La intoxicación por salicilato , también conocida como intoxicación por aspirina , es la intoxicación aguda o crónica con un salicilato como la aspirina . [1] Los síntomas clásicos son zumbidos en los oídos , náuseas , dolor abdominal y frecuencia respiratoria rápida . [1] Al principio, estos pueden ser sutiles, mientras que dosis más grandes pueden provocar fiebre . [1] [4] Las complicaciones pueden incluir hinchazón del cerebro o los pulmones , convulsiones , niveles bajos de azúcar en sangre o paro cardíaco . [1]
Aunque generalmente se debe a la aspirina, otras posibles causas incluyen el aceite de gaulteria y el subsalicilato de bismuto . [2] Las dosis excesivas pueden ser intencionadas o accidentales. [1] Pequeñas cantidades de aceite de gaulteria pueden ser tóxicas. [2] El diagnóstico generalmente se basa en análisis de sangre repetidos que miden los niveles de aspirina y los gases en sangre . [1] Si bien se ha creado un tipo de gráfico para intentar ayudar con el diagnóstico, no se recomienda su uso general. [1] En caso de sobredosis, es posible que los niveles sanguíneos máximos no se produzcan durante más de 12 horas. [2]
Los esfuerzos para prevenir el envenenamiento incluyen envases a prueba de niños y un menor número de pastillas por paquete. [1] El tratamiento puede incluir carbón activado , bicarbonato de sodio intravenoso con dextrosa y cloruro de potasio y diálisis . [2] La administración de dextrosa puede ser útil incluso si el nivel de azúcar en sangre es normal. [2] La diálisis se recomienda en aquellos con insuficiencia renal , disminución del nivel de conciencia , pH sanguíneo inferior a 7,2 o niveles altos de salicilato en sangre. [2] Si una persona requiere intubación , puede ser necesaria una frecuencia respiratoria rápida . [1]
Los efectos tóxicos de los salicilatos se han descrito desde al menos 1877. [5] En 2004, se notificaron más de 20.000 casos con 43 muertes en los Estados Unidos. [1] Alrededor del 1% de las personas con una sobredosis aguda mueren, mientras que las sobredosis crónicas pueden tener resultados graves. [3] Las personas mayores tienen mayores riesgos de toxicidad para cualquier dosis dada. [5]
La toxicidad por salicilato tiene consecuencias potencialmente graves, que a veces conducen a una morbilidad significativa y la muerte . Los pacientes con intoxicación leve con frecuencia tienen náuseas y vómitos , dolor abdominal, letargo , zumbido en los oídos y mareos . Los signos y síntomas más significativos ocurren en intoxicaciones más graves e incluyen temperatura corporal alta , frecuencia respiratoria rápida , alcalosis respiratoria , acidosis metabólica , potasio bajo en sangre , glucosa baja en sangre , alucinaciones , confusión , convulsiones , edema cerebral y coma . La causa más común de muerte después de una sobredosis de aspirina es el paro cardiopulmonar generalmente debido a edema pulmonar . [7]
Las dosis altas de salicilato pueden causar tinnitus inducido por salicilato . [8]
La gravedad de la toxicidad depende de la cantidad de aspirina tomada.
Los altos niveles de salicilatos estimulan los quimiorreceptores periféricos y los centros respiratorios centrales en la médula causando aumento de la ventilación y alcalosis respiratoria. [9] El aumento del pH secundario a la hiperventilación con alcalosis respiratoria causa un aumento de la lipólisis y la cetogénesis que causa la producción de lactato y cetoácidos orgánicos (como beta-hidroxibutirato). [9] La acumulación de estos ácidos orgánicos puede causar una acidosis con un aumento de la brecha aniónica , así como una disminución de la capacidad de amortiguación del cuerpo. [9] La toxicidad del salicilato también causa un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y una disminución de la actividad del ciclo del ácido cítrico en las mitocondrias . [9] Esta disminución en la producción aeróbica de trifosfato de adenosina (ATP) se acompaña de un aumento en la producción anaeróbica de ATP a través de la glucólisis que conduce al agotamiento del glucógeno y la hipoglucemia. [9] La producción ineficiente de ATP a través del metabolismo anaeróbico hace que el cuerpo cambie a un modo predominantemente catabólico para la producción de energía que consiste en un mayor consumo de oxígeno, mayor producción de calor (que a menudo se manifiesta como sudoración), utilización de glucógeno hepático y mayor producción de dióxido de carbono. [9] Este aumento del catabolismo acompañado de hiperventilación puede provocar graves pérdidas insensibles de agua, deshidratación e hipernatremia . [9]
La sobredosis o intoxicación aguda por aspirina o salicilatos puede causar alcalosis respiratoria inicial, aunque luego sobreviene acidosis metabólica. Las anomalías ácido-base, de líquidos y electrolitos observadas en la toxicidad por salicilatos se pueden agrupar en tres grandes fases:
La dosis agudamente tóxica de aspirina generalmente se considera mayor a 150 mg por kg de masa corporal. [12] La toxicidad moderada ocurre con dosis de hasta 300 mg/kg, la toxicidad grave ocurre entre 300 y 500 mg/kg, y una dosis potencialmente letal es mayor a 500 mg/kg. [13] La toxicidad crónica puede ocurrir después de dosis de 100 mg/kg por día durante dos o más días. [13]
Se lleva a cabo un control de parámetros bioquímicos como electrolitos y solutos, función hepática y renal, análisis de orina y hemograma completo , junto con controles frecuentes de los niveles de salicilato y azúcar en sangre . Las evaluaciones de gases en sangre arterial suelen detectar alcalosis respiratoria al principio del curso de la sobredosis debido a la hiperestimulación del centro respiratorio, y puede ser el único hallazgo en una sobredosis leve. Una acidosis metabólica con brecha aniónica ocurre más tarde en el curso de la sobredosis, especialmente si es una sobredosis moderada a grave, debido al aumento de protones (contenido ácido) en la sangre.
El diagnóstico de intoxicación suele implicar la medición del salicilato plasmático, el metabolito activo de la aspirina, mediante métodos espectrofotométricos automatizados. Los niveles de salicilato plasmático suelen oscilar entre 30 y 100 mg/l (3 a 10 mg/dl) tras las dosis terapéuticas habituales, entre 50 y 300 mg/l en pacientes que toman dosis altas y entre 700 y 1400 mg/l tras una sobredosis aguda. [14] Los pacientes pueden someterse a pruebas repetidas hasta que se pueda estimar su nivel máximo de salicilato plasmático. [15] Lo óptimo es evaluar los niveles plasmáticos cuatro horas después de la ingestión y luego cada dos horas a partir de entonces para permitir el cálculo del nivel máximo, que luego puede usarse como guía para el grado de toxicidad esperado. [16] Los pacientes también pueden ser tratados de acuerdo con sus síntomas individuales.
Las medidas para prevenir el envenenamiento incluyen envases a prueba de niños y un menor número de pastillas por paquete. [1]
No existe antídoto para la intoxicación por salicilato. [9] El tratamiento inicial de una sobredosis implica medidas de reanimación , como mantener una vía aérea adecuada y una circulación adecuada, seguida de una descontaminación gástrica mediante la administración de carbón activado , que adsorbe el salicilato en el tracto gastrointestinal . [9] El bombeo gástrico ya no se utiliza de forma rutinaria en el tratamiento de intoxicaciones, pero a veces se considera si el paciente ha ingerido una cantidad potencialmente letal menos de una hora antes de la presentación. [17] No se recomienda inducir el vómito con jarabe de ipecacuana . [12] Se ha propuesto que las dosis repetidas de carbón activado son beneficiosas en casos de intoxicación por salicilato, [18] especialmente en la ingestión de formulaciones de ácido salicílico con recubrimiento entérico y de liberación prolongada que pueden permanecer en el tracto gastrointestinal (GI) durante períodos de tiempo más prolongados. [9] Las dosis repetidas de carbón activado también son útiles para reabsorber salicilatos en el tracto gastrointestinal que pueden haberse desorbido de la administración previa de carbón activado. [9] La dosis inicial de carbón activado es más útil si se administra dentro de las 2 horas posteriores a la ingestión inicial. [9] Las contraindicaciones para el uso de carbón activado incluyen estado mental alterado (debido al riesgo de aspiración), sangrado gastrointestinal (a menudo debido a salicilatos) o motilidad gástrica deficiente. [9] La irrigación intestinal completa con el laxante polietilenglicol puede ser útil para inducir la eliminación gastrointestinal de salicilatos, particularmente si hay una respuesta parcial o disminuida al carbón activado. [9]
La alcalinización de la orina y el plasma, mediante la administración de un bolo de bicarbonato de sodio y luego la adición de bicarbonato de sodio a los líquidos de mantenimiento, es un método eficaz para aumentar la depuración de salicilatos del cuerpo. [9] La alcalinización de la orina hace que los salicilatos queden atrapados en los túbulos renales en su forma ionizada y luego se excreten fácilmente en la orina. La alcalinización de la orina aumenta la excreción urinaria de salicilatos en 18 veces. [9] La alcalinización del plasma disminuye la forma liposoluble de los salicilatos, lo que facilita su movimiento fuera del sistema nervioso central. [9] El bicarbonato de sodio oral está contraindicado en la toxicidad por salicilato, ya que puede causar la disociación de los comprimidos de salicilato en el tracto gastrointestinal y el consiguiente aumento de la absorción. [9]
Se recomiendan líquidos intravenosos que contengan dextrosa, como dextrosa al 5% en agua (D5W), para mantener una producción de orina entre 1 y 1,5 mililitros por kilogramo por hora. [9]
El bicarbonato de sodio se administra en caso de sobredosis significativa de aspirina (nivel de salicilato superior a 35 mg/dl 6 horas después de la ingestión) independientemente del pH sérico, ya que mejora la eliminación de aspirina en la orina. Se administra hasta que se alcanza un pH urinario entre 7,5 y 8,0. [19]
La hemodiálisis puede utilizarse para mejorar la eliminación de salicilato de la sangre, generalmente en personas gravemente intoxicadas. Ejemplos de intoxicación grave incluyen personas con niveles elevados de salicilato en sangre: 7,25 mmol/L (100 mg/dL) en ingestiones agudas o 40 mg/dL en ingestiones crónicas, [19] neurotoxicidad significativa (agitación, coma, convulsiones), insuficiencia renal , edema pulmonar o inestabilidad cardiovascular. [15] La hemodiálisis también tiene la ventaja de restaurar las anomalías electrolíticas y ácido-base mientras se elimina el salicilato. [20]
El ácido salicílico tiene un tamaño pequeño (baja masa molecular), tiene un bajo volumen de distribución (es más soluble en agua), tiene baja unión a los tejidos y está en gran parte libre (y no unido a proteínas) en niveles tóxicos en el cuerpo; todo lo cual hace que sea fácilmente eliminable del cuerpo mediante hemodiálisis. [9]
Indicación de diálisis:
La toxicidad aguda por salicilato generalmente ocurre después de una ingestión intencional por parte de adultos jóvenes, a menudo con antecedentes de enfermedad psiquiátrica o sobredosis previa, mientras que la toxicidad crónica generalmente ocurre en adultos mayores que experimentan una sobredosis inadvertida al ingerir salicilatos con fines terapéuticos durante períodos de tiempo más prolongados. [9]
Durante la última parte del siglo XX, el número de intoxicaciones por salicilatos disminuyó, principalmente debido a la creciente popularidad de otros analgésicos de venta libre, como el paracetamol (acetaminofén). En 2000, se registraron cincuenta y dos muertes relacionadas con la ingesta de aspirina como único ingrediente en los Estados Unidos ; sin embargo, en todos los casos, salvo tres, la razón de la ingestión de dosis letales fue intencional, predominantemente suicida. [21]
Se ha citado el envenenamiento por aspirina como un posible factor que provocó la alta tasa de mortalidad durante la pandemia de gripe de 1918 , que mató entre 50 y 100 millones de personas. [22]
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