La hipertrofia adenoidea , también conocida como adenoides agrandados , se refiere a un agrandamiento de las adenoides ( amígdalas faríngeas ) que está relacionado con el bloqueo mecánico nasofaríngeo y/o la inflamación crónica. [1] La hipertrofia adenoidea se caracteriza por pérdida de audición , otitis media recurrente , rinorrea mucopurulenta , respiración bucal crónica, obstrucción de las vías respiratorias nasales , mayor susceptibilidad a infecciones y malposición dental.
La causa exacta de la hipertrofia adenoidea en niños sigue sin estar clara, pero es probable que esté relacionada con respuestas inmunológicas, factores hormonales o componentes genéticos. La hipertrofia adenoidea es una anomalía inmunológica caracterizada por una producción alterada de citocinas , y los niños experimentan niveles más altos de citocinas proinflamatorias. La hipertrofia adenoidea también puede ser causada por la exposición al jugo gástrico durante la enfermedad por reflujo gastroesofágico , el tabaquismo pasivo y las infecciones bacterianas y virales recurrentes. La colonización de patógenos puede alterar el equilibrio del sistema inmunológico con la flora natural de las adenoides. Los factores genéticos, como las variaciones en los genes TLR2 y TLR4 , también contribuyen a la afección. Las adenoides experimentan hipertrofia de forma natural entre los 6 y los 10 años y se atrofian alrededor de los 16 años.
El examen clínico y la nasoendoscopia son el estándar de oro para diagnosticar la hipertrofia adenoidea. Se deben realizar exámenes visuales para identificar facies adenoidea, eczema y signos similares en enfermedades como atresia coanal parcial , hiperplasia significativa de las amígdalas palatinas, bloqueo de las vías respiratorias nasales, cuerpos extraños endonasales, hiperplasia de la concha nasal y rinitis alérgica o viral . Se deben descartar las neoplasias , benignas o malignas. La detección del angiofibroma nasofaríngeo juvenil es crucial en los adolescentes varones, mientras que los pacientes adultos deben ser evaluados para detectar carcinoma y linfoma . Los quistes de Thornwaldt también deben considerarse en el diagnóstico diferencial.
Los pacientes con hiperplasia adenoidea aislada deben seguir una terapia conservadora y corticosteroides intranasales fuera de etiqueta . Los pacientes con síntomas significativos y respuestas insatisfactorias a las medidas conservadoras pueden ser candidatos a una adenoidectomía . Una adenoidectomía puede reducir y reducir la obstrucción nasal en los pacientes. Los pacientes generalmente experimentan una mejor función de la trompa de Eustaquio, una obstrucción reducida y una disminución de la secreción nasal. Se estima que la prevalencia de hipertrofia adenoidea en la población pediátrica es del 34%.
Las adenoides agrandadas pueden alcanzar casi el tamaño de una pelota de ping pong y bloquear por completo el flujo de aire a través de los conductos nasales. Incluso si las adenoides agrandadas no son lo suficientemente grandes como para bloquear físicamente la parte posterior de la nariz, pueden obstruir el flujo de aire lo suficiente como para que la respiración nasal requiera una cantidad incómoda de trabajo y la inhalación se produzca en su lugar a través de la respiración bucal . Las adenoides también pueden obstruir las vías respiratorias nasales lo suficiente como para afectar la voz sin detener por completo el flujo de aire nasal. [2]
La hipertrofia adenoidea se caracteriza por una serie de signos y síntomas típicos, que incluyen pérdida auditiva conductiva , otitis media recurrente (incluido colesteatoma ), rinorrea mucopurulenta, respiración bucal crónica , obstrucción de las vías respiratorias nasales , mayor susceptibilidad a las infecciones y, ocasionalmente, malposición dental. [1]
Si no se trata, la hipertrofia adenoidea puede causar hipertensión pulmonar , problemas de oído, apnea obstructiva del sueño , retraso del crecimiento y anomalías craneofaciales . [3] [4]
No se sabe con certeza qué causa exactamente la hipertrofia adenoidea en los niños. Lo más probable es que exista alguna relación entre las respuestas inmunológicas, los factores hormonales o los componentes genéticos. [5]
Una de las anomalías inmunológicas descritas es la alteración de la producción de citocinas . Por ejemplo, se demostró que la interleucina (IL)-32 estaba regulada positivamente en el tejido adenoideo . Esto podría afectar potencialmente la progresión de la hipertrofia adenoidea al inducir la producción de citocinas proinflamatorias e inducir piroptosis en las células epiteliales nasales humanas , lo que está mediado por la vía NOD1 / 2 / TLR4 / NLRP3 . [6]
Además, se ha descubierto que los niños con hipertrofia adenoidea tenían niveles más altos de citocinas proinflamatorias, incluyendo interferón-γ (IFN-γ), proteína C reactiva de alta sensibilidad , IL-1 e IL-10 , TNF-α (factor de necrosis tumoral α) y molécula de adhesión intercelular-1 . [7]
La hipertrofia adenoidea también puede ser provocada por la exposición al jugo gástrico durante la enfermedad por reflujo gastroesofágico , en particular en bebés y niños pequeños. [8] Un factor de riesgo adicional para la hipertrofia adenoidea es el tabaquismo pasivo. [9] [5]
Las infecciones bacterianas y virales recurrentes, así como la colonización de patógenos, pueden alterar el equilibrio normalmente estable entre el sistema inmunológico y la flora natural de las adenoides. [10] Los procesos hipertróficos son provocados con frecuencia por infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior o alergias . [9] [11] Las bacterias Haemophilus influenza , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus son las más frecuentemente aisladas del tejido adenoideo. Los patógenos que son bacterias anaeróbicas también se encuentran en infecciones crónicas. [12]
Los factores genéticos incluyen, por ejemplo, variaciones en los genes que codifican TLR2 y TLR4 , SCGB1D4 y otros genes. [13] [14]
La base clínica y anatómica de la hipertrofia es el agrandamiento de los centros germinales del tejido linfoide y de los folículos linfoides. Se cree que la razón fundamental es un círculo vicioso de inflamación , hipertrofia y/o hiperplasia , retención secretora e inflamación recurrente. [1]
La adenoide es una condensación de tejido linfoide en la parte posterior de la nariz o en la pared posrosuperior de la nasofaringe. La adenoide forma parte del anillo de Waldeyer . [15] En los niños más pequeños, parece desempeñar un papel importante en el establecimiento de una " memoria inmunológica ". [16] Las adenoides sufren naturalmente hipertrofia entre los 6 y los 10 años y atrofia alrededor de los 16 años. [17]
Las amígdalas en la parte posterior de la boca, el adenoide y el tejido amigdalino en la base de la lengua se combinan para formar el anillo de Waldeyer , un anillo de tejido que ayuda a mantener las toxinas, bacterias y virus fuera del cuerpo. Los linfocitos B , un tipo de célula sanguínea que produce anticuerpos , constituyen la mayoría de los tejidos que se encuentran en las amígdalas y las glándulas adenoides. Este anticuerpo se une a las toxinas, gérmenes y virus para inactivarlos, evitando que los agentes causantes de enfermedades ingresen al cuerpo. El adenoide está situado hacia la parte posterior de la cavidad nasal y detrás del paladar blando , en contraste con las amígdalas, que son visibles cuando uno mira directamente a través de la boca. Al igual que el tejido amigdalino, el adenoide puede verse afectado tanto por infecciones agudas como a largo plazo . Una infección o inflamación persistente puede hacer que el adenoide se agrande gradualmente. Debido a su ubicación en la parte posterior de la cavidad nasal, sus síntomas primarios tienen un impacto en la función nasal. [15]
Durante los primeros años de vida, las adenoides se expanden rápidamente debido a sus funciones inmunológicas. Su tamaño y forma cambian drásticamente durante la infancia, y el crecimiento dinámico ocurre entre los 3 y los 6 años. Esto puede deberse a que la cavidad nasofaríngea crece más lentamente de lo esperado. [10] En circunstancias normales, las adenoides crecen menos después de los seis años y la cavidad nasofaríngea se expande y ensancha el tracto respiratorio . [5] Debido a la proliferación de tejido fibroso y a la atrofia grasa , el tejido linfoide experimenta una involución más adelante en la vida. [5] Como resultado, en la mayoría de las personas, el tejido adenoideo existe en forma residual pero nunca desaparece por completo. [18]
Los cambios microscópicos y funcionales en el interior se acompañan de cambios macroscópicos. [10] En los seres humanos, estas adenoides son más activas inmunológicamente entre los 4 y los 10 años de edad, y después de la pubertad, comienzan a involucionar. [19] La población de células B disminuye y, como resultado, la proporción de células T a células B aumenta. La inflamación de las criptas causada por la infección de las adenoides hace que las células inmunológicamente activas se vuelvan inactivas, lo que reduce su capacidad para transferir antígenos. Esto, a su vez, hace que las células se metaplásican en un epitelio escamoso multicapa. [10] Estas alteraciones dan como resultado un funcionamiento celular deficiente y una captación ineficaz de antígenos . [20]
En la actualidad, un examen clínico exhaustivo combinado con nasoendoscopia (NE), especialmente nasofaringoscopia , es el estándar de oro para diagnosticar la hipertrofia adenoidea. [21]
El examen visual se debe realizar principalmente para determinar si hay facies adenoidea. La boca suele estar abierta y la punta de la lengua es visible en un paciente con facies adenoidea. Además, el eccema se observa con frecuencia en la abertura de la nariz. [1]
Signos y síntomas similares se pueden encontrar en enfermedades como la atresia coanal parcial y la hiperplasia significativa de las amígdalas palatinas. El bloqueo de las vías respiratorias nasales también puede ser resultado de cuerpos extraños endonasales, hiperplasia de la concha nasal y rinitis alérgica o viral . En particular, deben descartarse las neoplasias benignas o malignas. Es importante realizar pruebas de detección del angiofibroma nasofaríngeo juvenil en adolescentes varones en particular. Por otro lado, los pacientes adultos deben ser evaluados particularmente para carcinoma y linfoma , que generalmente se presentan con síntomas que incluyen ulceración , sangrado, recubrimientos viscosos, aumento de tamaño y pérdida auditiva conductiva . Un tumor esférico de la nasofaringe recubierto de mucosa lisa llamado quiste de Thornwaldt también debe considerarse en el diagnóstico diferencial. [1]
En pacientes con hiperplasia adenoide sola sin indicaciones o síntomas acompañantes, se recomienda una terapia conservadora, es decir, una espera cautelosa. [1] Además, hay datos que indican que las personas con hiperplasia adenoide pueden beneficiarse de los corticosteroides intranasales fuera de etiqueta . [22]
Los pacientes que presentan síntomas significativos (como fiebre e infecciones repetidas, problemas persistentes de oído) y/o una respuesta insatisfactoria a las medidas conservadoras (como cortisona tópica , terapia antialérgica y conducta expectante) son candidatos para la adenoidectomía . A las personas con otitis media serosa o mucosa de larga duración con frecuencia se les realiza una adenoidectomía , una miringotomía y/o la inserción de tubos. [1]
La adenoide se encogerá hasta alcanzar un tamaño menor y causará menos obstrucción nasal si está muy inflamada y responde bien a la terapia con antibióticos y esteroides. Después de someterse a una adenoidectomía , los pacientes generalmente experimentan mejoras en la función de la trompa de Eustaquio, una reducción de la obstrucción nasal y una disminución de la secreción nasal excesiva. De los niños que se someten a una adenoidectomía por enfermedad sinusal crónica, el 25 % experimentará una resolución de su enfermedad sinusal. [15]
En la población pediátrica, la prevalencia estimada de hipertrofia adenoidea es del 34%. [23]
La estructura que hoy se conoce como adenoides fue descrita inicialmente por el anatomista alemán Conrad Victor Schneider en 1661. Pero no fue hasta 1868 que el médico danés Meyer acuñó el término "vegetaciones adenoideas". [10] En un informe de investigación original, Meyer caracterizó estas vegetaciones adenoideas como "masas tumorales blandas de la nasofaringe que llenan el espacio por encima del paladar blando". [24] También se dio cuenta de la conexión entre la hipertrofia adenoidea, la respiración bucal, los ronquidos, la obstrucción nasal y la pérdida de audición. [10] Además, Meyer sugirió utilizar un cuchillo específico que se introduce en la nasofaringe a través de las fosas nasales anteriores para tratar quirúrgicamente la hiperplasia adenoidea. [25]