El cáncer colorrectal se puede diagnosticar obteniendo una muestra del colon durante una sigmoidoscopia o colonoscopia . [1] A esto le siguen imágenes médicas para determinar si la enfermedad se ha propagado. [5] La detección es efectiva para prevenir y disminuir las muertes por cáncer colorrectal. [10] La detección, mediante uno de varios métodos, se recomienda a partir de los 45 a los 75 años. Se recomendó a partir de los 50 años, pero se cambió a los 45 debido a la creciente cantidad de cánceres de colon. [10] [11] Durante la colonoscopia, se pueden extirpar pequeños pólipos si se encuentran. [2] Si se encuentra un pólipo o un tumor grande, se puede realizar una biopsia para comprobar si es canceroso. La aspirina y otros fármacos antiinflamatorios no esteroides disminuyen el riesgo de dolor durante la escisión de pólipos. [2] [12] Sin embargo, no se recomienda su uso general para este propósito debido a los efectos secundarios. [13]
Los tratamientos utilizados para el cáncer colorrectal pueden incluir alguna combinación de cirugía, radioterapia , quimioterapia y terapia dirigida . [5] Los cánceres que están confinados dentro de la pared del colon pueden ser curables con cirugía, mientras que el cáncer que se ha diseminado ampliamente generalmente no es curable, y el tratamiento se dirige a mejorar la calidad de vida y los síntomas. [5] La tasa de supervivencia a cinco años en los Estados Unidos fue de alrededor del 65 % en 2014. [6] La probabilidad individual de supervivencia depende de qué tan avanzado esté el cáncer, si todo el cáncer se puede extirpar con cirugía o no, y la la salud general de la persona. [1] A nivel mundial, el cáncer colorrectal es el tercer tipo de cáncer más común y representa aproximadamente el 10% de todos los casos. [14] En 2018, hubo 1,09 millones de casos nuevos y 551.000 muertes por la enfermedad. [8] Es más común en los países desarrollados , donde se encuentran más del 65% de los casos. [2] Es menos común en mujeres que en hombres. [2]
Signos y síntomas
Los signos y síntomas del cáncer colorrectal dependen de la ubicación del tumor en el intestino y de si se ha diseminado a otras partes del cuerpo ( metástasis ). Las señales de advertencia clásicas incluyen: empeoramiento del estreñimiento , sangre en las heces , disminución del calibre (grosor) de las heces, pérdida de apetito, pérdida de peso y náuseas o vómitos en alguien mayor de 50 años. [15] Alrededor del 50% de las personas que tienen cáncer colorrectal no informan ningún síntoma. [dieciséis]
El sangrado rectal o la anemia son síntomas de alto riesgo en personas mayores de 50 años. [17] La pérdida de peso y los cambios en los hábitos intestinales de una persona generalmente solo son preocupantes si están asociados con el sangrado rectal. [17] [18]
Causa
Entre el 75% y el 95% de los casos de cáncer colorrectal ocurren en personas con poco o ningún riesgo genético. [19] [20] Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, sexo masculino, [20] alto consumo de grasas, azúcar , alcohol , carnes rojas , carnes procesadas , obesidad , tabaquismo y falta de ejercicio físico . [19] [21] La Calculadora de supervivencia al cáncer de recto desarrollada por el MD Anderson Cancer Center además considera la raza como un factor de riesgo; sin embargo, existen cuestiones de equidad sobre si esto podría generar inequidad en la toma de decisiones clínicas. [22] [23] Aproximadamente el 10% de los casos están relacionados con una actividad insuficiente. [24] El riesgo del alcohol parece aumentar con más de una bebida por día. [25] Beber cinco vasos de agua al día está relacionado con una disminución en el riesgo de cáncer colorrectal y pólipos adenomatosos . [26] Streptococcus gallolyticus está asociado con el cáncer colorrectal. [27] Millones de personas consumen algunas cepas del complejo Streptococcus bovis/Streptococcus equinus diariamente y, por lo tanto, pueden ser seguras. [28] Del 25 al 80 % de las personas con bacteriemia por Streptococcus bovis/gallolyticus tienen tumores colorrectales concomitantes. [29] La seroprevalencia de Streptococcus bovis/gallolyticus se considera un marcador práctico candidato para la predicción temprana de una lesión intestinal subyacente en la población de alto riesgo. [29] Se ha sugerido que la presencia de anticuerpos contra los antígenos de Streptococcus bovis/gallolyticus o los propios antígenos en el torrente sanguíneo pueden actuar como marcadores de la carcinogénesis en el colon. [29]
Las personas con enfermedad inflamatoria intestinal ( colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn ) tienen un mayor riesgo de sufrir cáncer de colon. [31] [32] El riesgo aumenta cuanto más tiempo una persona tiene la enfermedad y cuanto peor es la gravedad de la inflamación. [33] En estos grupos de alto riesgo, se recomienda tanto la prevención con aspirina como colonoscopias periódicas . [34] La vigilancia endoscópica en esta población de alto riesgo puede reducir el desarrollo de cáncer colorrectal mediante un diagnóstico temprano y también puede reducir las posibilidades de morir por cáncer de colon. [34] Las personas con enfermedad inflamatoria intestinal representan menos del 2% de los casos de cáncer de colon al año. [33] En aquellos con enfermedad de Crohn, el 2% contrae cáncer colorrectal después de 10 años, el 8% después de 20 años y el 18% después de 30 años. [33] En las personas que tienen colitis ulcerosa, aproximadamente el 16% desarrolla un precursor del cáncer o cáncer de colon durante 30 años. [33]
Genética
Aquellos con antecedentes familiares en dos o más parientes de primer grado (como un padre o un hermano) tienen un riesgo de enfermedad dos o tres veces mayor, y este grupo representa aproximadamente el 20% de todos los casos. Varios síndromes genéticos también están asociados con tasas más altas de cáncer colorrectal. El más común de ellos es el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC o síndrome de Lynch), que está presente en aproximadamente el 3% de las personas con cáncer colorrectal. [20] Otros síndromes que están fuertemente asociados con el cáncer colorrectal incluyen el síndrome de Gardner y la poliposis adenomatosa familiar (PAF). [35] Para las personas con estos síndromes, el cáncer casi siempre ocurre y representa el 1% de los casos de cáncer. [36] Se puede recomendar una proctocolectomía total para personas con FAP como medida preventiva debido al alto riesgo de malignidad. La colectomía, extirpación del colon, puede no ser suficiente como medida preventiva debido al alto riesgo de cáncer de recto si el recto permanece. [37] El síndrome de poliposis más común que afecta el colon es el síndrome de poliposis serrada , [38] que se asocia con un riesgo de CCR del 25 al 40 %. [39]
Las mutaciones en el par de genes ( POLE y POLD1 ) se han asociado con el cáncer de colon familiar. [40]
La mayoría de las muertes por cáncer de colon están asociadas con enfermedad metastásica. Se ha aislado un gen que parece contribuir al potencial de enfermedad metastásica, la metástasis asociada al cáncer de colon 1 ( MACC1 ). [41] Es un factor transcripcional que influye en la expresión del factor de crecimiento de hepatocitos . Este gen está asociado con la proliferación, invasión y dispersión de células de cáncer de colon en cultivos celulares , y con el crecimiento tumoral y la metástasis en ratones. MACC1 puede ser un objetivo potencial para la intervención contra el cáncer, pero esta posibilidad debe confirmarse con estudios clínicos. [42]
Los judíos asquenazíes tienen una tasa de riesgo un 6% mayor de padecer adenomas y luego cáncer de colon debido a que las mutaciones en el gen APC son más comunes. [44]
Patogénesis
El cáncer colorrectal es una enfermedad que se origina en las células epiteliales que recubren el colon o el recto del tracto gastrointestinal , con mayor frecuencia como resultado de mutaciones genéticas en la vía de señalización Wnt que aumenta la actividad de señalización. [45] La vía de señalización Wnt normalmente desempeña un papel importante para el funcionamiento normal de estas células, incluido el mantenimiento de este revestimiento. Las mutaciones pueden ser heredadas o adquiridas , y lo más probable es que ocurran en las células madre de la cripta intestinal . [46] [47] [48] El gen mutado con mayor frecuencia en todos los cánceres colorrectales es el gen APC , que produce la proteína APC. [45] La proteína APC previene la acumulación de proteína β-catenina . Sin APC, la β-catenina se acumula en niveles elevados y se transloca (se mueve) hacia el núcleo , se une al ADN y activa la transcripción de protooncogenes . Estos genes normalmente son importantes para la renovación y diferenciación de las células madre, pero cuando se expresan de manera inapropiada en niveles altos, pueden causar cáncer. [45] Si bien APC está mutado en la mayoría de los cánceres de colon, algunos cánceres tienen un aumento de β-catenina debido a mutaciones en β-catenina (CTNNB1) que bloquean su propia degradación, o tienen mutaciones en otros genes con función similar a APC, como AXIN1 . AXIN2 , TCF7L2 o NKD1 . [49]
Más allá de los defectos en la vía de señalización Wnt , deben ocurrir otras mutaciones para que la célula se vuelva cancerosa. La proteína p53 , producida por el gen TP53 , normalmente controla la división celular e induce su muerte programada si tienen defectos en la vía Wnt. Finalmente, una línea celular adquiere una mutación en el gen TP53 y transforma el tejido de un tumor epitelial benigno en un cáncer de células epiteliales invasivo . A veces, el gen que codifica p53 no está mutado, sino que se muta otra proteína protectora llamada BAX . [49]
Otras proteínas responsables de la muerte celular programada que comúnmente se desactivan en los cánceres colorrectales son el TGF-β y la DCC ( Deleted in Colorectal Cancer ). El TGF-β tiene una mutación desactivadora en al menos la mitad de los cánceres colorrectales. A veces, el TGF-β no se desactiva, pero sí una proteína denominada SMAD . [49] DCC comúnmente tiene un segmento eliminado de un cromosoma en el cáncer colorrectal. [50]
Aproximadamente el 70% de todos los genes humanos se expresan en el cáncer colorrectal, y poco más del 1% de ellos tiene una mayor expresión en el cáncer colorrectal en comparación con otras formas de cáncer. [51] Algunos genes son oncogenes : están sobreexpresados en el cáncer colorrectal. Por ejemplo, los genes que codifican las proteínas KRAS , RAF y PI3K , que normalmente estimulan la división celular en respuesta a factores de crecimiento, pueden adquirir mutaciones que resultan en una sobreactivación de la proliferación celular. A veces es importante el orden cronológico de las mutaciones. Si se produjo una mutación previa de APC, una mutación primaria de KRAS a menudo progresa hacia un cáncer en lugar de una lesión hiperplásica o límite autolimitada . [52] PTEN , un supresor de tumores, normalmente inhibe PI3K, pero a veces puede mutar y desactivarse. [49]
Un análisis exhaustivo a escala del genoma ha revelado que los carcinomas colorrectales se pueden clasificar en tipos de tumores hipermutados y no hipermutados. [53] Además de las mutaciones oncogénicas e inactivadoras descritas para los genes anteriores, las muestras no hipermutadas también contienen CTNNB1 , FAM123B , SOX9 , ATM y ARID1A mutados . Al progresar a través de un conjunto distinto de eventos genéticos, los tumores hipermutados muestran formas mutadas de ACVR2A , TGFBR2 , MSH3 , MSH6 , SLC9A9, TCF7L2 y BRAF . El tema común entre estos genes, en ambos tipos de tumores, es su participación en las vías de señalización de Wnt y TGF-β, lo que da como resultado una mayor actividad de MYC , un actor central en el cáncer colorrectal. [53]
Los tumores deficientes en reparación de desajustes (MMR) se caracterizan por una cantidad relativamente alta de repeticiones en tándem de polinucleótidos . [54] Esto es causado por una deficiencia en las proteínas MMR, que generalmente son causadas por silenciamiento epigenético o mutaciones hereditarias ( p. ej. , síndrome de Lynch ). [55] Del 15 al 18 por ciento de los tumores de cáncer colorrectal tienen deficiencias de MMR, y el 3 por ciento se desarrolla debido al síndrome de Lynch. [56] La función del sistema de reparación de errores de coincidencia es proteger la integridad del material genético dentro de las células ( es decir , detección y corrección de errores). [55] En consecuencia, una deficiencia en las proteínas MMR puede conducir a una incapacidad para detectar y reparar el daño genético, lo que permite que se produzcan más mutaciones que causan cáncer y que el cáncer colorrectal progrese. [55]
La secuencia de progresión del pólipo al cáncer es el modelo clásico de patogénesis del cáncer colorrectal . [57] En esta secuencia adenoma-carcinoma , [58] las células epiteliales normales progresan a células displásicas como los adenomas , y luego a carcinoma, mediante un proceso de mutación genética progresiva. [59] En la secuencia del pólipo al CCR son fundamentales las mutaciones genéticas, las alteraciones epigenéticas y los cambios inflamatorios locales. [57] La secuencia del pólipo al CCR se puede utilizar como marco subyacente para ilustrar cómo los cambios moleculares específicos conducen a diversos subtipos de cáncer. [57]
Defectos de campo
Segmento de colon recién resecado longitudinalmente abierto que muestra un cáncer y cuatro pólipos. Además de un diagrama esquemático que indica un probable defecto de campo (una región de tejido que precede y predispone al desarrollo de cáncer) en este segmento de colon. El diagrama indica subclones y subsubclones que fueron precursores de los tumores.
El término "cancerización de campo" se utilizó por primera vez en 1953 para describir un área o "campo" de epitelio que ha sido precondicionado (mediante procesos en gran medida desconocidos en ese momento) para predisponerlo al desarrollo de cáncer. [60] Desde entonces, los términos "cancerización de campo", "carcinogénesis de campo", "defecto de campo" y " efecto de campo " se han utilizado para describir tejido premaligno o preneoplásico en el que es probable que surjan nuevos cánceres. [61]
Los defectos de campo son importantes en la progresión hacia el cáncer de colon. [62] [63]
Sin embargo, como señala Rubin, "la gran mayoría de los estudios de investigación del cáncer se han realizado en tumores bien definidos in vivo , o en focos neoplásicos discretos in vitro . Sin embargo, hay evidencia de que más del 80% de las mutaciones somáticas encontradas En el fenotipo mutador, los tumores colorrectales humanos ocurren antes del inicio de la expansión clonal terminal". [64] [65] De manera similar, Vogelstein et al. [66] señalaron que más de la mitad de las mutaciones somáticas identificadas en tumores ocurrieron en una fase preneoplásica (en un defecto de campo), durante el crecimiento de células aparentemente normales. Asimismo, las alteraciones epigenéticas presentes en los tumores pueden haberse producido en defectos de campo preneoplásicos. [67]
Una visión ampliada del efecto de campo se ha denominado "efecto de campo etiológico", que abarca no sólo los cambios moleculares y patológicos en las células preneoplásicas, sino también las influencias de factores ambientales exógenos y cambios moleculares en el microambiente local en la evolución neoplásica desde el inicio del tumor hasta la muerte. . [68]
Epigenética
Las alteraciones epigenéticas son mucho más frecuentes en el cáncer de colon que las alteraciones genéticas (mutacionales). Como lo describen Vogelstein et al., [66] un cáncer de colon promedio tiene sólo 1 o 2 mutaciones oncogénicas y de 1 a 5 mutaciones supresoras de tumores (llamadas en conjunto "mutaciones conductoras"), con aproximadamente 60 mutaciones "pasajeras" adicionales. Los oncogenes y los genes supresores de tumores están bien estudiados y se describen anteriormente en Patogénesis. [69] [70]
Además de la alteración epigenética de la expresión de miARN, otros tipos comunes de alteraciones epigenéticas en los cánceres que cambian los niveles de expresión génica incluyen la hipermetilación o hipometilación directa de islas CpG de genes que codifican proteínas y alteraciones en las histonas y la arquitectura cromosómica que influyen en la expresión génica. [71] Como ejemplo, 147 hipermetilaciones y 27 hipometilaciones de genes codificantes de proteínas se asociaron frecuentemente con cánceres colorrectales. De los genes hipermetilados, 10 estaban hipermetilados en el 100% de los cánceres de colon y muchos otros estaban hipermetilados en más del 50% de los cánceres de colon. [72] Además, 11 hipermetilaciones y 96 hipometilaciones de miARN también se asociaron con cánceres colorrectales. [72] La metilación anormal (aberrante) ocurre como una consecuencia normal del envejecimiento normal y el riesgo de cáncer colorrectal aumenta a medida que una persona envejece. [73] Se desconoce la fuente y el desencadenante de esta metilación relacionada con la edad. [73] [74] Aproximadamente la mitad de los genes que muestran cambios de metilación relacionados con la edad son los mismos genes que se ha identificado que están involucrados en el desarrollo del cáncer colorrectal. [73] Estos hallazgos pueden sugerir una razón por la cual la edad está asociada con un mayor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal. [73]
Las reducciones epigenéticas de la expresión de la enzima reparadora del ADN probablemente puedan conducir a la inestabilidad genómica y epigenómica característica del cáncer. [75] [76] [67] Como se resume en los artículos Carcinogénesis y Neoplasia , para los cánceres esporádicos en general, una deficiencia en la reparación del ADN se debe ocasionalmente a una mutación en un gen de reparación del ADN, pero con mucha más frecuencia se debe a alteraciones epigenéticas. que reducen o silencian la expresión de genes reparadores del ADN. [77]
Las alteraciones epigenéticas implicadas en el desarrollo del cáncer colorrectal pueden afectar la respuesta de una persona a la quimioterapia. [78]
Genómica y epigenómica
La clasificación de subtipos moleculares de consenso (CMS) del cáncer colorrectal se introdujo por primera vez en 2015. Hasta ahora, la clasificación CMS se ha considerado el sistema de clasificación más sólido disponible para el CCR que tiene una clara interpretabilidad biológica y la base para futuras estratificaciones clínicas e intervenciones dirigidas basadas en subtipos. . [79]
En 2021 se propuso una nueva clasificación basada en epigenomas (EpiC) del cáncer colorrectal que introduce 4 subtipos potenciadores en personas con CCR. Los estados de cromatina utilizando 6 marcas de histonas se caracterizan para identificar subtipos de EpiC. Un enfoque terapéutico combinatorio basado en los subtipos moleculares de consenso (CMS) y EpiC introducidos previamente podría mejorar significativamente las estrategias de tratamiento actuales. [80]
Diagnóstico
Cáncer de colon con metástasis extensas en el hígado.
El diagnóstico de cáncer colorrectal se realiza mediante muestreo de áreas del colon sospechosas de un posible desarrollo de tumores, generalmente durante una colonoscopia o sigmoidoscopia, según la ubicación de la lesión. [20] Se confirma mediante examen microscópico de una muestra de tejido. [ cita necesaria ]
La presencia de metástasis se determina mediante una tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis. [20] En ciertos casos, se pueden utilizar otras posibles pruebas de imágenes, como PET y MRI . [20] La resonancia magnética es particularmente útil para determinar el estadio local del tumor y planificar el abordaje quirúrgico óptimo. [81]
La resonancia magnética también se realiza después de completar la quimiorradioterapia neoadyuvante para identificar a los pacientes que logran una respuesta completa. Es posible que los pacientes con respuesta completa tanto en la resonancia magnética como en la endoscopia no requieran resección quirúrgica y puedan evitar morbilidad y complicaciones quirúrgicas innecesarias. [82] Los pacientes seleccionados para el tratamiento no quirúrgico del cáncer de recto deben someterse a resonancias magnéticas periódicas, exámenes físicos y procedimientos de endoscopia para detectar cualquier nuevo crecimiento del tumor que puede ocurrir en una minoría de estos pacientes. Cuando se produce una recidiva local, el seguimiento periódico puede detectarla cuando aún es pequeña y curable con cirugía de rescate. Además, se pueden asignar grados de regresión tumoral por resonancia magnética después de la quimiorradioterapia que se correlacionan con los resultados de supervivencia a largo plazo de los pacientes. [83]
histopatología
Incidencia relativa de varios tipos histopatológicos de cáncer colorrectal. La gran mayoría de los cánceres colorrectales son adenocarcinomas . [84]Micrografía de adenocarcinoma colorrectal que muestra "necrosis sucia".
Las características histopatológicas del tumor se informan a partir del análisis del tejido extraído de una biopsia o cirugía. Un informe de patología contiene una descripción de las características microscópicas del tejido tumoral, incluidas las células tumorales y cómo el tumor invade los tejidos sanos y, finalmente, si el tumor parece haberse extirpado por completo. La forma más común de cáncer de colon es el adenocarcinoma , constituyendo entre el 95% [85] y el 98% [86] de todos los casos de cáncer colorrectal. Otros tipos más raros incluyen linfoma , carcinoma de células escamosas y adenoescamoso . Algunos subtipos son más agresivos. [87] La inmunohistoquímica se puede utilizar en casos inciertos. [88]
Puesta en escena
La estadificación del cáncer se basa tanto en hallazgos radiológicos como patológicos. Como ocurre con la mayoría de las otras formas de cáncer, la estadificación del tumor se basa en el sistema TNM , que considera cuánto se ha diseminado el tumor inicial y la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos y órganos más distantes. [20] La octava edición del AJCC se publicó en 2018. [89]
Prevención
Se ha estimado que aproximadamente la mitad de los casos de cáncer colorrectal se deben a factores del estilo de vida y aproximadamente una cuarta parte de todos los casos se pueden prevenir. [90] Aumentar la vigilancia, realizar actividad física, consumir una dieta rica en fibra y reducir el consumo de tabaco y alcohol disminuyen el riesgo. [91] [92]
Estilo de vida
Los factores de riesgo del estilo de vida con evidencia sólida incluyen la falta de ejercicio, el tabaquismo, el alcohol y la obesidad. [93] [94] [95] El riesgo de cáncer de colon se puede reducir manteniendo un peso corporal normal mediante una combinación de suficiente ejercicio y una dieta saludable [96] . [97]
Las investigaciones actuales vinculan consistentemente el consumo de más carne roja y carne procesada con un mayor riesgo de padecer la enfermedad. [98] A partir de la década de 1970, las recomendaciones dietéticas para prevenir el cáncer colorrectal a menudo incluían aumentar el consumo de cereales integrales , frutas y verduras, y reducir la ingesta de carnes rojas y procesadas . Esto se basó en estudios en animales y estudios observacionales retrospectivos. Sin embargo, los estudios prospectivos a gran escala no han logrado demostrar un efecto protector significativo y, debido a las múltiples causas del cáncer y la complejidad de estudiar las correlaciones entre la dieta y la salud, no está claro si alguna intervención dietética específica tendrá efectos protectores significativos. [99] : 432–433 [100] : 125–126 En 2018, el Instituto Nacional del Cáncer declaró que "no hay evidencia confiable de que una dieta iniciada en la edad adulta sea baja en grasas y carne y alta en fibra, frutas y verduras". reduce el riesgo de CCR en un grado clínicamente importante". [93] [101]
El informe sobre el cáncer de la Organización Mundial de la Salud de 2014 señaló que se había planteado la hipótesis de que la fibra dietética podría ayudar a prevenir el cáncer colorrectal, pero que la mayoría de los estudios en ese momento aún no habían estudiado la correlación. [100] Sin embargo, una revisión de 2019 encontró evidencia de beneficios de la fibra dietética y los cereales integrales. [103] El Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer enumeró el beneficio de la fibra para la prevención del cáncer colorrectal como "probable" a partir de 2017. [104] Una revisión general de 2022 dice que hay "evidencia convincente" de esa asociación. [105]
Se recomienda una mayor actividad física. [21] [106] El ejercicio físico se asocia con una modesta reducción del riesgo de cáncer de colon, pero no del recto. [107] [108] Los niveles altos de actividad física reducen el riesgo de cáncer de colon en aproximadamente un 21%. [109] Sentarse regularmente durante períodos prolongados se asocia con una mayor mortalidad por cáncer de colon. El ejercicio regular no anula el riesgo pero sí lo reduce. [110]
Medicamentos y suplementos.
La aspirina y el celecoxib parecen disminuir el riesgo de cáncer colorrectal en personas con alto riesgo. [111] [112] La aspirina se recomienda en personas de 50 a 60 años, que no tienen un mayor riesgo de sangrado y tienen riesgo de enfermedad cardiovascular para prevenir el cáncer colorrectal. [113] No se recomienda en personas con riesgo promedio. [114]
Existe evidencia provisional sobre la suplementación con calcio , pero no es suficiente para hacer una recomendación. [115] La ingesta de vitamina D y los niveles en sangre se asocian con un menor riesgo de cáncer de colon. [116] [117]
Poner en pantalla
Como más del 80% de los cánceres colorrectales surgen a partir de pólipos adenomatosos , el cribado de este cáncer es eficaz tanto para la detección temprana como para la prevención. [20] [118] El diagnóstico de casos de cáncer colorrectal mediante pruebas de detección tiende a ocurrir 2 a 3 años antes del diagnóstico de los casos con síntomas. [20] Cualquier pólipo que se detecte se puede extirpar, generalmente mediante colonoscopia o sigmoidoscopia , y así evitar que se conviertan en cáncer. Las pruebas de detección tienen el potencial de reducir las muertes por cáncer colorrectal en un 60%. [119]
Las tres pruebas de detección principales son la colonoscopia, la prueba de sangre oculta en heces y la sigmoidoscopia flexible . De los tres, sólo la sigmoidoscopia no puede detectar el lado derecho del colon, donde se encuentran el 42% de los cánceres. [120] Sin embargo, la sigmoidoscopia flexible tiene la mejor evidencia para disminuir el riesgo de muerte por cualquier causa. [121]
La prueba de sangre oculta en heces (FOBT) de las heces generalmente se recomienda cada dos años y puede realizarse a base de guayaco o inmunoquímica . [20] Si se encuentran resultados FOBT anormales, los participantes generalmente son remitidos a un examen de colonoscopia de seguimiento. Cuando se realiza una vez cada 1 o 2 años, la prueba FOBT reduce las muertes por cáncer colorrectal en un 16% y, entre quienes participan en la prueba, las muertes por cáncer colorrectal se pueden reducir hasta un 23%, aunque no se ha demostrado que reduzca la mortalidad por todas las causas. [122] Las pruebas inmunoquímicas son precisas y no requieren cambios en la dieta o la medicación antes de realizar la prueba. [123] Sin embargo, una investigación en el Reino Unido ha encontrado que para estas pruebas inmunoquímicas, el umbral para una mayor investigación se establece en un punto que puede pasar por alto más de la mitad de los casos de cáncer de intestino. La investigación sugiere que el Programa de Detección de Cáncer Intestinal del Servicio Nacional de Salud de Inglaterra podría hacer un mejor uso de la capacidad de la prueba para proporcionar la concentración exacta de sangre en las heces (en lugar de solo si está por encima o por debajo de un nivel de corte). [124] [125]
Otras opciones incluyen la colonoscopia virtual y la prueba de detección de ADN en heces (FIT-DNA). La colonoscopia virtual mediante una tomografía computarizada parece tan buena como la colonoscopia estándar para detectar cánceres y adenomas grandes, pero es costosa, está asociada con la exposición a la radiación y no puede eliminar ningún crecimiento anormal detectado como lo hace la colonoscopia estándar. [20] La prueba de detección de ADN en heces busca biomarcadores asociados con el cáncer colorrectal y lesiones precancerosas, incluido el ADN alterado y la hemoglobina en sangre . Un resultado positivo debe ser seguido de una colonoscopia . FIT-DNA tiene más falsos positivos que FIT y, por lo tanto, produce más efectos adversos. [10] Se requieren más estudios a partir de 2016 para determinar si un intervalo de detección de tres años es correcto. [10]
Recomendaciones
En los Estados Unidos, las pruebas de detección generalmente se recomiendan entre las edades de 50 y 75 años. [10] [126] La Sociedad Estadounidense del Cáncer recomienda comenzar a la edad de 45 años. [127] Para aquellos entre 76 y 85 años, la decisión de realizar pruebas de detección debe ser individualizada. [10] Para aquellos con alto riesgo, las pruebas de detección generalmente comienzan alrededor de los 40 años. [20] [128]
Se recomiendan varios métodos de detección, incluidas pruebas de heces cada 2 años, sigmoidoscopia cada 10 años con pruebas inmunoquímicas fecales cada dos años y colonoscopia cada 10 años. [126] No está claro cuál de estos dos métodos es mejor. [129] La colonoscopia puede encontrar más cánceres en la primera parte del colon, pero se asocia con un mayor costo y más complicaciones. [129] Para las personas con riesgo promedio que se han sometido a una colonoscopia de alta calidad con resultados normales, la Asociación Estadounidense de Gastroenterología no recomienda ningún tipo de examen de detección en los 10 años posteriores a la colonoscopia. [130] [131] Para las personas mayores de 75 años o aquellas con una esperanza de vida de menos de 10 años, no se recomiendan las pruebas de detección. [132] Se necesitan unos 10 años después de la detección para que una de cada 1000 personas se beneficie. [133] El USPSTF enumera siete estrategias potenciales para la detección, siendo lo más importante que al menos una de estas estrategias se utilice adecuadamente. [10]
En Canadá, entre las personas de 50 a 75 años con riesgo normal, se recomiendan pruebas inmunoquímicas fecales o FOBT cada dos años o sigmoidoscopia cada 10 años. [134] La colonoscopia es menos preferida. [134]
Algunos países tienen programas nacionales de detección colorrectal que ofrecen detección FOBT para todos los adultos dentro de un determinado grupo de edad, generalmente entre los 50 y 60 años. Ejemplos de países con detección organizada incluyen el Reino Unido, [135] Australia, [136] los Países Bajos, [137] Hong Kong y Taiwán. [138]
El Programa de Detección del Cáncer de Intestino del Reino Unido tiene como objetivo encontrar señales de advertencia en personas de 60 a 74 años, recomendando una prueba inmunoquímica fecal (FIT) cada dos años. FIT mide la sangre en las heces, y a las personas con niveles superiores a cierto umbral se les puede examinar el tejido intestinal para detectar signos de cáncer. Se eliminan los crecimientos que tienen potencial canceroso. [139] [125]
Tratamiento
El tratamiento del cáncer colorrectal puede tener como objetivo la curación o la paliación. La decisión sobre qué objetivo adoptar depende de varios factores, entre ellos la salud y las preferencias de la persona, así como el estadio del tumor. [140] La evaluación en equipos multidisciplinarios es una parte fundamental para determinar si el paciente es apto para la cirugía o no. [141] Cuando el cáncer colorrectal se detecta temprano, la cirugía puede ser curativa. Sin embargo, cuando se detecta en etapas posteriores (en las que hay metástasis ), esto es menos probable y el tratamiento suele estar dirigido a la paliación, para aliviar los síntomas causados por el tumor y mantener a la persona lo más cómoda posible. [20]
Cirugía
Un diagrama de una resección local de cáncer de colon en etapa temprana.Un diagrama de cirugía local para el cáncer de recto.
En una etapa temprana, el cáncer colorrectal se puede extirpar durante una colonoscopia utilizando una de varias técnicas, incluida la resección endoscópica de la mucosa o la disección endoscópica de la submucosa . [5] La resección endoscópica es posible si existe una baja posibilidad de metástasis en los ganglios linfáticos y el tamaño y la ubicación del tumor hacen posible la resección en bloque. [142] Para las personas con cáncer localizado, el tratamiento preferido es la extirpación quirúrgica completa con márgenes adecuados , con el intento de lograr una cura. El procedimiento de elección es una colectomía parcial (o proctocolectomía para lesiones rectales) donde se extirpa la parte afectada del colon o recto junto con partes de su mesocolon y el suministro de sangre para facilitar la extirpación de los ganglios linfáticos de drenaje . Esto se puede realizar mediante una laparotomía abierta o por vía laparoscópica , dependiendo de factores relacionados con la persona individual y los factores de lesión. [20] Luego se puede volver a conectar el colon o a la persona se le puede realizar una colostomía . [5]
Si solo hay unas pocas metástasis en el hígado o los pulmones, también se pueden extirpar. Se puede utilizar quimioterapia antes de la cirugía para reducir el tamaño del cáncer antes de intentar extirparlo. Los dos sitios más comunes de recurrencia del cáncer colorrectal son el hígado y los pulmones . [20] Para la cirugía citorreductora de carcinomatosis peritoneal , a veces en combinación con HIPEC se puede utilizar en un intento de extirpar el cáncer. [143]
Quimioterapia
Tanto en el cáncer de colon como en el de recto , se puede utilizar quimioterapia además de la cirugía en ciertos casos. La decisión de agregar quimioterapia al tratamiento del cáncer de colon y recto depende del estadio de la enfermedad. [144]
En el cáncer de colon en etapa I, no se ofrece quimioterapia y la cirugía es el tratamiento definitivo. El papel de la quimioterapia en el cáncer de colon en estadio II es discutible y generalmente no se ofrece a menos que se identifiquen factores de riesgo como tumor T4, tumor indiferenciado, invasión vascular y perineural o muestreo inadecuado de ganglios linfáticos. [145] También se sabe que las personas que portan anomalías en los genes de reparación de desajustes no se benefician de la quimioterapia. Para el cáncer de colon en estadio III y IV, la quimioterapia es una parte integral del tratamiento. [20]
Si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos u órganos distantes, como es el caso del cáncer de colon en estadio III y IV respectivamente, agregar agentes de quimioterapia fluorouracilo , capecitabina u oxaliplatino aumenta la esperanza de vida. Si los ganglios linfáticos no contienen cáncer, los beneficios de la quimioterapia son controvertidos. Si el cáncer es ampliamente metastásico o irresecable, el tratamiento es paliativo . Por lo general, en este entorno, se pueden usar varios medicamentos de quimioterapia diferentes. [20] Los medicamentos de quimioterapia para esta afección pueden incluir capecitabina , fluorouracilo , irinotecán , oxaliplatino y UFT . [146] Los medicamentos capecitabina y fluorouracilo son intercambiables, siendo la capecitabina un medicamento oral y el fluorouracilo un medicamento intravenoso. Algunos regímenes específicos utilizados para el CCR son CAPOX , FOLFOX , FOLFOXIRI y FOLFIRI . [147] Los fármacos antiangiogénicos como el bevacizumab a menudo se agregan en la terapia de primera línea. [ cita necesaria ] Otra clase de medicamentos utilizados en segunda línea son los inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico , de los cuales los tres aprobados por la FDA son aflibercept , cetuximab y panitumumab . [148] [149]
La principal diferencia en el abordaje del cáncer de recto en estadio bajo es la incorporación de radioterapia. A menudo, se utiliza junto con quimioterapia de forma neoadyuvante para permitir la resección quirúrgica, de modo que, en última instancia, no se requiere una colostomía . Sin embargo, puede que no sea posible en tumores bajos, en cuyo caso, es posible que se requiera una colostomía permanente. El cáncer de recto en estadio IV se trata de manera similar al cáncer de colon en estadio IV.
El cáncer colorrectal en estadio IV debido a carcinomatosis peritoneal se puede tratar mediante HIPEC combinada con cirugía citorreductora, en algunas personas. [150] [151] [152] Además, el cáncer colorrectal T4 se puede tratar con HIPEC para evitar futuras recaídas. [153]
Radioterapia
Si bien una combinación de radiación y quimioterapia puede ser útil para el cáncer de recto , [20] para algunas personas que requieren tratamiento, la quimiorradioterapia puede aumentar la toxicidad aguda relacionada con el tratamiento y no se ha demostrado que mejore las tasas de supervivencia en comparación con la radioterapia sola, aunque está asociada con menor recurrencia local. [143] El uso de radioterapia en el cáncer de colon no es de rutina debido a la sensibilidad de los intestinos a la radiación. [154] Al igual que con la quimioterapia, la radioterapia se puede utilizar como neoadyuvante para los estadios clínicos T3 y T4 del cáncer de recto. [155] Esto da como resultado la reducción del tamaño o la estadificación del tumor, preparándolo para la resección quirúrgica y también disminuye las tasas de recurrencia local. [155] Para el cáncer de recto localmente avanzado, la quimiorradioterapia neoadyuvante se ha convertido en el tratamiento estándar. [156] Además, cuando la cirugía no es posible, se ha sugerido que la radioterapia es un tratamiento eficaz contra las metástasis pulmonares del CCR, que desarrollan entre el 10% y el 15% de las personas con CCR. [157]
Inmunoterapia
Se ha descubierto que la inmunoterapia con inhibidores de puntos de control inmunitarios es útil para un tipo de cáncer colorrectal con deficiencia en la reparación de desajustes e inestabilidad de microsatélites. [158] [159] [160] El pembrolizumab está aprobado para tumores de CCR avanzados con deficiencia de MMR y en los que los tratamientos habituales han fracasado. [161] Sin embargo, la mayoría de las personas que mejoran aún empeoran después de meses o años. [159]
Por otro lado, en un estudio prospectivo de fase 2 publicado en junio de 2022 en The New England Journal of Medicine, a 12 pacientes con adenocarcinoma de recto en estadio II o III de reparación deficiente de coincidencias (dMMR) se les administró dostarlimab como agente único , un anti-PD- 1 anticuerpo monoclonal, cada tres semanas durante seis meses. Después de una mediana de seguimiento de 12 meses (rango, 6 a 25 meses), los 12 pacientes tuvieron una respuesta clínica completa sin evidencia de tumor en resonancia magnética, tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa, evaluación endoscópica, tacto rectal, o biopsia. Además, ningún paciente del ensayo necesitó quimiorradioterapia o cirugía, y ningún paciente informó eventos adversos de grado 3 o superior. Sin embargo, aunque los resultados de este estudio son prometedores, el estudio es pequeño y tiene incertidumbres sobre los resultados a largo plazo. [162]
Cuidados paliativos
Se recomiendan cuidados paliativos para cualquier persona que tenga cáncer de colon avanzado o que presente síntomas importantes. [163] [164]
La implicación de cuidados paliativos puede ser beneficiosa para mejorar la calidad de vida tanto de la persona como de su familia, al mejorar los síntomas, la ansiedad y prevenir los ingresos hospitalarios. [165]
En personas con cáncer colorrectal incurable, los cuidados paliativos pueden consistir en procedimientos que alivian los síntomas o las complicaciones del cáncer pero no intentan curar el cáncer subyacente, mejorando así la calidad de vida . Las opciones quirúrgicas pueden incluir la extirpación quirúrgica no curativa de parte del tejido canceroso, la derivación de parte de los intestinos o la colocación de un stent. Se puede considerar que estos procedimientos mejoran los síntomas y reducen complicaciones como el sangrado del tumor, el dolor abdominal y la obstrucción intestinal. [166] Los métodos no quirúrgicos de tratamiento sintomático incluyen radioterapia para disminuir el tamaño del tumor, así como analgésicos. [167]
Hacer un seguimiento
La Red Nacional Integral del Cáncer de EE. UU. y la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica brindan pautas para el seguimiento del cáncer de colon. [168] [169] Se recomienda una historia médica y un examen físico cada 3 a 6 meses durante 2 años, luego cada 6 meses durante 5 años. Las mediciones del nivel sanguíneo del antígeno carcinoembrionario siguen el mismo ritmo, pero solo se recomiendan para personas con lesiones T2 o mayores que sean candidatas a la intervención. Se puede considerar una tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis anualmente durante los primeros 3 años para personas que tienen un alto riesgo de recurrencia (por ejemplo, aquellas que tenían tumores poco diferenciados o invasión venosa o linfática) y son candidatos para tratamiento curativo. cirugía (con el objetivo de curar). Una colonoscopia se puede realizar después de 1 año, excepto si no se pudo realizar durante la estadificación inicial debido a una masa obstructiva, en cuyo caso se debe realizar después de 3 a 6 meses. Si se encuentra un pólipo velloso, un pólipo >1 centímetro o displasia de alto grado, se puede repetir después de 3 años y luego cada 5 años. Para otras anomalías, la colonoscopia se puede repetir después de 1 año. [144]
Para las personas que se han sometido a una cirugía curativa o terapia adyuvante (o ambas) para tratar el cáncer colorrectal no metastásico, no se ha demostrado que la vigilancia intensa y el seguimiento estrecho proporcionen beneficios adicionales de supervivencia. [170]
Ejercicio
Es posible que en el futuro se recomiende el ejercicio como terapia secundaria para los sobrevivientes de cáncer. En estudios epidemiológicos, el ejercicio puede disminuir la mortalidad específica del cáncer colorrectal y la mortalidad por todas las causas. Los resultados sobre las cantidades específicas de ejercicio necesarias para observar un beneficio fueron contradictorios. Estas diferencias pueden reflejar diferencias en la biología del tumor y la expresión de biomarcadores. Las personas con tumores que carecían de expresión de CTNNB1 (β-catenina), implicada en la vía de señalización Wnt , requirieron más de 18 horas de equivalente metabólico (MET) por semana, una medida de ejercicio, para observar una reducción en la mortalidad por cáncer colorrectal. El mecanismo de cómo el ejercicio beneficia la supervivencia puede estar involucrado en la vigilancia inmune y las vías de inflamación. En estudios clínicos, se encontró una respuesta proinflamatoria en personas con cáncer colorrectal en estadio II-III que se sometieron a 2 semanas de ejercicio moderado después de completar su terapia primaria. El equilibrio oxidativo puede ser otro posible mecanismo para los beneficios observados. Se encontró una disminución significativa de 8-oxo-dG en la orina de personas que realizaron 2 semanas de ejercicio moderado después de la terapia primaria. Otros posibles mecanismos pueden involucrar hormonas metabólicas y hormonas esteroides sexuales, aunque estas vías pueden estar involucradas en otros tipos de cánceres. [171] [172]
Otro biomarcador potencial puede ser p27 . Se encontró que los sobrevivientes con tumores que expresaban p27 y realizaban más o menos 18 horas MET por semana tenían una supervivencia de mortalidad por cáncer colorrectal reducida en comparación con aquellos con menos de 18 horas MET por semana. Se demostró que los supervivientes sin expresión de p27 que hicieron ejercicio tuvieron peores resultados. La activación constitutiva de la vía PI3K/AKT/mTOR puede explicar la pérdida de p27 y el exceso de equilibrio energético puede regular positivamente p27 para detener la división de las células cancerosas. [172]
La actividad física aporta beneficios a las personas con cáncer colorrectal no avanzado. Se han informado mejoras a corto plazo en la aptitud aeróbica, la fatiga relacionada con el cáncer y la calidad de vida relacionada con la salud. [173] Sin embargo, estas mejoras no se observaron a nivel de salud mental relacionada con enfermedades, como la ansiedad y la depresión. [173]
Pronóstico
Menos de 600 genes están relacionados con los resultados del cáncer colorrectal. [51] Estos incluyen tanto genes desfavorables, donde la alta expresión se relaciona con un resultado deficiente, por ejemplo, la proteína 1 de choque térmico de 70 kDa (HSPA1A) , como genes favorables donde la alta expresión se asocia con una mejor supervivencia, por ejemplo, la proteína de unión a ARN putativa. proteína 3 (RBM3) . [51] El pronóstico también se correlaciona con una mala fidelidad del aparato de empalme del pre-ARNm y, por lo tanto, un gran número de empalmes alternativos desviados. [174]
Tasas de recurrencia
La tasa promedio de recurrencia a cinco años en personas donde la cirugía fue exitosa es del 5% para los cánceres en etapa I, del 12% en la etapa II y del 33% en la etapa III. Sin embargo, dependiendo del número de factores de riesgo, oscila entre el 9% y el 22% en el estadio II y entre el 17% y el 44% en el estadio III. [175]
Tasas de supervivencia
En Europa, la tasa de supervivencia a cinco años del cáncer colorrectal es inferior al 60%. En el mundo desarrollado, alrededor de un tercio de las personas que contraen la enfermedad mueren a causa de ella. [20]
La supervivencia está directamente relacionada con la detección y el tipo de cáncer involucrado, pero en general es pobre para los cánceres sintomáticos, ya que suelen estar bastante avanzados. Las tasas de supervivencia para la detección temprana son aproximadamente cinco veces mayores que las de los cánceres en etapa avanzada. Las personas con un tumor que no ha traspasado la muscularis mucosa (estadio TNM Tis, N0, M0) tienen una tasa de supervivencia a cinco años del 100%, mientras que aquellas con cáncer invasivo de T1 (dentro de la capa submucosa) o T2 (dentro de la capa muscular). capa) tienen una tasa de supervivencia promedio a cinco años de aproximadamente el 90%. Aquellos con un tumor más invasivo pero sin afectación de los ganglios (T3-4, N0, M0) tienen una tasa de supervivencia promedio a cinco años de aproximadamente el 70%. Las personas con ganglios linfáticos regionales positivos (cualquier T, N1-3, M0) tienen una tasa de supervivencia promedio a cinco años de aproximadamente el 40 %, mientras que aquellas con metástasis a distancia (cualquier T, cualquier N, M1) tienen un mal pronóstico y los cinco la supervivencia anual oscila entre <5 por ciento y 31 por ciento. [176] [177] [178] [179] [180] El pronóstico depende de una multitud de factores que incluyen el nivel de aptitud física de la persona, la extensión de las metástasis y el grado del tumor. [ cita necesaria ]
Si bien el impacto del cáncer colorrectal en quienes sobreviven varía mucho, a menudo será necesario adaptarse a los resultados tanto físicos como psicológicos de la enfermedad y su tratamiento. [181] Por ejemplo, es común que las personas experimenten incontinencia, [182] disfunción sexual, [183] problemas con el cuidado del estoma [184] y miedo a la recurrencia del cáncer [185] una vez concluido el tratamiento primario.
Una revisión sistemática cualitativa publicada en 2021 destacó que hay tres factores principales que influyen en la adaptación a vivir con y más allá del cáncer colorrectal: mecanismos de apoyo, gravedad de los efectos tardíos del tratamiento y ajuste psicosocial. Por lo tanto, es esencial que se ofrezca a las personas el apoyo adecuado para ayudarlas a adaptarse mejor a la vida después del tratamiento. [186]
Epidemiología
Muertes por cáncer de colon y recto por millón de personas en 2012
3–17
18–21
22-27
28–36
37–54
55–77
78-162
163–244
245–329
330–533
A nivel mundial, más de 1 millón de personas padecen cáncer colorrectal cada año [20], lo que provocó alrededor de 715 000 muertes en 2010, frente a 490 000 en 1990. [187]
A partir de 2012 [actualizar], es la segunda causa más común de cáncer en mujeres (9,2% de los diagnósticos) y la tercera más común en hombres (10,0%) [14] : 16 , siendo la cuarta causa más común de muerte por cáncer después del pulmón. , cáncer de estómago y de hígado . [188] Es más común en los países desarrollados que en los países en desarrollo. [189] La incidencia global varía diez veces, con las tasas más altas en Australia, Nueva Zelanda, Europa y los EE. UU. y las tasas más bajas en África y Asia central y meridional. [190]
Estados Unidos
En 2022, se anticipó que la incidencia de cáncer colorrectal en los Estados Unidos sería de aproximadamente 151 000 adultos, incluidos más de 106 000 nuevos casos de cáncer de colon (unos 54 000 hombres y 52 000 mujeres) y alrededor de 45 000 nuevos casos de cáncer de recto. [191] Desde la década de 1980, la incidencia de cáncer colorrectal disminuyó, disminuyendo aproximadamente un 2 % anualmente entre 2014 y 2018 en adultos de 50 años o más, debido principalmente a una mejor detección. [191] Sin embargo, la incidencia de cáncer colorrectal ha aumentado en personas de 25 a 50 años. A principios de 2023, la Sociedad Estadounidense del Cáncer (ACS) informó que el 20 % de los diagnósticos (de cáncer de colon) en 2019 se produjeron en pacientes menores de 55 años, lo que es aproximadamente el doble de la tasa de 1995, y las tasas de enfermedad avanzada aumentaron aproximadamente un 3 % anualmente en personas menores de 50 años. Predijo que, en 2023, se estima que 19 550 diagnósticos y 3750 muertes se producirían en personas menores de 50 años. [192] El cáncer colorrectal también afecta desproporcionadamente a la comunidad negra, donde las tasas son las más altas de cualquier grupo racial o étnico en los EE. UU. Los afroamericanos tienen aproximadamente un 20 % más de probabilidades de padecer cáncer colorrectal y aproximadamente un 40 % más de probabilidades de morir a causa de él que la mayoría de los otros grupos. Los estadounidenses de raza negra a menudo enfrentan mayores obstáculos para la prevención, la detección, el tratamiento y la supervivencia del cáncer, incluidas disparidades raciales sistémicas que son complejas y van más allá de la conexión obvia con el cáncer.
Reino Unido
En el Reino Unido, alrededor de 41.000 personas al año padecen cáncer de colon, lo que lo convierte en el cuarto tipo más común. [193]
Australia
Uno de cada 19 hombres y una de cada 28 mujeres en Australia desarrollarán cáncer colorrectal antes de los 75 años; uno de cada 10 hombres y una de cada 15 mujeres lo desarrollarán a los 85 años. [194]
Papúa Nueva Guinea
En los países en desarrollo como Papua Nueva Guinea y otros estados insulares del Pacífico, incluidas las Islas Salomón, el cáncer colorrectal es un cáncer muy raro entre la población y menos común en comparación con el cáncer de pulmón, estómago, hígado o mama. Se estima que al menos 8 de cada 100.000 personas tienen más probabilidades de desarrollar cáncer colorrectal cada año, a diferencia del cáncer de pulmón o de mama, donde sólo para este último la proporción es de 24 de cada 100.000 mujeres. [195]
Se ha desarrollado el Atlas del cáncer colorrectal que integra datos genómicos y proteómicos relacionados con tejidos y líneas celulares de cáncer colorrectal. [201]
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enlaces externos
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con el cáncer colorrectal .
Hoja informativa de la OMS sobre el cáncer colorrectal
