tejido, de si existe una deficiencia en la reparación del ADN por desajustes y de la exposición a agentes que dañan el ADN, como los componentes del humo del tabaco. Tuna y Amos han resumido las frecuencias de mutación por megabase (Mb) en algunos carcinomas [16] , como se muestra en la tabla (junto con las frecuencias indicadas de mutaciones por genoma).

Causas de las mutaciones

La probable causa subyacente principal de las mutaciones en carcinomas es el daño del ADN. [ cita requerida ] Por ejemplo, en el caso del cáncer de pulmón, el daño del ADN es causado por agentes en el humo de tabaco genotóxico exógeno (por ejemplo, acroleína , formaldehído , acrilonitrilo , 1,3-butadieno , acetaldehído , óxido de etileno e isopreno ). [17] El daño endógeno (causado metabólicamente) del ADN también es muy frecuente y ocurre en promedio más de 60.000 veces al día en los genomas de las células humanas. [ cita requerida ] Los daños causados ​​externamente y endógenamente pueden convertirse en mutaciones por una síntesis de translesión inexacta o una reparación de ADN inexacta (por ejemplo, por unión de extremos no homólogos ).

Frecuencia alta

La alta frecuencia de mutaciones en el genoma total en los carcinomas sugiere que, a menudo, una alteración cancerígena temprana puede ser una deficiencia en la reparación del ADN. Por ejemplo, las tasas de mutación aumentan sustancialmente (a veces hasta 100 veces) en células con deficiencias en la reparación de errores de apareamiento del ADN . [18]

Una deficiencia en la reparación del ADN, por sí misma, puede permitir que se acumulen daños en el ADN, y la síntesis de translesiones propensa a errores más allá de algunos de esos daños puede dar lugar a mutaciones. Además, la reparación defectuosa de estos daños acumulados en el ADN puede dar lugar a alteraciones epigenéticas o epimutaciones . Si bien una mutación o epimutación en un gen de reparación del ADN, por sí misma, no conferiría una ventaja selectiva, dicho defecto de reparación puede ser transportado como pasajero en una célula cuando la célula adquiere una mutación/epimutación adicional que sí proporciona una ventaja proliferativa. Es probable que dichas células, con ventajas proliferativas y uno o más defectos de reparación del ADN (que causan una tasa de mutación muy alta), den lugar a la alta frecuencia de mutaciones del genoma total observadas en los carcinomas.

Reparación del ADN

En las células somáticas, las deficiencias en la reparación del ADN a veces surgen por mutaciones en los genes de reparación del ADN, pero mucho más a menudo se deben a reducciones epigenéticas en la expresión de los genes de reparación del ADN. Así, en una secuencia de 113 carcinomas colorrectales, solo cuatro tenían mutaciones somáticas sin sentido en el gen de reparación del ADN MGMT , mientras que la mayoría de estos cánceres tenían una expresión reducida de la proteína MGMT debido a la metilación de la región promotora de MGMT . [19]

Diagnóstico

Los carcinomas se pueden diagnosticar definitivamente mediante una biopsia , que incluye una aspiración con aguja fina (AAF), una biopsia con aguja gruesa o la extirpación subtotal de un solo ganglio. [20] Luego, es necesario un examen microscópico por parte de un patólogo para identificar las características moleculares, celulares o arquitectónicas del tejido de las células epiteliales.

Tipos

Algunos carcinomas reciben el nombre de su célula de origen o de la célula putativa de origen (por ejemplo, carcinoma hepatocelular , carcinoma de células renales ).

Puesta en escena

La estadificación del carcinoma se refiere al proceso de combinar el examen físico/clínico, la revisión patológica de células y tejidos, las técnicas quirúrgicas, las pruebas de laboratorio y los estudios de imagen de manera lógica para obtener información sobre el tamaño de la neoplasia y la extensión de su invasión y metástasis . El estadio del carcinoma es la variable que se ha vinculado de manera más consistente y estrecha con el pronóstico de la malignidad.

Los carcinomas se clasifican generalmente con números romanos. En la mayoría de las clasificaciones, los carcinomas en estadio I y II se confirman cuando se ha descubierto que el tumor es pequeño o que se ha propagado solo a estructuras locales. Por lo general, se ha descubierto que los carcinomas en estadio III se han propagado a ganglios linfáticos regionales, tejidos o estructuras orgánicas, mientras que los tumores en estadio IV ya han hecho metástasis a través de la sangre a sitios, tejidos u órganos distantes.

En algunos tipos de carcinomas, el carcinoma de estadio 0 se ha utilizado para describir el carcinoma in situ y los carcinomas ocultos detectables solo mediante el examen del esputo en busca de células malignas (en carcinomas de pulmón ).

En los sistemas de estadificación más recientes, los subestadios (a, b, c) se utilizan cada vez más para definir mejor los grupos de pacientes con pronóstico u opciones de tratamiento similares.

Los criterios de estadificación pueden variar drásticamente según el sistema orgánico en el que se origina el tumor. Por ejemplo, el sistema de estadificación del cáncer de colon [22] y de vejiga [23] se basa en la profundidad de la invasión, la estadificación del carcinoma de mama depende más del tamaño del tumor y, en el carcinoma renal, la estadificación se basa tanto en el tamaño del tumor como en la profundidad de la invasión tumoral en el seno renal. El carcinoma de pulmón tiene un sistema de estadificación más complicado, que tiene en cuenta una serie de variables anatómicas y de tamaño. [24]

Los sistemas TNM de la UICC/AJCC son los más utilizados. [ aclaración necesaria ] [25] Sin embargo, para algunos tumores comunes, todavía se utilizan métodos de estadificación clásicos (como la clasificación de Dukes para el cáncer de colon ).

Calificación

La clasificación de los carcinomas se refiere al empleo de criterios destinados a semicuantificar el grado de madurez celular y tisular observado en las células transformadas en relación con la apariencia del tejido epitelial parental normal del que deriva el carcinoma.

La clasificación del carcinoma se realiza con mayor frecuencia después de que el médico tratante o el cirujano obtengan una muestra de tejido tumoral sospechoso mediante resección quirúrgica , biopsia quirúrgica o con aguja , lavado o cepillado directo del tejido tumoral, citopatología del esputo , etc. Luego, un patólogo examina el tumor y su estroma , tal vez utilizando tinción , inmunohistoquímica , citometría de flujo u otros métodos. Finalmente, el patólogo clasifica el tumor de manera semicuantitativa en uno de tres o cuatro grados, que incluyen:

Aunque existe una correlación estadística clara y convincente entre el grado de carcinoma y el pronóstico del tumor para algunos tipos de tumores y sitios de origen, la fuerza de esta asociación puede ser muy variable. Sin embargo, se puede afirmar en general que cuanto mayor sea el grado de la lesión, peor será su pronóstico. [26] [27]

Epidemiología

Aunque el cáncer se considera generalmente una enfermedad de la vejez, los niños también pueden desarrollarlo. [28] A diferencia de los adultos, los carcinomas son excepcionalmente raros en los niños. Menos del 1% de los diagnósticos de carcinoma se dan en niños. [29]

Los dos factores de riesgo más importantes para el carcinoma de ovario son la edad y los antecedentes familiares. [30]

Referencias

  1. ^ Kirkham N, Lemoine NR (2001). Progreso en patología. Londres: Greenwich Medical Media. p. 52. ISBN 9781841100500.
  2. ^ Weinberg RA (24 de mayo de 2013). La biología del cáncer (segunda edición). Nueva York. ISBN 9780815345282.OCLC 841051175  .{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  3. ^ "Definición de carcinoma". Archivado desde el original el 10 de octubre de 2012 . Consultado el 27 de enero de 2014 .
  4. ^ Oxford English Dictionary , 3.ª edición, sv
  5. ^ abc Berman JJ (marzo de 2004). "Clasificación tumoral: el análisis molecular se encuentra con Aristóteles". BMC Cancer . 4 (1): 10. doi : 10.1186/1471-2407-4-10 . PMC 415552 . PMID  15113444. 
  6. ^ abc Berman JJ (noviembre de 2004). "Taxonomía tumoral para la clasificación de neoplasias según el linaje evolutivo". BMC Cancer . 4 (1): 88. doi : 10.1186/1471-2407-4-88 . PMC 535937 . PMID  15571625. 
  7. ^ Imagen de Mikael Häggström, MD. Fuente de los hallazgos: Caroline IM Underwood, MD, Carolyn Glass, MD, Ph.D. "Carcinoma de células pequeñas en el pulmón". Esquemas de patología .{{cite web}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )Última actualización del autor: 20 de septiembre de 2022
  8. ^ ab Travis WD, Brambilla E, Muller-Hermelink HK, Harris CC, eds. (2004). Patología y genética de los tumores de pulmón, pleura, timo y corazón (PDF) . Clasificación de tumores de la Organización Mundial de la Salud. Lyon: IARC Press. ISBN 978-92-832-2418-1. Archivado desde el original (PDF) el 23 de agosto de 2009 . Consultado el 27 de enero de 2014 .
  9. ^ Chang A (2007). Oncología: un enfoque basado en la evidencia. Springer. pág. 162. ISBN 9780387310565.
  10. ^ Looijenga LH, Hersmus R, de Leeuw BH, Stoop H, Cools M, Oosterhuis JW, et al. (Abril de 2010). "Tumores gonadales y DSD". Mejores prácticas e investigación. Endocrinología clínica y metabolismo . 24 (2): 291–310. doi :10.1016/j.beem.2009.10.002. PMID  20541153.
  11. ^ "Carcinoma". Diccionario académico de ciencia y tecnología. {{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
  12. ^ ab Vassilev A, DePamphilis ML (enero de 2017). "Vínculos entre la replicación del ADN, las células madre y el cáncer". Genes . 8 (2): 45. doi : 10.3390/genes8020045 . PMC 5333035 . PMID  28125050. 
  13. ^ Anandakrishnan R, Varghese RT, Kinney NA, Garner HR (marzo de 2019). "Estimación del número de mutaciones genéticas (aciertos) necesarias para la carcinogénesis en función de la distribución de mutaciones somáticas". PLOS Computational Biology . 15 (3): e1006881. Bibcode :2019PLSCB..15E6881A. doi : 10.1371/journal.pcbi.1006881 . PMC 6424461 . PMID  30845172. 
  14. ^ James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Enfermedades de la piel de Andrews: dermatología clínica . (10.ª ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0
  15. ^ Roach JC, Glusman G, Smit AF, Huff CD, Hubley R, Shannon PT, et al. (abril de 2010). "Análisis de la herencia genética en un cuarteto familiar mediante secuenciación del genoma completo". Science . 328 (5978): 636–639. Bibcode :2010Sci...328..636R. doi :10.1126/science.1186802. PMC 3037280 . PMID  20220176. 
  16. ^ Tuna M, Amos CI (noviembre de 2013). "Secuenciación genómica en el cáncer". Cancer Letters . 340 (2): 161–170. doi :10.1016/j.canlet.2012.11.004. PMC 3622788 . PMID  23178448. 
  17. ^ Cunningham FH, Fiebelkorn S, Johnson M, Meredith C (noviembre de 2011). "Una nueva aplicación del enfoque del margen de exposición: segregación de tóxicos del humo del tabaco". Food and Chemical Toxicology . 49 (11): 2921–2933. doi :10.1016/j.fct.2011.07.019. PMID  21802474.
  18. ^ Hegan DC, Narayanan L, Jirik FR, Edelmann W, Liskay RM, Glazer PM (diciembre de 2006). "Diferentes patrones de inestabilidad genética en ratones deficientes en los genes de reparación de desajustes Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 y Msh6". Carcinogenesis . 27 (12): 2402–2408. doi :10.1093/carcin/bgl079. PMC 2612936 . PMID  16728433. 
  19. ^ Halford S, Rowan A, Sawyer E, Talbot I, Tomlinson I (junio de 2005). "O(6)-metilguanina metiltransferasa en cánceres colorrectales: detección de mutaciones, pérdida de expresión y asociación débil con transiciones G:C>A:T". Gut . 54 (6): 797–802. doi :10.1136/gut.2004.059535. PMC 1774551 . PMID  15888787. 
  20. ^ Wagman LD (2008). "Principios de oncología quirúrgica". En Pazdur R, Wagman LD, Camphausen KA, Hoskins WJ (eds.). Cancer Management: A Multidisciplinary Approach (11.ª ed.). Archivado desde el original el 4 de octubre de 2013. Consultado el 8 de junio de 2009 .
  21. ^ Boyraz G, Selcuk I, Yazıcıoğlu A, Tuncer ZS (septiembre de 2013). "Carcinoma de ovario asociado con endometriosis". Revista Europea de Obstetricia, Ginecología y Biología Reproductiva . 170 (1): 211–213. doi :10.1016/j.ejogrb.2013.06.001. PMID  23849309.
  22. ^ Puppa G, Sonzogni A, Colombari R, Pelosi G (junio de 2010). "Sistema de estadificación TNM del carcinoma colorrectal: una evaluación crítica de cuestiones desafiantes". Archivos de patología y medicina de laboratorio . 134 (6): 837–852. doi :10.5858/134.6.837. PMID  20524862.
  23. ^ Sharir S (febrero de 2006). "Actualización sobre estadificación clínica y radiológica y vigilancia del cáncer de vejiga". The Canadian Journal of Urology . 13 (Supl 1): 71–76. PMID  16526987.
  24. ^ Pepek JM, Chino JP, Marks LB, D'amico TA, Yoo DS, Onaitis MW, et al. (abril de 2011). "¿Qué tan bien predice el nuevo sistema de estadificación del cáncer de pulmón la recurrencia local/regional después de la cirugía?: Una comparación de los sistemas TNM 6 y 7". Journal of Thoracic Oncology . 6 (4): 757–761. doi : 10.1097/JTO.0b013e31821038c0 . PMID  21325975. S2CID  24598745.
  25. ^ "¿Qué es la estadificación del cáncer?". Archivado desde el original el 25 de octubre de 2007. Consultado el 27 de enero de 2014 .
  26. ^ Sun Z, Aubry MC, Deschamps C, Marks RS, Okuno SH, Williams BA, et al. (mayo de 2006). "El grado histológico es un factor pronóstico independiente de supervivencia en el cáncer de pulmón de células no pequeñas: un análisis de 5018 casos hospitalarios y 712 casos poblacionales". The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery . 131 (5): 1014–1020. doi : 10.1016/j.jtcvs.2005.12.057 . PMID  16678584.
  27. ^ "Cáncer poco diferenciado de sitio primario desconocido" . Consultado el 6 de junio de 2022 .
  28. ^ Kuriakose MA, Hicks WL, Loree TR, Yee H (agosto de 2001). "Grupo de riesgo de tratamiento del carcinoma tiroideo diferenciado". Journal of the Royal College of Surgeons of Edinburgh . 46 (4): 216–223. PMID  11523714. Archivado desde el original el 5 de mayo de 2010.
  29. ^ "Estadísticas clave sobre cáncer infantil". www.cancer.org . Consultado el 6 de mayo de 2019 .
  30. ^ Roett MA, Evans P (septiembre de 2009). "Cáncer de ovario: una descripción general". American Family Physician . 80 (6): 609–16. PMID  19817326.

Enlaces externos