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Macroglobulinemia de Waldenström

La macroglobulinemia de Waldenström ( / ˈ v æ l d ə n s t r ɒ m ˌ m æ k r oʊ ˌ ɡ l ɒ b j ə l ɪ ˈ n iː m i ə / VAL -dən-strom MAK -roh- GLOB -yə-lin- EE -mee-ə , [1] [2] EE también / ˈ v ɑː l d ə n s t r ɛ m - / VAHL -dən-strem -⁠ [3] ) es un tipo de cáncer que afecta a dos tipos de células B : células linfoplasmacitoides y células plasmáticas. Ambos tipos de células son glóbulos blancos . Se caracteriza por tener altos niveles de un anticuerpo circulante, la inmunoglobulina M (IgM), que es producida y secretada por las células involucradas en la enfermedad. La macroglobulinemia de Waldenström es un "linfoma indolente" (es decir, uno que tiende a crecer y propagarse lentamente) y un tipo de enfermedad linfoproliferativa que comparte características clínicas con los linfomas no Hodgkin indolentes . [4] Se clasifica comúnmente como una forma de discrasia de células plasmáticas , similar a otras discrasias de células plasmáticas que, por ejemplo, conducen al mieloma múltiple . La macroglobulinemia de Waldenström suele estar precedida por dos fases clínicamente asintomáticas pero progresivamente más premalignas , la gammapatía monoclonal IgM de significado incierto y la macroglobulinemia de Waldenström latente . El espectro de displasias de la macroglobulinemia de Waldenström difiere de otros espectros de discrasias de células plasmáticas en que involucra no solo células plasmáticas aberrantes sino también células linfoplasmacitoides aberrantes y en que involucra IgM mientras que otras discrasias plasmáticas involucran otras isoformas de anticuerpos . [5] [6]

La macroglobulinemia de Waldenström es una enfermedad poco frecuente, con solo unos 1500 casos por año en los Estados Unidos . Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores. [7] Si bien la enfermedad es incurable, es tratable. Debido a su naturaleza indolente, muchos pacientes pueden llevar una vida activa y, cuando se requiere tratamiento, pueden experimentar años de remisión sin síntomas . [8]

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la macroglobulinemia de Waldenström incluyen debilidad , fatiga , pérdida de peso y supuración crónica de sangre por la nariz y las encías. [9] La neuropatía periférica se presenta en el 10% de los pacientes. El agrandamiento de los ganglios linfáticos , el bazo y/o el hígado está presente en el 30-40% de los casos. [10] Otros signos y síntomas posibles incluyen visión borrosa o pérdida de visión, dolor de cabeza y (raramente) accidente cerebrovascular o coma . [ cita requerida ]

Causas

La macroglobulinemia de Waldenström se caracteriza por una proliferación clonal descontrolada de linfocitos B diferenciados terminalmente. Las mutaciones asociadas más comúnmente, según la secuenciación del genoma completo de 30 pacientes, son una mutación somática en MYD88 (90 % de los pacientes) y una mutación somática en CXCR4 (27 % de los pacientes). [11] Las mutaciones de CXCR4 causan síndrome de hiperviscosidad sintomático y alta actividad de la médula ósea característica de la enfermedad. [12] Sin embargo, la mutación de CXCR4 no está asociada con esplenomegalia , recuentos altos de plaquetas o respuesta diferente a la terapia, lo que cuestiona la relevancia de CXCR4 en el tratamiento de pacientes. [12] Se ha demostrado una asociación con el locus 6p21.3 en el cromosoma 6 . [13] Existe un riesgo dos a tres veces mayor de macroglobulinemia de Waldenström en personas con antecedentes personales de enfermedades autoinmunes con autoanticuerpos , y un riesgo particularmente elevado asociado con hepatitis , virus de inmunodeficiencia humana y rickettsiosis . [14]

Existen factores genéticos que han demostrado que los familiares de primer grado de pacientes con macroglobulinemia de Waldenström tienen un riesgo muy elevado de desarrollar también la enfermedad. [15] También hay evidencia que sugiere que los factores ambientales , incluida la exposición a la agricultura, pesticidas, polvo de madera y solventes orgánicos, pueden influir en el desarrollo de la macroglobulinemia de Waldenström. [16]

Genética

Aunque se cree que es una enfermedad esporádica, los estudios han demostrado una mayor susceptibilidad dentro de las familias, lo que indica un componente genético. [17] [18] Se ha descubierto que una mutación en el gen MYD88 ocurre con frecuencia en los pacientes. [19] Las células de macroglobulinemia de Waldenström muestran solo cambios mínimos en los estudios citogenéticos y de expresión genética . Sin embargo, su firma de miRNA difiere de su contraparte normal. Por lo tanto, las modificaciones epigenéticas juegan un papel crucial en la enfermedad. [20]

La hibridación genómica comparativa identificó las siguientes anomalías cromosómicas : deleciones de 6q23 y 13q14, y ganancias de 3q13-q28, 6p y 18q. [21] El FGFR3 está sobreexpresado. [22] Se han implicado las siguientes vías de señalización :

La proteína tirosina quinasa Src está sobreexpresada en las células de macroglobulinemia de Waldenström en comparación con las células B de control. [32] La inhibición de Src detiene el ciclo celular en la fase G 1 y tiene poco efecto sobre la supervivencia de la macroglobulinemia de Waldenström o de las células normales.

MicroARN implicados en la macroglobinemia de Waldenström: [33] [34]

En las células de macroglobulinemia de Waldenström, las histonas desacetilasas y los genes modificadores de histonas están desregulados. [42] Las células tumorales de la médula ósea expresan los siguientes antígenos diana: CD20 (98,3 %), CD22 (88,3 %) , CD40 ( 83,3 %), CD52 (77,4 %), IgM (83,3 %), proteína central MUC1 (57,8 %) y 1D10 (50 %). [43]

Fisiopatología

Los síntomas que incluyen visión borrosa o pérdida de visión, dolor de cabeza y (raramente) accidente cerebrovascular o coma se deben a los efectos de la paraproteína IgM , que puede causar fenómenos autoinmunes o crioglobulinemia . Otros síntomas de la macroglobulinemia de Waldenström se deben al síndrome de hiperviscosidad , que está presente en el 6-20% de los pacientes. [44] [45] [46] [47] Esto se atribuye a que las moléculas de proteína monoclonal IgM aumentan la viscosidad de la sangre al formar agregados entre sí, uniendo agua a través de su componente de carbohidratos y por su interacción con las células sanguíneas. [48]

Diagnóstico

El diagnóstico de la macroglobulinemia de Waldenström depende de un pico significativo de IgM monoclonal, que es evidente en los análisis de sangre y de células malignas compatibles con la enfermedad en las muestras de biopsia de médula ósea . [49] Los análisis de sangre muestran el nivel de IgM en la sangre y la presencia de proteínas, o marcadores tumorales, que son los signos clave de la macroglobulinemia de Waldenström. Una biopsia de médula ósea proporciona una muestra de médula ósea, generalmente de la parte posterior inferior del hueso de la pelvis. La muestra se extrae a través de una aguja y se examina bajo un microscopio. Un patólogo identifica los linfocitos particulares que indican macroglobulinemia de Waldenström. La citometría de flujo se puede utilizar para examinar los marcadores en la superficie celular o dentro de los linfocitos. [50]

Se pueden utilizar pruebas adicionales, como la tomografía computarizada (TC o TAC), para evaluar el tórax, el abdomen y la pelvis, en particular la hinchazón de los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Un estudio esquelético puede ayudar a distinguir entre la macroglobulinemia de Waldenström y el mieloma múltiple . [50] La anemia se presenta en aproximadamente el 80 % de los pacientes con macroglobulinemia de Waldenström. Se puede observar un recuento bajo de glóbulos blancos y plaquetas en la sangre. También se puede encontrar un nivel bajo de neutrófilos (un tipo específico de glóbulo blanco) en algunas personas con macroglobulinemia de Waldenström. [49]

Las pruebas químicas incluyen los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH), los niveles de ácido úrico, la velocidad de sedimentación globular (VSG), la función renal y hepática, los niveles de proteína total y una relación albúmina-globulina. El VSG y el nivel de ácido úrico pueden estar elevados . La creatinina está elevada ocasionalmente y los electrolitos a veces son anormales. Se observa un alto nivel de calcio en sangre en aproximadamente el 4% de los pacientes. El nivel de LDH está elevado con frecuencia, lo que indica el grado de afectación tisular relacionada con la macroglobulinemia de Waldenström. Los resultados del factor reumatoide , las crioglobulinas, la prueba de antiglobulina directa y el título de crioaglutininas pueden ser positivos. Los resultados de las pruebas de beta-2 microglobulina y proteína C reactiva no son específicos de la macroglobulinemia de Waldenström. La beta-2 microglobulina está elevada en proporción a la masa tumoral. Pueden estar presentes anomalías de la coagulación. Se deben realizar pruebas de tiempo de protrombina , tiempo de tromboplastina parcial activada , tiempo de trombina y fibrinógeno. Los estudios de agregación plaquetaria son opcionales. Los resultados de la electroforesis de proteínas séricas indican evidencia de una proteína monoclonal, pero no pueden establecer que la proteína sea IgM. Un componente M con movilidad beta a gamma es altamente sugestivo de macroglobulinemia de Waldenström. Los estudios de inmunoelectroforesis e inmunofijación ayudan a identificar el tipo de inmunoglobulina, la clonalidad de la cadena ligera y la monoclonalidad y cuantificación de la paraproteína. Se recomienda la electroforesis de alta resolución y la inmunofijación sérica y urinaria para ayudar a identificar y caracterizar la paraproteína IgM monoclonal. La cadena ligera de la proteína monoclonal suele ser la cadena ligera kappa. A veces, los pacientes con macroglobulinemia de Waldenström pueden presentar más de una proteína M. Se debe medir la viscosidad plasmática. Los resultados de los estudios de caracterización de las inmunoglobulinas urinarias indican que se encuentran cadenas ligeras ( proteína de Bence Jones ), generalmente del tipo kappa, en la orina. Las recolecciones de orina deben concentrarse. La proteinuria de Bence Jones se observa en aproximadamente el 40% de los pacientes y supera un gramo diario en aproximadamente el 3%. Los pacientes con hallazgos de neuropatía periférica deben realizarse estudios de conducción nerviosa y serología de glucoproteína asociada a la mielina. [ cita requerida ]

Los criterios para el diagnóstico de la macroglobulinemia de Waldenström incluyen:

  1. Gammapatía monoclonal IgM que excluye leucemia linfocítica crónica y linfoma de células del manto .
  2. Evidencia de anemia, síntomas constitucionales, hiperviscosidad, ganglios linfáticos inflamados o agrandamiento del hígado y el bazo que pueden atribuirse a un trastorno linfoproliferativo subyacente. [51]

Tratamiento

No existe un único tratamiento aceptado para la macroglobulinemia de Waldenström. [52] Existe una marcada variación en los resultados clínicos debido a las lagunas en el conocimiento de la base molecular de la enfermedad. Las tasas de respuesta objetiva son altas (> 80%), pero las tasas de respuesta completa son bajas (0-15%). [53] El medicamento ibrutinib se dirige a la activación inducida por la mutación L265P de MYD88 de la tirosina quinasa de Bruton . [54] En un estudio de cohorte de pacientes tratados previamente, ibrutinib indujo respuestas en el 91% de los pacientes y a los 2 años el 69% de los pacientes no tenían progresión de la enfermedad y el 95% estaban vivos. [55] Con base en este estudio, la Administración de Alimentos y Medicamentos aprobó ibrutinib para su uso en la macroglobulinemia de Waldenström en 2015. [56]

Existen diferentes diagramas de flujo de tratamiento: Treon [57] y mSMART. [58] [ aclaración necesaria ]

Los pacientes con macroglobulinemia de Waldenström tienen mayor riesgo de desarrollar segundos cánceres que la población general, pero aún no está claro si los tratamientos contribuyen a ello. [59]

Espera vigilante

En ausencia de síntomas, muchos médicos recomendarán simplemente monitorear al paciente; [60] El propio Waldenström declaró "dejar que se haga bien" para estos pacientes. Estos casos asintomáticos ahora se clasifican como dos fases premalignas sucesivamente más, gammapatía monoclonal IgM de significado incierto y macroglobulinemia de Waldenström latente . [5] [6] Pero en ocasiones, la enfermedad puede ser fatal, como lo fue para el presidente francés Georges Pompidou , quien murió en el cargo en 1974, seis años después del descubrimiento de su cáncer. Mohammad Reza Shah Pahlavi , el Sha de Irán, también tuvo macroglobulinemia de Waldenström, lo que resultó en su desafortunado viaje a los Estados Unidos para terapia en 1979, lo que condujo a la crisis de los rehenes en Irán . [61]

Primera línea

Si se inicia un tratamiento, éste debe abordar tanto el nivel de paraproteína como las células B linfocíticas. [62]

En 2002, un panel en el Taller Internacional sobre Macroglobulinemia de Waldenström acordó los criterios para el inicio de la terapia. Recomendaron iniciar el tratamiento en pacientes con síntomas constitucionales como fiebre recurrente , sudores nocturnos , fatiga debido a anemia , pérdida de peso , linfadenopatía sintomática progresiva o agrandamiento del bazo y anemia debido a infiltración de médula ósea. También se sugirieron como indicaciones para la terapia complicaciones como síndrome de hiperviscosidad, neuropatía periférica sensoriomotora sintomática, amiloidosis sistémica , insuficiencia renal o crioglobulinemia sintomática . [63]

El tratamiento incluye el anticuerpo monoclonal rituximab , a veces en combinación con fármacos quimioterapéuticos como clorambucilo , ciclofosfamida o vincristina o con talidomida . [64] Los corticosteroides , como la prednisona , también se pueden utilizar en combinación. La plasmaféresis se puede utilizar para tratar el síndrome de hiperviscosidad eliminando la paraproteína de la sangre, aunque no aborda la enfermedad subyacente. [65] El ibrutinib es otro agente que ha sido aprobado para su uso en esta afección. El tratamiento combinado con ibrutinib y rituximab mostró una supervivencia sin progresión de la enfermedad significativamente mayor que el tratamiento con rituximab solo. [66]

El trasplante autólogo de médula ósea es una opción de tratamiento. [67] [68] [69] [70]

El zanubrutinib , otro inhibidor de BTK, está indicado para el tratamiento de adultos con macroglobulinemia de Waldenström. [71] En pacientes que presentan síndrome de hiperviscosidad, se utiliza plasmaféresis para reducir rápidamente los niveles de IgM en la sangre. [72]

Terapia de rescate

Cuando se desarrolla invariablemente resistencia primaria o secundaria, se considera una terapia de rescate . El trasplante alogénico de células madre puede inducir remisiones duraderas en pacientes que han recibido un tratamiento previo intenso. [73]

Tubería de distribución de medicamentos

Hasta octubre de 2010, se han realizado 44 ensayos clínicos sobre la macroglobulinemia de Waldenström, sin contar los tratamientos de trasplante. De ellos, 11 se realizaron en pacientes no tratados previamente, 14 en pacientes con enfermedad de Waldenström recidivante o refractaria. [74] Los Institutos Nacionales de Salud de los EE. UU. mantienen una base de datos de ensayos clínicos que investigan la macroglobulinemia de Waldenström . [75]

Estratificación de pacientes

Los pacientes con variantes polimórficas ( alelos ) FCGR3A -48 y -158 se asociaron con respuestas categóricas mejoradas a los tratamientos basados ​​en rituximab. [76]

Pronóstico

Los tratamientos médicos actuales permiten una supervivencia de más de 10 años, en parte porque una mejor capacidad de diagnóstico implica un diagnóstico y un tratamiento tempranos. La edad avanzada en el momento del diagnóstico y el tratamiento dio lugar a informes publicados de una supervivencia media de aproximadamente 5 años desde el diagnóstico. [4] Actualmente, la supervivencia media es de 6,5 años. [77] En casos raros, la macroglobulinemia de Waldenström progresa a mieloma múltiple . [78]

El Sistema Internacional de Puntuación Pronóstica para la Macroglobulinemia de Waldenström es un modelo predictivo para caracterizar los resultados a largo plazo. [79] [80] Según el modelo, los factores que predicen una supervivencia reducida [81] son:

Las categorías de riesgo son:

Las tasas de supervivencia a cinco años para estas categorías son del 87%, 68% y 36%, respectivamente. [82] Las tasas de supervivencia medias correspondientes son 12, 8 y 3,5 años. [83]

Se ha demostrado que el Sistema Internacional de Puntuación Pronóstica para la Macroglobulinemia de Waldenström es confiable. [84] También es aplicable a pacientes con un régimen de tratamiento basado en rituximab. [82] Un factor predictivo adicional es la elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH) sérica. [85]

Epidemiología

De los cánceres que afectan a los linfocitos , el 1% de los casos son macroglobulinemias de Waldenström. [86] Es un trastorno poco común y se diagnostican menos de 1500 casos al año en los Estados Unidos.

La edad media de aparición es entre 60 y 65 años, y algunos casos se dan al final de la adolescencia. Entre las víctimas más notables de la enfermedad se encuentran el bailarín y coreógrafo Gower Champion , que murió de la enfermedad en 1980, a los 61 años; [4] [10] y el expresidente francés Georges Pompidou .

Historia

La macroglobulinemia de Waldenström fue descrita por primera vez por Jan G. Waldenström (1906-1996) en 1944 en dos pacientes con sangrado por la nariz y la boca, anemia , disminución de los niveles de fibrinógeno en la sangre (hipofibrinogenemia), ganglios linfáticos inflamados , células plasmáticas neoplásicas en la médula ósea y aumento de la viscosidad de la sangre debido al aumento de los niveles de una clase de proteínas pesadas llamadas macroglobulinas . [87]

Durante un tiempo, se consideró que la macroglobulinemia de Waldenström estaba relacionada con el mieloma múltiple debido a la presencia de gammapatía monoclonal e infiltración de la médula ósea y otros órganos por linfocitos plasmocitoides. Sin embargo, la nueva clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) coloca a la macroglobulinemia de Waldenström dentro de la categoría de linfomas linfoplasmocíticos, una subcategoría de los linfomas no Hodgkin indolentes (de bajo grado). [88] Desde la década de 1990, ha habido avances significativos en la comprensión y el tratamiento de la macroglobulinemia de Waldenström. [53]

Véase también

Referencias

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