El hipertiroidismo felino es un trastorno endocrino en el que la glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea . El hipertiroidismo es la endocrinopatía más común en los gatos. La patogenia completa no se conoce por completo.
En 1979 se publicó el primer informe clínico de un gato con hipertiroidismo. [1] Se realizaron más estudios y se generó una mayor concienciación y, en la actualidad, el hipertiroidismo es una afección común en la práctica de animales pequeños. No existe un consenso total sobre si esto se debe a una mayor prevalencia o a una mejor realización de pruebas. [2]
En un estudio de 1987 se trasplantó tejido tiroideo de gatos afectados a ratones desnudos . A los ratones se les administró levotiroxina , que suprime la hormona estimulante de la tiroides . Las células tiroideas permanecieron en estado hipertiroideo. Este estudio ayudó a proporcionar evidencia de que la disfunción tiroidea era la causa en lugar de la estimulación tiroidea. [2]
La mayoría de los casos de hipertiroidismo en gatos son el resultado de tumores benignos. Las anomalías de la glándula tiroides identificadas con mayor frecuencia en los casos de hipertiroidismo son el adenoma de células foliculares y la hiperplasia adenomatosa multinodular . Entre el 1% y el 3% de los casos de hipertiroidismo felino son causados por tumores malignos . Estos no siempre se pueden distinguir de los tumores benignos. [2]
Se cree que la causa del hipertiroidismo es multifactorial . Los estudios han identificado diferentes mutaciones como causantes de la autonomía de las células tiroideas. [2]
Se ha planteado la hipótesis de que la administración excesiva de yodo puede causar tirotoxicosis en los gatos, al igual que en los humanos; sin embargo, se ha demostrado en múltiples estudios a largo plazo que los gatos pueden regular sus niveles de hormona tiroidea dentro de rangos seguros cuando se les administra yodo. Se desconoce la ingesta de yodo y sus efectos. [2]
Las cantidades de yodo en la comida para gatos varían hasta en un factor de 30. Se ha planteado la hipótesis de que las dietas con bajo, alto y variable contenido de yodo son causa del hipertiroidismo felino. [2]
La soja se utiliza a menudo en las dietas comerciales para gatos como proteína vegetal. En un estudio, más de la mitad de los alimentos comerciales para gatos analizados contenían isoflavonas de soja . La genisteína y la daidzeína , que se encuentran en la soja, inhiben las enzimas peroxidasa tiroidea y tiroxina 5-desyodasa . Esto provoca una disminución de las concentraciones de tiroxina y triyodotironina . En respuesta a la disminución de los niveles de triyodotironina, el cuerpo producirá más hormona estimulante de la tiroides para normalizar los niveles de triyodotironina; se ha demostrado que esto da como resultado un aumento de los niveles de tiroxina. Además, estos efectos se intensifican cuando un gato sufre deficiencia de yodo. Sin embargo, se necesitan más investigaciones para confirmar un vínculo entre las isoflavonas de soja y el hipertiroidismo. [2]
Los bociógenos son sustancias químicas que alteran la producción de la hormona tiroidea. Se ha demostrado que sustancias químicas como el bisfenol A y los éteres de difenilo polibromados están presentes en gatos domésticos en niveles elevados y se plantea la hipótesis de que pueden ser una causa potencial de hipertiroidismo. El bisfenol A es común en los alimentos enlatados para gatos, aunque hasta el momento no se ha demostrado ninguna asociación entre este y el hipertiroidismo. Los éteres de difenilo polibromados (PBDE) se utilizan a menudo como retardantes del fuego y se sabe que son bociógenos; sin embargo, se ha demostrado que los niveles de estas sustancias químicas son los mismos en gatos eutiroideos que en gatos hipertiroideos. No se ha demostrado en ningún estudio una asociación entre los PBDE y el hipertiroidismo. [2]
El hipertiroidismo es una enfermedad que progresa lentamente y cuyos síntomas son muy sutiles al principio. Pueden pasar hasta dos años desde la aparición de los síntomas hasta que se realice el diagnóstico de hipertiroidismo. [2]
El síntoma más común es la pérdida de peso, que se presenta en el 98% de los casos de hipertiroidismo. Otros síntomas que se presentan en más del 50% de los casos incluyen: glándula tiroides palpable (91%); polifagia (81%), sin obesidad; inquietud (76%); taquicardia (66%); polidipsia y poliuria (60%); emesis ; y soplo cardíaco (53%). [2]
Los síntomas menos comunes incluyen: diarrea (33%), aumento del volumen de heces (31%), anorexia (26%), polipnea (25%), miastenia (25%), temblores musculares (18%), insuficiencia cardíaca congestiva (12%), crecimiento excesivo de las uñas (12%) y disnea (11%). [2]
Se ha informado de hipertensión sistólica en el 10-15 % de los gatos a los que se les ha diagnosticado hipertiroidismo. Algunos gatos hipertiroideos normotensos desarrollan hipertensión después de haber recibido tratamiento para su hipertiroidismo. Las razones de esto se desconocen actualmente. [2]
La caquexia es un síntoma posible en gatos hipertiroideos, pero debido a mejoras en la detección y el diagnóstico, es menos común que un gato se vuelva caquéctico antes de comenzar el tratamiento. [2]
La ventroflexión de la cabeza es un síntoma poco frecuente observado en gatos hipertiroideos, pero el último informe de caso es de 1994. Debido a su rareza, se desconoce la patogenia detrás de esto. [2]
Las afecciones cardíacas se han vuelto menos comunes con el paso de los años en los gatos hipertiroideos debido a un diagnóstico más temprano y un mejor tratamiento. Los problemas cardiovasculares más comunes son las taquiarritmias , los soplos cardíacos y los ritmos de galope . La causa de estas afecciones se debe a cómo la triyodotironina aumenta el gasto cardíaco . [2]
Los quistes tiroideos pueden aparecer en casos de adenoma, hiperplasia adenomatosa o carcinoma. Estos quistes tienen una alta concentración de tiroxina. Los quistes no deben tratarse con yodo radiactivo, sino que deben extirparse quirúrgicamente. [2]
Los gatos hipertiroideos pueden presentar síntomas de hiperadrenocorticismo . Los niveles de hormona adrenocorticotrópica están elevados en algunos gatos hipertiroideos y algunos estudios han documentado acromegalia en gatos hipertiroideos. [2]
Varios estudios de casos y controles han analizado la dieta y el hipertiroidismo. Estos estudios han encontrado asociaciones entre las dietas comerciales y el hipertiroidismo. Otros factores de riesgo identificados incluyen razas no relacionadas con los siameses , falta de acceso al exterior, medicamentos contra las pulgas, pesticidas, ciertas arenas para gatos, sexo femenino, dormir en el suelo, fertilizantes orgánicos, comida para bebés humanos, limpiadores de alfombras, gas natural , falta de desparasitación y una dieta a base de pescado. [3] Estos resultados mixtos sugieren una causa multifactorial en la que la dieta tiene un papel importante. [2]
Se ha informado que la edad de aparición es entre los 4 y los 22 años, con un promedio de 13 años, y algunos casos individuales se presentan en gatos menores de 4 años. Más del 95 % de los casos se presentan en gatos de 8 años o más. [2]
La detección del hipertiroidismo es una práctica habitual en los gatos mayores y los análisis de sangre estándar que se pueden realizar en la clínica permiten medir los niveles séricos de tiroxina. Con este avance, el diagnóstico suele realizarse antes de que los signos clínicos sean claramente visibles y graves. [2]
El diagnóstico de hipertiroidismo en gatos no se limita a confirmar la presencia de la enfermedad, sino también a determinar los síntomas que presenta. Por ejemplo, las enfermedades cardíacas más graves requieren un tratamiento especial en comparación con un gato sin anomalías cardíacas graves. A los gatos con hipertiroidismo se les debe realizar un hemograma completo , un perfil bioquímico del suero sanguíneo , un análisis de orina , una medición de los niveles séricos de tiroxina, una radiografía torácica y una medición de la presión arterial. Si se sospecha una enfermedad cardíaca, se debe realizar una electrocardiografía y una ecocardiografía . [2]
La medición de los niveles séricos de tiroxina es el mejor método para confirmar el hipertiroidismo. La medición de las concentraciones séricas de triyodotironina no es útil para diagnosticar el hipertiroidismo, como tampoco lo es la medición de los niveles séricos de hormona estimulante de la tiroides. Los niveles de tiroxina por sí solos no deben utilizarse para diagnosticar el hipertiroidismo: si un paciente no presenta síntomas de hipertiroidismo pero los resultados de las pruebas muestran niveles séricos elevados de tiroxina, se debe considerar y excluir la posibilidad de otras causas, como un error en la prueba, antes de establecer un diagnóstico. [2]
Los hallazgos comunes de un hemograma completo en un gato hipertiroideo incluyen un pequeño aumento del hematocrito (40-50%), macrocitosis (20%) y cuerpos de Heinz . La anemia es poco frecuente. El aumento del recuento de eritrocitos se debe a que la hormona tiroidea estimula la secreción de eritropoyetina . Los leucocitos y trombocitos suelen tener resultados normales, pueden ocurrir algunos cambios pero no son específicos ni consistentes. [2]
El cambio más común en la química sérica es un aumento no importante de las enzimas hepáticas . Más del 90 % de los gatos hipertiroideos tienen un aumento en la concentración sérica de alanina aminotransferasa y fosfatasa alcalina , y más del 75 % de los gatos tienen un aumento de ambas. Estos aumentos son pequeños y, por lo general, inferiores a 500 UI/L . Los aumentos más altos pueden deberse a una enfermedad hepática , aunque muchas otras afecciones pueden causar un aumento de las enzimas hepáticas. [2]
Las concentraciones de fructosamina disminuyen debido al metabolismo de las proteínas séricas, que aumenta en los gatos hipertiroideos. Las concentraciones de fructosamina son significativamente más bajas en los gatos hipertiroideos, y la mitad de ellos presentan niveles fuera del rango de referencia. Después del tratamiento para el hipertiroidismo, estas concentraciones aumentan hasta alcanzar niveles normales. La diabetes mellitus también afecta a la concentración de fructosamina, por lo que no se debe confiar en ella en los gatos diabéticos. La hiperglucemia puede producirse en gatos hipertiroideos independientemente de la diabetes mellitus. La medición de la fructosamina no puede diferenciar de forma fiable la hiperglucemia no relacionada con la diabetes. [2]
En aproximadamente el 10% de los gatos hipertiroideos, los niveles séricos de creatinina aumentan hasta el punto de provocar azotemia . En el 10-20% de los gatos se observa un aumento de la concentración sérica de nitrógeno ureico en sangre . Aunque la prevalencia de gatos hipertiroideos con enfermedad renal crónica es mayor que esto debido a que el hipertiroidismo produce un aumento de la tasa de filtración glomerular . La mayoría de los gatos con enfermedad renal crónica e hipertiroidismo tienen la enfermedad renal sin diagnosticar hasta que se ha iniciado el tratamiento para el hipertiroidismo. Entre el 15% y el 49% de los gatos hipertiroideos no azotémicos desarrollarán azotemia después del tratamiento para el hipertiroidismo. Lo que complica aún más el diagnóstico son los síntomas compartidos entre las afecciones. Actualmente no se sabe si los efectos del hipertiroidismo causan o empeoran la enfermedad renal. La enfermedad renal crónica no es una afección poco común en los gatos de edad avanzada, lo que complica aún más la determinación de una relación entre las dos afecciones. [2]
Las anomalías comunes encontradas durante el análisis de orina de gatos hipertiroideos incluyen: disminución de la gravedad específica de la orina , proteinuria , síntomas de infecciones del tracto urinario y cetonuria . [2]
Es probable que la disminución de la gravedad específica de la orina no sea el resultado del hipertiroidismo, sino más bien de una enfermedad renal crónica. [2] En un estudio de 2009, la mayoría de los gatos que habían sido tratados por hipertiroidismo con yodo radiactivo no presentaron cambios en los niveles de gravedad específica de la orina. [4]
Se ha informado de proteinuria en el 75-80 % de los gatos con hipertiroidismo. Las causas probables de esto son la hiperfiltración glomerular y la hipertensión glomerular , y los cambios estructurales en la barrera de filtración glomerular. [2]
Las radiografías torácicas no ayudan a diagnosticar el hipertiroidismo, sino que ayudan a diagnosticar enfermedades concurrentes como la neoplasia torácica. Si se observa dificultad respiratoria , taquipnea , taquicardia , arritmia o soplo cardíaco , se deben tomar radiografías torácicas. La insuficiencia cardíaca congestiva es poco común. El hallazgo más común es la cardiomegalia . [2]
Las anomalías ecocardiográficas más comunes en los gatos hipertiroideos son la hipertrofia de la pared caudal del ventrículo izquierdo y del tabique interventricular . Los efectos de la hormona tiroidea son conocidos y explican la mayoría de las anomalías cardíacas; [2] sin embargo, un estudio encontró que solo el 37% de los gatos hipertiroideos tenían una anomalía ecocardiográfica, y el 32% tenía anomalías después del tratamiento. [5]
En los gatos hipertiroideos se pueden observar múltiples signos clínicos que apoyan el diagnóstico durante un examen clínico. Los síntomas más útiles para esto son la pérdida de peso con polifagia y taquicardia concurrentes . [2]
El bocio es una hinchazón que se produce por el agrandamiento de la glándula tiroides. Esto no ocurre en todos los casos de hipertiroidismo, ni siquiera en aquellos causados por adenoma; sin embargo, ocurre en la mayoría de los casos y es una forma común de respaldar un diagnóstico de hipertiroidismo causado por adenoma. Otras afecciones pueden causar una masa cervical que puede parecerse a un bocio. [2]
Después de una prueba de niveles de tiroxina en suero sanguíneo, se puede administrar la hormona liberadora de tirotropina a los gatos por vía intravenosa y después de 4 horas se puede realizar otro análisis de sangre para medir los niveles séricos de tiroxina. Si los niveles de tiroxina han aumentado, esto indica que el gato está eutiroideo, pero si los niveles permanecen estancados, sugiere hipertiroidismo. Esta prueba rara vez se realiza debido a los efectos secundarios. Los efectos secundarios más comunes son: emesis , taquipnea y defecación . [2]
La gammagrafía ayuda a mostrar información sobre la glándula tiroides y los tumores que la afectan. Es útil para identificar el tamaño del tumor, si es unilateral o bilateral y cuánta radiación se requiere para el tratamiento. El yodo-131 , el yodo-123 y el pertecnetato de tecnecio-99m se utilizan para esto. El pertecnetato es el más utilizado debido a su bajo costo, rápida absorción y corta vida media . La gammagrafía también se puede utilizar para confirmar el hipertiroidismo cuando hay síntomas clínicos pero los niveles séricos de tiroxina permanecen dentro de los límites de referencia. Los medicamentos como el metimazol y los anestésicos pueden influir en los resultados si no se suspenden antes de la gammagrafía. [2]
La ecografía es una opción alternativa a la gammagrafía. La ecografía proporciona menos información que la gammagrafía, pero es más sencilla y económica de realizar. La ecografía permite evaluar el estado de la glándula tiroides y estimar su volumen, pero no permite evaluar el tejido. [2]
La polifagia y la pérdida de peso son dos síntomas concurrentes que tienen múltiples causas, entre ellas: diabetes mellitus , desnutrición , malabsorción y mala digestión. Si se presentan estos síntomas, se deben analizar los niveles séricos de tiroxina para confirmar o descartar un diagnóstico de hipertiroidismo. [2]
El carcinoma de tiroides tiene en gran medida los mismos síntomas que los tumores benignos. Se puede observar hipercalcemia en un paciente con carcinoma. Los síntomas que se pueden identificar mediante radiografía incluyen: cardiomegalia , signos de insuficiencia cardíaca congestiva , signos de metástasis pulmonar y masas mediastínicas . La única forma de diagnosticar definitivamente un carcinoma de tiroides es mediante un examen histopatológico del tejido afectado. Si el tratamiento ha fallado, se debe considerar la posibilidad de un carcinoma de tiroides. [2]
El hipertiroidismo se puede controlar con fármacos antitiroideos o restringiendo la ingesta de yodo , o se puede tratar con yodo radiactivo o tiroidectomía para lograr una solución permanente. La elección del tratamiento depende de una multitud de factores, entre ellos el coste, la disponibilidad de los tratamientos y la edad y la salud del paciente. En las zonas donde está disponible, el tratamiento con yodo radiactivo es el método preferido para tratar el hipertiroidismo debido a los bajos riesgos y la alta eficacia. [2]
La cirugía es una opción más económica que el tratamiento con yodo radiactivo y no requiere ningún equipo que no se encuentre en una clínica veterinaria estándar. También produce una disminución más rápida de los niveles de hormona tiroidea. Sin embargo, la cirugía puede ser más riesgosa para los gatos mayores debido al mayor riesgo de complicaciones anestésicas . Una mala cirugía puede provocar daños en los nervios o no eliminar por completo todo el tejido anormal. También puede provocar hipotiroidismo iatrogénico e hipoparatiroidismo . [2]
La cirugía se ha convertido en una opción de tratamiento menos común con la mejora del acceso al tratamiento con yodo radiactivo y debido a los riesgos. Los riesgos incluyen: tejido ectópico restante, hipotiroidismo , hipoparatiroidismo . Con menor frecuencia, pueden ocurrir daños en el nervio laríngeo y síndrome de Horner . Estos riesgos se pueden prevenir con un cirujano más experimentado y una imagenología adecuada de la glándula tiroides antes de la extracción. [2]
La tiroidectomía permite acortar el tiempo de hospitalización y permitir la evaluación histopatológica del tejido neoplásico. No se recomienda la tiroidectomía cuando la enfermedad es bilateral. [2]
Se deben priorizar los tratamientos alternativos en caso de discrasias cardíacas, electrolíticas y renales. [2]
Las tasas de hipocalcemia después de una tiroidectomía bilateral varían entre el 6 y el 82 %, según el estudio y la técnica utilizados. La hipocalcemia leve suele producirse como resultado de un edema y una depleción de calcio. Esta hipocalcemia leve suele resolverse después de varias semanas. La hipocalcemia grave se debe a un hipoparatiroidismo iatrogénico y supone un riesgo a largo plazo para los pacientes. Los síntomas incluyen: anorexia, comportamiento inquieto, espasmos musculares , temblores musculares, tetania y convulsiones . Se puede utilizar calcio y dihidrotaquisterol para tratar la hipocalcemia con resultados rápidos. El ergocalciferol es una alternativa más barata que a veces se utiliza, pero no se recomienda debido al riesgo de hipercalcemia [2].
Después de una tiroidectomía unilateral, los niveles de tiroxina pueden descender hasta el rango de referencia hipotiroideo. La función tiroidea se recuperará en un plazo de 1 a 3 meses y no se requieren suplementos de hormona tiroidea. Los suplementos retardan el crecimiento del tejido tiroideo y evitarán que el paciente alcance un estado eutiroideo. [2]
Si bien el hipotiroidismo iatrogénico después de una tiroidectomía bilateral es más común, no siempre ocurre y no debe tratarse a menos que se observen síntomas clínicos de hipotiroidismo o signos de enfermedad renal, o si persiste más de 3 meses después del procedimiento. [2]
La tiroidectomía se debe utilizar en caso de sospecha de carcinoma, ya que permite el examen histopatológico del tejido. Incluso cuando se elimina todo el tejido neoplásico visible, el carcinoma puede reaparecer, por lo que es imperativo evaluarlo después de la tiroidectomía. Si el carcinoma reaparece, se debe realizar un tratamiento con yodo radiactivo. [2]
Los medicamentos antitiroideos son una opción barata que no requiere ningún tipo de tratamiento hospitalario, ya que la medicación se puede administrar por vía oral en casa; sin embargo, los medicamentos deben administrarse dos veces al día , aunque esto se puede reducir a una vez al día después de un mes, y el éxito depende del cumplimiento del propietario. Los medicamentos antitiroideos no abordan los problemas tiroideos subyacentes y tienen varios efectos secundarios, como anorexia, emesis , letargo, trombocitopenia , granulocitopenia y hepatopatía. [2]
Los tres principales fármacos antitiroideos, conocidos como tioureilenos, son el metimazol , el carbimazol y el propiltiouracilo . El carbimazol es convertido en metimazol por el organismo. Estos fármacos se concentran en la glándula tiroides e inhiben la capacidad del yoduro y las yodotironinas para formar tiroxina y triyodotironina, lo que impide la síntesis tiroidea. Estos fármacos no afectan a la hormona tiroidea que ya se ha producido. [2]
De estos medicamentos, no se recomienda el propiltiouracilo debido a los efectos secundarios comunes que incluyen: anorexia, emesis, letargo, anemia hemolítica inmunomediada y trombocitopenia . [2]
Los tioureilenos no deben utilizarse en pacientes con carcinoma de tiroides, ya que aumentan la liberación de la hormona estimulante de la tiroides, lo que agrava el crecimiento del tumor. Los medicamentos en sí no hacen nada para controlar el crecimiento de los tumores. La excepción a esto puede ser la estabilización de los síntomas antes del tratamiento con yodo radiactivo o la tiroidectomía. [2]
El metimazol restablece los niveles de tiroxina a la normalidad y resuelve la mayoría de los síntomas de hipertiroidismo. Esto permite la evaluación de la función renal antes de iniciar el tratamiento permanente del hipertiroidismo. El metimazol también se puede utilizar para estabilizar a los pacientes con hipertiroidismo grave antes de la cirugía o el tratamiento con yodo radiactivo. El metimazol es menos eficaz en gatos con bocios y carcinomas más graves. [2]
El metimazol también se puede aplicar por vía tópica en los pabellones auriculares . La aplicación tópica reduce los efectos secundarios gastrointestinales, pero puede provocar eritema e inflamación de los pabellones auriculares, que se pueden tratar con glucocorticoides . El metimazol tópico es más fácil de aplicar para los propietarios, pero es más caro que el metimazol oral. [2]
Entre el 10 y el 25 % de los gatos que reciben metimazol presentan efectos secundarios leves. Estos suelen aparecer en las primeras 4 a 8 semanas y rara vez se desarrollan más allá de este tiempo. Los efectos secundarios más comunes son anorexia, emesis y letargo. Los efectos secundarios suelen resolverse por sí solos o tras una reducción de la dosis. El tratamiento se interrumpe en caso de síntomas gastrointestinales y no se reinicia hasta que se hayan resuelto. Los efectos secundarios gastrointestinales son más comunes en los gatos que reciben tratamiento oral que tópico. Otros efectos secundarios leves incluyen afecciones hematológicas: eosinofilia , leucopenia y linfocitosis se producen en tasas del 15 % para la administración oral y del 5 % para la administración tópica. Estas afecciones leves no requieren la interrupción del metimazol. [2]
Los efectos secundarios menos comunes incluyen excoriación autoinducida que ocurre en el 2-3% de los gatos que reciben tratamiento oral y raramente en gatos que reciben tratamiento tópico. Se debe suspender el metimazol en estos gatos y se deben buscar tratamientos alternativos para estos gatos. El 3-9% de los gatos experimentan reacciones hematológicas graves como trombocitopenia grave junto con hemorragia y neutropenia junto con pirexia , anorexia e infección. Cualquier discrasia sanguínea grave requiere que el tratamiento se suspenda inmediatamente y se deben considerar tratamientos alternativos. La miastenia gravis es rara y solo se ha informado en gatos tratados por vía oral. Se desconoce la comprensión de esta y su relación con el metimazol, pero se ha sospechado que los efectos inmunomoduladores del fármaco son una causa. [2]
Los síntomas de hipotiroidismo son poco frecuentes, pero es habitual encontrar gatos con niveles bioquímicos de hormona tiroidea que se encuentren dentro del rango hipotiroideo. El hipotiroidismo iatrogénico presenta un mayor riesgo de azotemia y, a cualquier gato con hipotiroidismo iatrogénico, se le deben reducir las dosis y realizar un seguimiento estricto después de esto. [2]
El carbimazol se transforma rápidamente en metimazol después de su absorción o en el tracto gastrointestinal. No hay estudios que comparen ambos fármacos, pero la evidencia sugiere tasas más bajas de efectos adversos y no se han notificado trastornos sanguíneos graves. [2]
El tratamiento con yodo radiactivo produce una rápida disminución de la hormona tiroidea, no requiere anestesia ni cirugía y, en la mayoría de los casos, se trata de un único tratamiento. Las desventajas del yodo radiactivo son el coste, la disponibilidad del mismo y el tiempo que el gato debe permanecer en un hospital especializado hasta que desaparece la radiactividad. La tasa de éxito del tratamiento con yodo radiactivo es muy alta, alrededor del 95 %. [2]
El yodo radiactivo se administra por vía intravenosa o subcutánea. El yodo se transporta al tejido tiroideo neoplásico e hiperplásico. Entre el 40 y el 90 % del yodo se excreta a través de la defecación y la orina. Se emiten rayos gamma y partículas beta que provocan la muerte de las células foliculares . Las partículas beta no afectan a la glándula paratiroides ni a ninguna otra parte del cuerpo debido a que su movimiento está limitado a menos de 2 mm. El tejido tiroideo atrofiado volverá a producir hormona tiroidea de forma regular, lo que evita el riesgo de hipotiroidismo iatrogénico con otras opciones de tratamiento. [2] En un estudio, después de 4 años, el 84 % de los gatos eran eutiroideos y el 4 % hipotiroideos. [6]
Los carcinomas de tiroides son poco frecuentes, pero difíciles de diagnosticar y requieren dosis más altas para su tratamiento. Puede producirse necrosis después del tratamiento si hay mucho tejido neoplásico. Este riesgo se puede mitigar con cirugía, aunque la cirugía en sí misma conlleva riesgos. Las dosis altas de radiación suelen provocar hipotiroidismo permanente. [2]
Los tioureilenos inducen radioresistencia en humanos, lo que limita la eficacia del tratamiento con yodo radiactivo. No hay evidencia que respalde esta teoría en felinos; sin embargo, se sigue recomendando suspender los fármacos antitiroideos durante una o dos semanas antes de comenzar el tratamiento. [2]
Limitar la ingesta de yodo de un gato hipertiroideo es una forma barata y sencilla de controlar el hipertiroidismo y puede hacerlo el propietario con facilidad; sin embargo, no siempre es eficaz, ya que los gatos pueden rechazar la comida o buscar otras fuentes de yodo. Actualmente, no se conocen los efectos a largo plazo de este tratamiento. [2]
En un estudio no publicado, el 96 % de los gatos tratados con una dieta con menos de 0,2 mg/kg de yodo eran eutiroideos a los 180 días. La mayoría de los fracasos se atribuyeron a que los gatos tenían una fuente alternativa de yodo. Actualmente, no se conocen los efectos a largo plazo de una dieta con yodo. Las dietas limitadas en yodo presentan una alternativa para los propietarios con problemas económicos y en gatos con enfermedades concurrentes que harían que otras opciones fueran más peligrosas. [2]
La enfermedad renal concurrente no es poco común en los gatos hipertiroideos y la enfermedad renal puede complicar el tratamiento del hipertiroidismo. Los dos síntomas pueden enmascarar los niveles séricos utilizados para diagnosticar la otra afección. Algunas estimaciones indican que hasta el 40 % de los gatos hipertiroideos padecen enfermedad renal crónica . [2]
Debido al aumento de la frecuencia cardíaca y la disminución de la resistencia vascular en los gatos hipertiroideos, estos también presentan un mayor flujo plasmático renal y una mayor tasa de filtración glomerular . Cuando se trata el hipertiroidismo, estos disminuyen y a menudo se produce un aumento de la creatinina sérica , lo que puede causar azotemia y, en algunos casos, insuficiencia renal . [2] En un estudio, el 15 % de los gatos con hipertiroidismo tratado desarrollaron azotemia . [7]
Existen métodos para intentar medir si un gato desarrollará una enfermedad renal después de un hipertiroidismo, pero estos métodos no permiten predecir con precisión la azotemia y la enfermedad renal. Por lo tanto, la mejor práctica es probar con metimazol y luego medir la bioquímica sérica y analizar la orina antes de comenzar el tratamiento permanente para el hipertiroidismo (yodo radiactivo y tiroidectomía). [2]
Cuando los gatos tienen enfermedad renal e hipertiroidismo, se utilizan tratamientos dietéticos o farmacológicos para minimizar los síntomas de hipertiroidismo sin acelerar la insuficiencia renal. [2]
Después del tratamiento, los pacientes deben recibir un seguimiento al cabo de 1, 3, 6 y 12 meses. Se debe realizar un examen físico junto con una bioquímica sérica y una medición de los niveles séricos de tiroxina para confirmar que el gato ya no tiene hipertiroidismo y diagnosticar hipotiroidismo iatrogénico. [2]
Entre el 93 y el 95 % de los gatos tratados con yodo radiactivo alcanzan el eutiroidismo sin necesidad de tratamiento adicional. Las razones por las que no se logra el eutiroidismo pueden ser adenoma, hiperplasia adenomatosa, carcinoma o un error en la administración del tratamiento. [2]
En raras ocasiones, algunos gatos volverán a desarrollar hipertiroidismo hasta 6 años después del tratamiento; es probable que esto se deba a nuevos focos causados por nuevas mutaciones en el tejido más que a un fracaso del tratamiento. [2]
La edad media de muerte de un gato que ha recibido tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo es de 15 años. Los estudios han descubierto tiempos de supervivencia de entre 417 días y 2 años para todos los gatos que recibieron cualquier forma de tratamiento. [2]