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Síndrome de abstinencia alcohólica

Tabla del estudio DrugScience de 2010 que clasifica varias drogas (legales e ilegales) según las declaraciones de expertos en daños causados ​​por drogas. Este estudio clasificó al alcohol como la droga más dañina en general y la única droga más dañina para los demás que para los propios consumidores. [4]

El síndrome de abstinencia alcohólica ( SAA ) es un conjunto de síntomas que pueden ocurrir después de una reducción en el consumo de alcohol después de un período de uso excesivo. [1] Los síntomas suelen incluir ansiedad , temblores , sudoración, vómitos, frecuencia cardíaca rápida y fiebre leve. [1] Los síntomas más graves pueden incluir convulsiones y delirium tremens (DT); que pueden ser fatales en pacientes no tratados. [1] Los síntomas comienzan alrededor de 6 horas después de la última bebida. [2] La incidencia máxima de convulsiones ocurre a las 24-36 horas [5] y la incidencia máxima de delirium tremens es a las 48-72 horas. [6]

La abstinencia de alcohol puede ocurrir en personas con dependencia del alcohol . [1] Esto puede ocurrir después de una disminución planificada o no planificada en el consumo de alcohol. [1] El mecanismo subyacente implica una menor capacidad de respuesta de los receptores GABA en el cerebro. [3] El proceso de abstinencia generalmente se sigue utilizando la escala de evaluación de abstinencia de alcohol del Instituto Clínico (CIWA-Ar). [3]

El tratamiento típico de la abstinencia alcohólica es con benzodiazepinas como el clordiazepóxido o el diazepam . [2] A menudo, las dosis administradas se basan en los síntomas de la persona. [2] Se recomienda la tiamina de forma rutinaria. [2] Los problemas de electrolitos y el bajo nivel de azúcar en sangre también deben tratarse. [2] El tratamiento temprano mejora los resultados. [2]

En el mundo occidental, aproximadamente el 15% de las personas tienen problemas de alcoholismo en algún momento. [3] El alcohol deprime el sistema nervioso central, ralentizando la transmisión cerebral y alterando la forma en que se envían y reciben las señales. Se necesitan cantidades cada vez mayores de alcohol para lograr los mismos resultados físicos y emocionales. El bebedor eventualmente debe consumir alcohol solo para evitar los antojos físicos y los síntomas de abstinencia. Aproximadamente la mitad de las personas con alcoholismo desarrollarán síntomas de abstinencia al reducir su consumo, y el cuatro por ciento desarrollará síntomas graves. [3] Entre aquellos con síntomas graves, hasta el 15% muere. [2] Los síntomas de abstinencia de alcohol han sido descritos al menos desde el año 400 a. C. por Hipócrates . [7] [8] No se cree que se haya convertido en un problema generalizado hasta el siglo XVIII. [8]

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de la abstinencia alcohólica se producen principalmente en el sistema nervioso central. La gravedad de la abstinencia puede variar desde síntomas leves como insomnio, temblores y ansiedad hasta síntomas graves y potencialmente mortales como alucinosis alcohólica , delirium tremens e inestabilidad autonómica . [9] [10]

La abstinencia suele comenzar entre 6 y 24 horas después de la última bebida. [11] Los síntomas son peores entre 24 y 72 horas y mejoran a los siete días. [2] [3] Para ser clasificado como síndrome de abstinencia alcohólica, los pacientes deben presentar al menos dos de los siguientes síntomas: aumento del temblor de las manos, insomnio, náuseas o vómitos, alucinaciones transitorias (auditivas, visuales o táctiles), agitación psicomotora , ansiedad, convulsiones tónico-clónicas generalizadas e inestabilidad autonómica. [12]

La gravedad de los síntomas está determinada por una serie de factores, de los cuales los más importantes son el grado de consumo de alcohol, el tiempo que el individuo lleva consumiendo alcohol y los antecedentes de abstinencia de alcohol. [12] [13] Los síntomas también se agrupan y clasifican:

Progresión

Estado confusional agudo causado por la abstinencia de alcohol, también conocido como delirium tremens

Entre seis y doce horas después de la ingestión de la última bebida, pueden aparecer síntomas de abstinencia como temblores, dolor de cabeza, sudoración, ansiedad, náuseas o vómitos. [15] Entre doce y veinticuatro horas después de dejar de beber, la afección puede progresar a síntomas tan importantes como confusión, alucinaciones [15] (con conciencia de la realidad), mientras que pueden persistir y desarrollarse síntomas menos graves, como temblores, agitación, hiperactividad e insomnio. [13]

Entre 12 y 48 horas después de la última ingestión de etanol, se debe prever la posibilidad de convulsiones tónico-clónicas generalizadas , que ocurren en el 3-5% de los casos. [13] Mientras tanto, ninguno de los síntomas de abstinencia anteriores habrá remitido. Las convulsiones conllevan el riesgo de complicaciones importantes y muerte para las personas con un trastorno por consumo de alcohol. [16] [13]

Aunque el estado de la persona suele empezar a mejorar después de 48 horas, los síntomas de abstinencia a veces siguen aumentando en gravedad y avanzan hasta la etapa más grave de la abstinencia, el delirium tremens . Esto ocurre en el 5-20% de los pacientes que experimentan desintoxicación y en un tercio de los casos no tratados, [14] [13] que se caracteriza por alucinaciones que son indistinguibles de la realidad, confusión grave, convulsiones, presión arterial alta y fiebre que puede persistir entre 4 y 12 días. [15]

Retirada prolongada

En muchos alcohólicos, el síndrome de abstinencia alcohólica prolongado se produce cuando los síntomas de abstinencia continúan más allá de la fase de abstinencia aguda, pero generalmente a un nivel de intensidad subagudo y disminuyendo gradualmente con el tiempo. Este síndrome a veces se denomina síndrome de abstinencia posaguda . Algunos síntomas de abstinencia pueden persistir durante al menos un año después de dejar de beber alcohol. Los síntomas pueden incluir un deseo vehemente de alcohol, incapacidad de sentir placer por cosas que normalmente son placenteras (lo que se conoce como anhedonia ), obnubilación sensorial , desorientación, náuseas y vómitos o dolor de cabeza. [17]

El insomnio es un síntoma de abstinencia prolongado y frecuente que persiste después de la fase aguda de abstinencia del alcohol. También se ha descubierto que el insomnio influye en la tasa de recaídas. Los estudios han descubierto que el magnesio o la trazodona pueden ayudar a tratar el síntoma de abstinencia persistente del insomnio en alcohólicos en recuperación. El insomnio puede ser difícil de tratar en estos individuos porque muchos de los somníferos tradicionales (por ejemplo, agonistas de los receptores de benzodiazepinas y agonistas de los receptores de barbitúricos) funcionan a través de un mecanismo del receptor GABA A y son tolerantes al alcohol. Sin embargo, la trazodona no es tolerante al alcohol. [18] [19] [20] La fase aguda del síndrome de abstinencia del alcohol puede ser prolongada ocasionalmente. El delirium tremens prolongado se ha descrito en la literatura médica como una característica posible pero inusual de la abstinencia del alcohol. [21]

Fisiopatología

El consumo crónico de alcohol provoca cambios en la química cerebral, especialmente en el sistema GABAérgico. Se producen diversas adaptaciones, como cambios en la expresión genética y la regulación negativa de los receptores GABA A . Durante la abstinencia aguda del alcohol, también se producen cambios, como la regulación positiva de los receptores GABA A que contienen alfa4 y la regulación negativa de los receptores GABA A que contienen alfa1 y alfa3 . Los cambios neuroquímicos que se producen durante la abstinencia del alcohol se pueden minimizar con fármacos que se utilizan para la desintoxicación aguda. Con la abstinencia del alcohol y de los fármacos de tolerancia cruzada, estos cambios en la neuroquímica pueden volver gradualmente a la normalidad. [22] [23] Las adaptaciones al sistema NMDA también se producen como resultado de la intoxicación alcohólica repetida y están implicadas en la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central durante el síndrome de abstinencia del alcohol. Los niveles de homocisteína , que son elevados durante el consumo crónico de alcohol, aumentan aún más durante el estado de abstinencia y pueden provocar excitotoxicidad . [24] Al principio de la abstinencia pueden producirse alteraciones en el ECG (en particular un aumento del intervalo QT ) y anomalías en el EEG (incluido un EEG cuantificado anormal). [24] La disfunción del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal y el aumento de la liberación de la hormona liberadora de corticotropina se producen tanto durante la abstinencia aguda como durante la prolongada del alcohol y contribuyen a los síntomas de abstinencia tanto agudos como prolongados. Los síntomas de anhedonia / disforia , que pueden persistir como parte de una abstinencia prolongada , pueden deberse a una hipoactividad de la dopamina . [25]

Astillas

El kindling es un fenómeno en el que las desintoxicaciones repetidas del alcohol conducen a una mayor gravedad del síndrome de abstinencia. Por ejemplo, los bebedores empedernidos pueden no experimentar inicialmente síntomas de abstinencia, pero con cada período de consumo de alcohol seguido de la interrupción del consumo, sus síntomas de abstinencia se intensifican en gravedad y pueden acabar dando lugar a un delirium tremens en toda regla con convulsiones. Los alcohólicos que experimentan convulsiones durante la desintoxicación tienen más probabilidades de haber tenido episodios previos de desintoxicación del alcohol que los pacientes que no tuvieron convulsiones durante la abstinencia. Además, las personas con síndromes de abstinencia previos tienen más probabilidades de tener síntomas de abstinencia del alcohol más complicados desde el punto de vista médico. [26]

El kindling puede causar complicaciones y puede aumentar el riesgo de recaída, daño cerebral relacionado con el alcohol y déficits cognitivos. El abuso crónico de alcohol y el kindling a través de múltiples abstinencias de alcohol pueden conducir a alteraciones permanentes en los receptores GABA A. [27] El mecanismo detrás del kindling es la sensibilización de algunos sistemas neuronales y la desensibilización de otros sistemas neuronales, lo que conduce a desequilibrios neuroquímicos cada vez más graves. Esto a su vez conduce a síntomas de abstinencia más profundos, incluyendo ansiedad , convulsiones y neurotoxicidad . [26]

El consumo excesivo de alcohol se asocia con un aumento de la impulsividad, alteraciones de la memoria de trabajo espacial y deterioro del aprendizaje emocional . Se cree que estos efectos adversos se deben a los efectos neurotóxicos de la abstinencia repetida del alcohol sobre la plasticidad neuronal aberrante y el daño cortical. Los períodos repetidos de intoxicación aguda seguidos de una desintoxicación aguda tienen efectos profundos en el cerebro y se asocian con un mayor riesgo de convulsiones, así como de déficits cognitivos. Los efectos en el cerebro son similares a los observados en los alcohólicos que se han desintoxicado repetidamente, pero no tan graves como en los alcohólicos que no tienen antecedentes de desintoxicación previa. Por lo tanto, el síndrome de abstinencia aguda parece ser el factor más importante que causa daño o deterioro de la función cerebral. Las regiones cerebrales más sensibles al daño causado por el consumo excesivo de alcohol son la amígdala y la corteza prefrontal . [28]

Las personas adolescentes que sufren abstinencia repetida de alcohol en exceso muestran deterioro de la memoria no verbal a largo plazo. Los alcohólicos que han sufrido dos o más abstinencias de alcohol muestran una mayor disfunción cognitiva del lóbulo frontal que aquellos que han sufrido una o ninguna abstinencia previa. La activación de neuronas es la causa propuesta del daño cognitivo relacionado con la abstinencia. La activación de neuronas por abstinencia repetida conduce a la acumulación de cambios neuroadaptativos. La activación también puede ser la razón del daño cognitivo observado en los bebedores en exceso. [29]

Diagnóstico

Muchos hospitales utilizan el protocolo Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol (CIWA) para evaluar el nivel de abstinencia presente y, por lo tanto, la cantidad de medicación necesaria. [12] Cuando se sospecha un consumo excesivo de alcohol pero no se conocen los antecedentes de consumo, la realización de pruebas para detectar valores elevados de transferrina deficiente en carbohidratos o gammaglutamil transferasa puede ayudar a aclarar el diagnóstico de consumo excesivo y dependencia del alcohol. El CIWA también se ha acortado (ahora se llama CIWA-Ar), aunque conserva su validez y fiabilidad, para ayudar a evaluar a los pacientes de forma más eficiente debido a la naturaleza potencialmente mortal de la abstinencia del alcohol. [30]

Tratamiento

Las benzodiazepinas son eficaces para el tratamiento de los síntomas, así como para la prevención de las convulsiones. [31] Algunas vitaminas también son una parte importante del tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica. En aquellos pacientes con síntomas graves, a menudo se requiere atención hospitalaria. [11] En aquellos pacientes con síntomas menos graves, el tratamiento en el hogar puede ser posible con visitas diarias a un proveedor de atención médica. [11]

Estudios de cohorte han demostrado que la combinación de anticonvulsivos y benzodiazepinas es más eficaz que otros tratamientos para reducir los índices de abstinencia de alcohol y acortar la duración de las estadías en la unidad de cuidados intensivos . [32]

Benzodiazepinas

Las benzodiazepinas son los medicamentos más utilizados para el tratamiento de la abstinencia de alcohol y, en general, son seguros y eficaces para suprimir los síntomas de la abstinencia de alcohol. [33] Esta clase de medicamentos es generalmente eficaz para controlar los síntomas, pero debe utilizarse con cuidado. Aunque las benzodiazepinas tienen una larga historia de éxito en el tratamiento y la prevención de la abstinencia, no hay consenso sobre cuál es el ideal para utilizar. Los agentes más utilizados son las benzodiazepinas de acción prolongada, como el clordiazepóxido y el diazepam . Se cree que son superiores a otras benzodiazepinas para el tratamiento del delirio y permiten períodos más largos entre dosis. Sin embargo, las benzodiazepinas con vidas medias intermedias como el lorazepam pueden ser más seguras en personas con problemas hepáticos. [34] Las benzodiazepinas mostraron un beneficio protector contra los síntomas de abstinencia de alcohol, en particular las convulsiones, en comparación con otros métodos comunes de tratamiento. [35]

El debate principal entre el uso de benzodiazepinas de acción prolongada y de acción corta es el de la facilidad de uso. Los fármacos de acción prolongada, como el diazepam, pueden administrarse con menor frecuencia. Sin embargo, existen pruebas de que los "regímenes desencadenados por síntomas", como los que se utilizan cuando se trata con lorazepam, son igualmente seguros y eficaces, pero tienen una duración de tratamiento menor y una menor cantidad de medicamento utilizado. [34]

Aunque las benzodiazepinas son muy eficaces para tratar la abstinencia alcohólica, se deben utilizar con precaución. Las benzodiazepinas sólo se deben utilizar durante períodos breves en alcohólicos que no sean dependientes de ellas, ya que comparten una tolerancia cruzada con el alcohol. Existe el riesgo de sustituir una adicción al alcohol por una dependencia a las benzodiazepinas o de añadir otra adicción. Además, la alteración de la función del receptor GABA de las benzodiazepinas forma parte de la dependencia del alcohol y las benzodiazepinas crónicas pueden impedir la recuperación completa de los efectos mentales inducidos por el alcohol. [36] [37] La ​​combinación de benzodiazepinas y alcohol puede amplificar los efectos psicológicos adversos de cada una de ellas, lo que provoca un aumento de los efectos depresivos sobre el estado de ánimo y un aumento de las acciones suicidas, y por lo general están contraindicadas, excepto en caso de abstinencia alcohólica. [38]

Vitaminas

Los alcohólicos suelen tener deficiencias de diversos nutrientes, lo que puede provocar complicaciones graves durante la abstinencia alcohólica, como el desarrollo del síndrome de Wernicke . Para ayudar a prevenir el síndrome de Wernicke, a estas personas se les debe administrar un preparado multivitamínico con cantidades suficientes de tiamina y ácido fólico. Durante la abstinencia alcohólica, se recomienda la administración profiláctica de tiamina , ácido fólico y piridoxina por vía intravenosa antes de comenzar a ingerir líquidos o alimentos que contengan carbohidratos. Estas vitaminas a menudo se combinan en una bolsa de plátano para su administración intravenosa. [39]

Anticonvulsivos

Evidencia muy limitada indica que el topiramato o la pregabalina pueden ser útiles en el tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica. [40] Evidencia limitada apoya el uso de gabapentina o carbamazepina para el tratamiento de la abstinencia alcohólica leve o moderada como tratamiento único o como terapia combinada con otros medicamentos; sin embargo, la gabapentina no parece ser efectiva para el tratamiento de la abstinencia alcohólica severa y por lo tanto no se recomienda su uso en este contexto. [40] [41] Una revisión Cochrane de 2010 informó de manera similar que la evidencia para apoyar el papel de los anticonvulsivos sobre las benzodiazepinas en el tratamiento de la abstinencia alcohólica no está respaldada. [42] El paraldehído combinado con hidrato de cloral mostró superioridad sobre el clordiazepóxido con respecto a los efectos secundarios potencialmente mortales y la carbamazepina puede tener ventajas para ciertos síntomas. [42] Los medicamentos anticonvulsivos a largo plazo generalmente no se recomiendan en aquellos que han tenido convulsiones previas debido a la abstinencia. [43]

Prevención del consumo de alcohol en el futuro

Hay tres medicamentos que se utilizan para ayudar a prevenir la vuelta al consumo de alcohol: naltrexona , acamprosato y disulfiram . Se utilizan después de que se ha producido la abstinencia. [44]

Otro

La clonidina se puede utilizar en combinación con benzodiazepinas para aliviar algunos de los síntomas. [12] No se pueden sacar conclusiones sobre la eficacia o seguridad del baclofeno para el síndrome de abstinencia alcohólica debido a la insuficiencia y baja calidad de la evidencia. [45]

Los antipsicóticos , como el haloperidol , a veces se utilizan además de las benzodiazepinas para controlar la agitación o la psicosis. [12] Los antipsicóticos pueden empeorar potencialmente la abstinencia de alcohol, ya que reducen el umbral convulsivo. La clozapina , la olanzapina o las fenotiazinas de baja potencia (como la clorpromazina ) son particularmente riesgosas; si se utilizan, se requiere extrema precaución. [46]

Si bien teóricamente se podría utilizar etanol intravenoso , la evidencia que apoya este uso, al menos en aquellos que están muy enfermos, es insuficiente. [47]

La hipertensión es común y algunos médicos también recetan betabloqueantes durante la abstinencia.

Pronóstico

La falta de un manejo adecuado del síndrome de abstinencia alcohólica puede provocar daño cerebral permanente o la muerte. [48] Se ha propuesto que el daño cerebral debido a la abstinencia alcohólica se puede prevenir mediante la administración de antagonistas de NMDA , antagonistas del calcio y antagonistas de los glucocorticoides . [49]

Sustancias que perjudican la recuperación

El uso continuado de benzodiazepinas puede perjudicar la recuperación de los deterioros psicomotores y cognitivos causados ​​por el alcohol. [50] Fumar cigarrillos puede retrasar o interferir en la recuperación de las vías cerebrales en los alcohólicos en recuperación. [51]

Referencias

  1. ^ abcdefg National Clinical Guideline Centre (2010). «2 Abstinencia alcohólica aguda». Trastornos por consumo de alcohol: diagnóstico y tratamiento clínico de las complicaciones físicas relacionadas con el alcohol (n.º 100 ed.). Londres: Royal College of Physicians (Reino Unido). Archivado desde el original el 31 de enero de 2014. Consultado el 21 de octubre de 2016 .
  2. ^ abcdefghijk Simpson SA, Wilson MP, Nordstrom K (septiembre de 2016). "Emergencias psiquiátricas para médicos: manejo de la abstinencia de alcohol en el departamento de emergencias". The Journal of Emergency Medicine . 51 (3): 269–73. doi :10.1016/j.jemermed.2016.03.027. PMID  27319379.
  3. ^ abcdefg Schuckit MA (noviembre de 2014). "Reconocimiento y manejo del delirio por abstinencia (delirium tremens)". The New England Journal of Medicine . 371 (22): 2109–13. doi :10.1056/NEJMra1407298. PMID  25427113. S2CID  205116954.
  4. ^ Nutt DJ, King LA, Phillips LD (noviembre de 2010). "Daños de las drogas en el Reino Unido: un análisis de decisiones multicriterio". Lancet . 376 (9752): 1558–1565. CiteSeerX 10.1.1.690.1283 . doi :10.1016/S0140-6736(10)61462-6. PMID  21036393. S2CID  5667719. 
  5. ^ Liu, Grant T.; Volpe, Nicholas J.; Galetta, Steven L. (1 de enero de 2019), Liu, Grant T.; Volpe, Nicholas J.; Galetta, Steven L. (eds.), "12 - Alucinaciones e ilusiones visuales", Liu, Volpe y Galetta's Neuro-Ophthalmology (tercera edición) , Elsevier, págs. 395–413, ISBN 978-0-323-34044-1, consultado el 12 de junio de 2023
  6. ^ Helmus, Christian; Spahn, James G. (septiembre de 1974). "Delirium tremens en cirugía de cabeza y cuello". El laringoscopio . 84 (9): 1479–1488. doi :10.1288/00005537-197409000-00004. ISSN  0023-852X. PMID  4412722. S2CID  28374619.
  7. ^ Martin SC (2014). La enciclopedia SAGE sobre el alcohol: perspectivas sociales, culturales e históricas. Publicaciones SAGE. p. Escala de abstinencia de alcohol. ISBN 9781483374383Archivado desde el original el 22 de octubre de 2016.
  8. ^ ab Kissin B, Begleiter H (2013). La biología del alcoholismo: volumen 3: patología clínica. Springer Science & Business Media. pág. 192. ISBN 9781468429374Archivado desde el original el 22 de octubre de 2016.
  9. ^ Theisler, Charles (17 de mayo de 2022), "Síndrome de abstinencia de alcohol", Adjuvant Medical Care , Nueva York: CRC Press, págs. 6-7, doi :10.1201/b22898-7, ISBN 9781003291381, consultado el 28 de septiembre de 2022
  10. ^ Rahman, Abdul; Paul, Manju (2022), "Delirium Tremens", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29489272 , consultado el 9 de febrero de 2022
  11. ^ abc Muncie HL, Yasinian Y, Oge' L (noviembre de 2013). "Manejo ambulatorio del síndrome de abstinencia alcohólica". American Family Physician . 88 (9): 589–95. PMID  24364635.
  12. ^ abcdefg Bayard M, McIntyre J, Hill KR, Woodside J (marzo de 2004). «Alcohol absorption syndrome» (Síndrome de abstinencia del alcohol). American Family Physician (Médico de familia estadounidense ). 69 (6): 1443–50. PMID  15053409. Archivado desde el original el 16 de octubre de 2008.
  13. ^ abcde Perry, Elizabeth C. (30 de abril de 2014). "Tratamiento hospitalario del síndrome de abstinencia alcohólica aguda". Fármacos para el sistema nervioso central . 28 (5): 401–410. doi :10.1007/s40263-014-0163-5. ISSN  1172-7047. PMID  24781751. S2CID  42958201.
  14. ^ ab Manasco A, Chang S, Larriviere J, Hamm LL, Glass M (noviembre de 2012). "Abstinencia de alcohol". Southern Medical Journal . 105 (11): 607–12. doi :10.1097/smj.0b013e31826efb2d. PMID  23128805. S2CID  25769989.
  15. ^ abc "Abstinencia alcohólica: síntomas del síndrome de abstinencia alcohólica". WebMD . WebMD, LLC. Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016 . Consultado el 28 de febrero de 2016 .
  16. ^ McKeon, A.; Frye, MA; Delanty, Norman (1 de agosto de 2008). "El síndrome de abstinencia del alcohol". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 79 (8): 854–862. doi : 10.1136/jnnp.2007.128322 . ISSN  0022-3050. PMID  17986499. S2CID  2139796.
  17. ^ Martinotti G, Di Nicola M, Reina D, Andreoli S, Focà F, Cunniff A, et al. (2008). "Síndrome de abstinencia prolongada de alcohol: el papel de la anhedonia". Uso y abuso de sustancias . 43 (3–4): 271–84. doi :10.1080/10826080701202429. PMID  18365930. S2CID  25872623.
  18. ^ Hornyak M, Haas P, Veit J, Gann H, Riemann D (noviembre de 2004). "Tratamiento con magnesio de pacientes con dependencia primaria del alcohol durante la abstinencia subaguda: un estudio piloto abierto con polisomnografía". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 28 (11): 1702–9. doi :10.1097/01.ALC.0000145695.52747.BE. PMID  15547457.
  19. ^ Le Bon O, Murphy JR, Staner L, Hoffmann G, Kormoss N, Kentos M, et al. (agosto de 2003). "Estudio doble ciego controlado con placebo de la eficacia de la trazodona en el síndrome de abstinencia alcohólica: evaluaciones polisomnográficas y clínicas". Journal of Clinical Psychopharmacology . 23 (4): 377–83. doi :10.1097/01.jcp.0000085411.08426.d3. PMID  12920414. S2CID  33686593.
  20. ^ Borras L, de Timary P, Constant EL, Huguelet P, Eytan A (noviembre de 2006). "Tratamiento exitoso de la abstinencia alcohólica con trazodona". Pharmacopsychiatry . 39 (6): 232. doi :10.1055/s-2006-951385. PMID  17124647. S2CID  260250503.
  21. ^ Miller FT (marzo-abril de 1994). "Delirio por abstinencia alcohólica prolongada". Journal of Substance Abuse Treatment . 11 (2): 127–30. doi :10.1016/0740-5472(94)90029-9. PMID  8040915.
  22. ^ Sanna E, Mostallino MC, Busonero F, Talani G, Tranquilli S, Mameli M, et al. (diciembre de 2003). "Cambios en la expresión génica del receptor GABA(A) asociados con alteraciones selectivas en la función del receptor y la farmacología después de la abstinencia de etanol". The Journal of Neuroscience . 23 (37): 11711–24. doi :10.1523/JNEUROSCI.23-37-11711.2003. PMC 6740939 . PMID  14684873. 
  23. ^ Idemudia SO, Bhadra S, Lal H (junio de 1989). "El estímulo interoceptivo similar al pentilentetrazol producido por la abstinencia de etanol es potenciado por la bicuculina y la picrotoxina". Neuropsicofarmacología . 2 (2): 115–22. doi :10.1016/0893-133X(89)90014-6. PMID  2742726.
  24. ^ ab Hughes JR (junio de 2009). "Convulsiones por abstinencia de alcohol". Epilepsia y comportamiento . 15 (2): 92–7. doi :10.1016/j.yebeh.2009.02.037. PMID  19249388. S2CID  20197292.
  25. ^ Heilig M, Egli M, Crabbe JC, Becker HC (abril de 2010). "Abstinencia aguda, abstinencia prolongada y afecto negativo en el alcoholismo: ¿están relacionados?". Addiction Biology . 15 (2): 169–84. doi :10.1111/j.1369-1600.2009.00194.x. PMC 3268458 . PMID  20148778. 
  26. ^ ab Becker HC (1998). "Kindling in Alcohol Withdrawal" (PDF) . Alcohol Health & Research World . 22 (1): 25–33. PMC 6761822 . PMID  15706729. Archivado (PDF) desde el original el 15 de diciembre de 2010. 
  27. ^ Malcolm RJ (2003). "Sistemas GABA, benzodiazepinas y dependencia de sustancias". The Journal of Clinical Psychiatry . 64 (Supl 3): 36–40. PMID  12662132.
  28. ^ Stephens DN, Duka T (octubre de 2008). "Revisión. Consecuencias cognitivas y emocionales del consumo excesivo de alcohol: papel de la amígdala y la corteza prefrontal". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Ciencias Biológicas . 363 (1507): 3169–79. doi :10.1098/rstb.2008.0097. PMC 2607328 . PMID  18640918. 
  29. ^ Courtney KE, Polich J (enero de 2009). "Consumo excesivo de alcohol en adultos jóvenes: datos, definiciones y determinantes". Psychological Bulletin . 135 (1): 142–56. doi :10.1037/a0014414. PMC 2748736 . PMID  19210057. 
  30. ^ Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, Naranjo CA, Sellers EM (noviembre de 1989). "Evaluación de la abstinencia de alcohol: la escala revisada de evaluación de la abstinencia de alcohol del instituto clínico (CIWA-Ar)". British Journal of Addiction . 84 (11): 1353–7. CiteSeerX 10.1.1.489.341 . doi :10.1111/j.1360-0443.1989.tb00737.x. PMID  2597811. 
  31. ^ Amato L, Minozzi S, Vecchi S, Davoli M (marzo de 2010). Amato L (ed.). "Benzodiazepinas para la abstinencia de alcohol". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 3 (3): CD005063. doi :10.1002/14651858.CD005063.pub3. PMID  20238336.
  32. ^ Qu, L; Ma, XP; Simayi, A; Wang, XL; Xu, GP (1 de mayo de 2024). "Eficacia comparativa de varios tratamientos farmacológicos para el síndrome de abstinencia alcohólica: una revisión sistemática y un metanálisis en red". Psicofarmacología Clínica Internacional . 39 (3): 148–162. doi :10.1097/YIC.0000000000000526. PMID  38170803.
  33. ^ Bird RD, Makela EH (enero de 1994). "Abstinencia alcohólica: ¿cuál es la benzodiazepina de elección?". The Annals of Pharmacotherapy . 28 (1): 67–71. doi :10.1177/106002809402800114. PMID  8123967. S2CID  24312761.
  34. ^ ab McKeon A, Frye MA, Delanty N (agosto de 2008). "El síndrome de abstinencia del alcohol". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 79 (8): 854–62. doi : 10.1136/jnnp.2007.128322 . PMID  17986499. S2CID  2139796.
  35. ^ Amato L, Minozzi S, Davoli M, et al. (Grupo Cochrane de Drogas y Alcohol) (junio de 2011). "Eficacia y seguridad de las intervenciones farmacológicas para el tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2011 (6): CD008537. doi :10.1002/14651858.CD008537.pub2. PMC 7173734. PMID  21678378 . 
  36. ^ Toki S, Saito T, Nabeshima A, Hatta S, Watanabe M, Takahata N (febrero de 1996). "Cambios en la función del receptor GABAA y tolerancia cruzada al etanol en ratas dependientes de diazepam". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 20 (1 Suppl): 40A–44A. doi :10.1111/j.1530-0277.1996.tb01726.x. PMID  8659687.
  37. ^ Rassnick S, Krechman J, Koob GF (abril de 1993). "El consumo crónico de etanol produce una disminución de la sensibilidad a los efectos disruptores de la respuesta de los antagonistas del complejo receptor GABA". Farmacología, bioquímica y comportamiento . 44 (4): 943–50. doi :10.1016/0091-3057(93)90029-S. PMID  8385785. S2CID  5909253.
  38. ^ Ziegler PP (agosto de 2007). "Consumo de alcohol y ansiedad". The American Journal of Psychiatry . 164 (8): 1270, respuesta del autor 1270–1. doi :10.1176/appi.ajp.2007.07020291. PMID  17671296. Archivado desde el original el 12 de junio de 2011.
  39. ^ Myrick H, Anton RF (1998). "Tratamiento de la abstinencia de alcohol" ( PDF) . Alcohol Health & Research World . 22 (1): 38–43. PMC 6761817. PMID  15706731. Archivado (PDF) desde el original el 24 de diciembre de 2010. 
  40. ^ ab Hammond CJ, Niciu MJ, Drew S, Arias AJ (abril de 2015). "Anticonvulsivos para el tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica y trastornos por consumo de alcohol". CNS Drugs . 29 (4): 293–311. doi :10.1007/s40263-015-0240-4. PMC 5759952 . PMID  25895020. 
  41. ^ Leung JG, Hall-Flavin D, Nelson S, Schmidt KA, Schak KM (agosto de 2015). "El papel de la gabapentina en el tratamiento de la abstinencia y dependencia del alcohol". Anales de farmacoterapia (revisión). 49 (8): 897–906. doi :10.1177/1060028015585849. PMID  25969570. S2CID  19857498.
  42. ^ ab Minozzi S, Amato L, Vecchi S, Davoli M (marzo de 2010). Minozzi S (ed.). "Anticonvulsivos para la abstinencia de alcohol". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 3 (3): CD005064. doi :10.1002/14651858.CD005064.pub3. PMID  20238337. Archivado desde el original (PDF) el 5 de enero de 2013. Consultado el 22 de abril de 2010 .
  43. ^ "Sociedad Estadounidense de Epilepsia: Cómo elegir sabiamente". www.choosingwisely.org . 14 de agosto de 2018 . Consultado el 30 de agosto de 2018 .
  44. ^ "Acamprosato: un nuevo medicamento para los trastornos relacionados con el consumo de alcohol" (PDF) . 2005. Archivado desde el original (PDF) el 6 de septiembre de 2015. Consultado el 8 de enero de 2016 .
  45. ^ Liu, Jia; Wang, Lu-Ning (20 de agosto de 2017). "Baclofeno para la abstinencia de alcohol". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 8 (8): CD008502. doi :10.1002/14651858.CD008502.pub5. ISSN  1469-493X. PMC 6483686 . PMID  28822350. 
  46. ^ Ebadi M (23 de octubre de 2007). "Presentación alfabética de fármacos". Referencia de farmacología clínica (2.ª ed.). EE. UU.: CRC Press. pág. 512. ISBN 978-1-4200-4743-1.
  47. ^ Hodges B, Mazur JE (noviembre de 2004). "Etanol intravenoso para el tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica en pacientes con enfermedades graves". Farmacoterapia . 24 (11): 1578–85. doi :10.1592/phco.24.16.1578.50945. PMID  15537562. S2CID  19242952.
  48. ^ Hanwella R, de Silva V (junio de 2009). "Tratamiento de la dependencia del alcohol". The Ceylon Medical Journal . 54 (2): 63–5. doi : 10.4038/cmj.v54i2.877 . PMID  19670554.
  49. ^ Hunt WA (noviembre-diciembre de 1993). "¿Los bebedores compulsivos tienen mayor riesgo de desarrollar daño cerebral?". Alcohol . 10 (6): 559–61. doi :10.1016/0741-8329(93)90083-Z. PMID  8123218.
  50. ^ Gitlow S (1 de octubre de 2006). Trastornos por consumo de sustancias: una guía práctica (2.ª ed.). EE. UU.: Lippincott Williams and Wilkins. pp. 95–96. ISBN 978-0-7817-6998-3.
  51. ^ Durazzo TC, Meyerhoff DJ (mayo de 2007). "Efectos neurobiológicos y neurocognitivos del tabaquismo crónico y el alcoholismo". Frontiers in Bioscience . 12 (8–12): 4079–100. doi : 10.2741/2373 . PMID  17485360. Archivado desde el original el 25 de mayo de 2011.

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