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Síndrome de HELLP

El síndrome HELLP es una complicación del embarazo ; el acrónimo significa hemólisis , enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas . [1] Por lo general, comienza durante los últimos tres meses de embarazo o poco después del parto . [1] Los síntomas pueden incluir sensación de cansancio, retención de líquido, dolor de cabeza, náuseas, dolor abdominal superior derecho , visión borrosa, hemorragias nasales y convulsiones . [1] Las complicaciones pueden incluir coagulación intravascular diseminada , desprendimiento de placenta e insuficiencia renal . [1]

La causa es desconocida. [1] La afección se presenta en asociación con preeclampsia o eclampsia . [1] Otros factores de riesgo incluyen haber tenido el síndrome previamente y una madre mayor de 25 años. [1] El mecanismo subyacente puede implicar un desarrollo placentario anormal. [4] El diagnóstico generalmente se basa en análisis de sangre que encuentran signos de degradación de glóbulos rojos ( lactato deshidrogenasa mayor de 600 U/L), una aspartato transaminasa mayor de 70 U/L y plaquetas menores de 100×10 9 /l. [2] Si no están presentes todos los criterios, la afección está incompleta. [2]

El tratamiento generalmente implica el parto lo más pronto posible. [1] Esto es particularmente cierto si el embarazo supera las 34 semanas de gestación . [2] Se pueden utilizar medicamentos para disminuir la presión arterial y pueden requerirse transfusiones de sangre . [1]

El síndrome HELLP se presenta en aproximadamente el 0,7% de los embarazos y afecta a alrededor del 15% de las mujeres con eclampsia o preeclampsia grave. [5] [2] La muerte de la madre es poco común (< 1%). [1] [3] Los resultados en los bebés generalmente están relacionados con lo prematuros que son al nacer. [1] El síndrome fue nombrado por primera vez en 1982 por el ginecólogo estadounidense Louis Weinstein. [2]

Signos y síntomas

Los primeros signos de HELLP suelen aparecer a mediados del tercer trimestre , aunque pueden aparecer en etapas anteriores o posteriores. [6] Está muy asociada con la preeclampsia conocida. Los factores de riesgo de la preeclampsia incluyen la edad avanzada, la hipertensión no controlada, la diabetes mellitus y la obesidad. Los síntomas de HELLP varían en gravedad y entre individuos y suelen confundirse con los síntomas normales del embarazo, especialmente si no son graves. [7]

Los pacientes con síndrome HELLP experimentan malestar general seguido de dolor epigástrico intenso o dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, acompañado de náuseas , vómitos , dolor de espalda , anemia e hipertensión . Algunos pacientes también pueden tener dolor de cabeza y problemas visuales. Estos síntomas también pueden volverse más graves durante la noche. [8] [9] [10] [11] [12] A medida que la afección progresa y empeora, se produce un hematoma espontáneo después de la ruptura de la cápsula hepática, que ocurre con mayor frecuencia en el lóbulo derecho. La presencia de cualquier combinación de estos síntomas, en particular el hematoma hepático subcapsular, justifica una revisión inmediata debido a las altas tasas de morbilidad y mortalidad de esta afección. [13] [14] [15]

Factores de riesgo

El índice de masa corporal elevado y los trastornos metabólicos , así como el síndrome antifosfolípido , aumentan significativamente el riesgo de síndrome HELLP en todas las pacientes femeninas. Las mujeres que han tenido o están relacionadas con una mujer con complicaciones previas del síndrome HELLP tienden a tener un riesgo mayor en todos sus embarazos posteriores. [16] [17] [18]

El riesgo de síndrome HELLP no está asociado de manera concluyente con una variación genética específica, pero es probable que una combinación de variaciones genéticas, como el gen FAS , el gen VEGF , el gen del receptor de glucocorticoides y el gen del receptor tipo tol, aumenten el riesgo. [17] [19] [20] [21] [22]

Fisiopatología

La fisiopatología aún no está clara y aún no se ha encontrado una causa exacta. Sin embargo, comparte un mecanismo común, que es la lesión de las células endoteliales , con otras afecciones, como la lesión renal aguda y la púrpura trombocitopénica trombótica . [23] [24] Aumentar la comprensión de la fisiopatología del síndrome HELLP mejorará la precisión del diagnóstico, especialmente en las primeras etapas. Esto conducirá a avances en la prevención, el manejo y el tratamiento de la afección, lo que aumentará la probabilidad de supervivencia y recuperación tanto materna como fetal. [6] [25]

Inflamación y coagulación

Como resultado de la lesión de las células endoteliales, se manifiesta una cascada de reacciones patológicas que se vuelven cada vez más graves e incluso fatales a medida que progresan los signos y síntomas. Después de la lesión endotelial, se producen vasoespasmos y activación plaquetaria junto con la disminución de la liberación del factor relajante derivado del endotelio y el aumento de la liberación del factor de von Willebrand ( vWF ), lo que lleva a la activación general de la cascada de coagulación y la inflamación . Los componentes placentarios, como las citocinas inflamatorias y las partículas de sinciciotrofoblasto, interactúan con el sistema inmunológico materno y las células endoteliales, lo que promueve aún más la coagulación y la inflamación. [26] [27] Estas interacciones también elevan el número de leucocitos y las concentraciones de interleucina, así como también aumentan la actividad del complemento. [28] [29]

Recuento bajo de plaquetas

La degradación del vWF en el síndrome HELLP se inhibe debido a la disminución de los niveles de proteínas degradantes, lo que conduce a una mayor exposición de las plaquetas al vWF. Como resultado, se desarrollan microangiopatías trombóticas que conducen a trombocitopenia . [30]

Descomposición de la sangre

Como consecuencia del elevado número de angiopatías, los eritrocitos se fragmentan a su paso por los vasos sanguíneos con endotelio dañado y grandes redes de fibrina , dando lugar a una anemia hemolítica macroangiopática . Como consecuencia de la hemólisis, se liberan la deshidrogenasa del ácido láctico (LDH) y la hemoglobina , esta última uniéndose a la bilirrubina sérica o a la haptoglobina . [8] [16]

Hígado

Durante la cascada de coagulación, la fibrina se deposita en el hígado y conduce a la obstrucción sinusoidal hepática y congestión vascular , que aumentan la presión intrahepática. El FasL derivado de la placenta ( CD95L ), que es tóxico para los hepatocitos humanos , conduce a la apoptosis y necrosis de los hepatocitos al inducir la expresión de TNFα y da como resultado la liberación de enzimas hepáticas. Los daños hepáticos se agravan por el flujo sanguíneo hepático portal y total interrumpido que resulta como consecuencia de las microangiopatías. En conjunto, la disfunción endotelial generalizada y el daño hepatocelular dan como resultado una disfunción hepática global que a menudo conduce a necrosis hepática , hemorragias y ruptura capsular. [31] [32] [33]

Diagnóstico

El diagnóstico temprano y preciso, que se basa en pruebas de laboratorio y exámenes de diagnóstico por imágenes, es esencial para el tratamiento y el manejo y reduce significativamente la tasa de morbilidad. Sin embargo, el diagnóstico del síndrome es un desafío, especialmente debido a la variabilidad de los signos y síntomas y la falta de consenso entre los profesionales de la salud. Las similitudes con otras afecciones, así como las características normales del embarazo, comúnmente conducen a casos mal diagnosticados o, más a menudo, a un diagnóstico tardío. [6] [25]

Existe un consenso general respecto a los tres principales criterios diagnósticos del síndrome HELLP, que incluyen disfunción hepática , trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática en pacientes con sospecha de preeclampsia. [ cita requerida ]

Además de los criterios de diagnóstico clínico principales del síndrome HELLP, también se utilizan otros criterios de diagnóstico clínico menos concluyentes.

Las pruebas de imagen, como la ecografía , la tomografía o la resonancia magnética ( RM ), son fundamentales para el diagnóstico correcto del síndrome HELLP en pacientes con sospecha de disfunción hepática. Los casos no urgentes deben someterse a una RM, pero las pruebas de laboratorio, como la determinación de glucosa, son más recomendables en los casos leves del síndrome HELLP. [31] [40]

Clasificación

Un sistema de clasificación desarrollado en Mississippi mide la gravedad del síndrome utilizando el recuento plaquetario más bajo observado en los pacientes junto con la aparición de los otros dos criterios clínicos principales. La clase I es la más grave, con un riesgo relativamente alto de morbilidad y mortalidad, en comparación con las otras dos clases. [41]

Otro sistema de clasificación, introducido en Memphis , categoriza el síndrome HELLP según su expresión.

Tratamiento

El único tratamiento recomendado actualmente y más eficaz es el parto, ya que los signos y síntomas disminuyen y desaparecen gradualmente tras la expulsión de la placenta . El parto rápido es la única opción viable en casos de disfunción multiorgánica o insuficiencia multiorgánica , hemorragia y peligro considerable para el feto. También se utilizan determinados medicamentos para tratar y aliviar síntomas específicos. [31] [2] [43] [44]

Los corticosteroides no tienen un beneficio claro, aunque hay evidencia tentativa de que pueden aumentar el recuento de plaquetas de la madre. [45] [46]

Pronóstico

Con tratamiento, la mortalidad materna es de alrededor del 1 por ciento, aunque las complicaciones como desprendimiento de placenta , lesión renal aguda , hematoma hepático subcapsular, daño hepático permanente y desprendimiento de retina ocurren en aproximadamente el 25% de las mujeres. La mortalidad perinatal (mortinatos más muerte en la infancia) es de entre 73 y 119 por 1000 bebés de mujeres con HELLP, mientras que hasta el 40% son pequeños para la edad gestacional . [47] En general, sin embargo, factores como la edad gestacional son más importantes que la gravedad de HELLP para determinar el resultado en el bebé. [48]

Epidemiología

El síndrome HELLP afecta a un 10-20% de las pacientes con preeclampsia y es una complicación en un 0,5-0,9% de todos los embarazos. [6] [49] Las mujeres caucásicas mayores de 25 años comprenden la mayoría de los casos diagnosticados de síndrome HELLP. [50] En el 70% de los casos antes del parto, la afección se manifiesta en el tercer trimestre, pero el 10% y el 20% de los casos presentan síntomas antes y después del tercer trimestre, respectivamente. También se observan casos posparto en el 30% de todos los casos de síndrome HELLP. [51]

Historia

El síndrome HELLP fue identificado como una entidad clínica distinta (en contraposición a la preeclampsia grave) por el Dr. Louis Weinstein en 1982. [31] En un artículo de 2005, Weinstein escribió que la muerte posparto inexplicable de una mujer que tenía hemólisis, función hepática anormal, trombocitopenia e hipoglucemia lo motivó a revisar la literatura médica y recopilar información sobre mujeres similares. [10] Señaló que se habían informado casos con características de HELLP ya en 1954. [10] [52]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnop «Síndrome HELLP». Centro de Información sobre Enfermedades Genéticas y Raras (GARD), un programa del NCATS . 2018. Consultado el 5 de octubre de 2018 .
  2. ^ abcdefghijkl Haram K, Svendsen E y Abildgaard U (febrero de 2009). "El síndrome HELLP: cuestiones clínicas y tratamiento. Una revisión". BMC Pregnancy Childbirth . 9 : 8. doi : 10.1186/1471-2393-9-8 . PMC 2654858 . PMID  19245695. 
  3. ^ ab Odze, Robert D.; Goldblum, John R. (2009). Patología quirúrgica del tracto gastrointestinal, hígado, vías biliares y páncreas. Elsevier Health Sciences. pág. 1240. ISBN 9781416040590.
  4. ^ Cohen, Hannah; O'Brien, Patrick (2015). Trastornos de la trombosis y la hemostasia en el embarazo: una guía para su tratamiento. Springer. pág. 305. ISBN 9783319151205.
  5. ^ "Preeclampsia y eclampsia". Manual Merck, versión para el consumidor . Marzo de 2018. Consultado el 5 de octubre de 2018 .
  6. ^ abcd Sibai BM, Taslimi MM, el-Nazer A, Amon E, Mabie BC, Ryan GM (septiembre de 1986). "Resultado materno-perinatal asociado con el síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia baja en preeclampsia-eclampsia grave". J Perinat Med . 155 (3): 501–9. doi :10.1016/0002-9378(86)90266-8. PMID  3529964.
  7. ^ Visser W, Wallenburg HC (febrero de 1995). "Tratamiento temporal de la preeclampsia grave con y sin síndrome HELLP". Br J Obstet Gynaecol . 102 (2): 111–7. doi :10.1111/j.1471-0528.1995.tb09062.x. PMID  7756201. S2CID  20571108.
  8. ^ abc Sibai BM (mayo de 2004). "Diagnóstico, controversias y tratamiento del síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas". Obstet Gynecol . 103 (5 Pt 1): 981–91. doi :10.1097/01.AOG.0000126245.35811.2a. PMID  15121574.
  9. ^ ab Sibai BM (febrero de 1990). "El síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia): ¿mucho ruido y pocas nueces?". Am J Obstet Gynecol . 162 (2): 311–6. doi :10.1016/0002-9378(90)90376-i. PMID  2309811.
  10. ^ abc Weinstein L (septiembre de 2005). "Ha sido un gran viaje: la historia del síndrome HELLP". Am J Obstet Gynecol . 193 (3 Pt 1): 860–3. doi :10.1016/j.ajog.2005.06.058. PMID  16150288.
  11. ^ Aarnoudse JG, Houthoff HJ, Weits J, Vellenga E, Huisjes HJ (febrero de 1986). "Un síndrome de daño hepático y coagulación intravascular en el último trimestre del embarazo normotenso. Un estudio clínico e histopatológico". Br J Obstet Gynaecol . 93 (2): 145–55. doi :10.1111/j.1471-0528.1986.tb07879.x. PMID  3511956. S2CID  196422444.
  12. ^ Araujo AC, Leao MD, Nobrega MH, Bezerra PF, Pereira FV, Dantas EM, Azevedo GD, Jeronimo SM (julio de 2006). "Características y tratamiento de la rotura hepática por síndrome de HELLP". Soy J Obstet Gynecol . 1995 (1): 129–33. doi :10.1016/j.ajog.2006.01.016. PMID  16579935.
  13. ^ Strand S, Strand D, Seufert R, Mann A, Lotz J, Blessing M, Lahn M, Wunsch A, Broering DC, Hahn U, Grischke EM, Rogiers X, Otto G, Gores GJ, Galle PR (marzo de 2004). "El ligando CD95 derivado de la placenta causa daño hepático en la hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y síndrome de recuento bajo de plaquetas". Gastroenterología . 126 (3): 849–58. doi : 10.1053/j.gastro.2003.11.054 . PMID  14988839.
  14. ^ Rinehart BK, Terrone DA, Magann EF, Martin RW, May WL, Martin JN Jr (marzo de 1996). "Hemorragia y ruptura hepática asociada a preeclampsia: modo de tratamiento relacionado con el resultado materno y perinatal". Obstet Gynecol Surv . 54 (3): 196–202. doi :10.1097/00006254-199903000-00024. PMID  10071839.
  15. ^ Wicke C, Pereira PL, Neeser E, Flesch I, Rodegerdts EA, Becker HD (enero de 2004). "Hematoma hepático subcapsular en el síndrome HELLP: evaluación de opciones diagnósticas y terapéuticas: un estudio unicéntrico". Am J Obstet Gynecol . 190 (1): 106–12. doi :10.1016/j.ajog.2003.08.029. PMID  14749644.
  16. ^ ab Lachmeijer AM, Arngrimsson R, Bastiaans EJ, Frigge ML, Pals G, Sigurdardottir S, Stefansson H, Palsson B, Nicolae D, Kong A, Aarnoudse JG, Gulcher JR, Dekker GA, ten Kate LP, Stefansson K (octubre de 2001) ). "Una exploración de todo el genoma para detectar preeclampsia en los Países Bajos". Eur J Hum Genet . 9 (10): 758–64. doi : 10.1038/sj.ejhg.5200706 . PMID  11781687.
  17. ^ ab Habli M, Eftekhari N, Wiebracht E, Bombrys A, Khabbaz M, How H, Sibai B (octubre de 2009). "Resultados maternos y posteriores al embarazo a largo plazo 5 años después del síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas (HELLP)". Am J Obstet Gynecol . 201 (4): 385 e1–5. doi :10.1016/j.ajog.2009.06.033. PMID  19716544.
  18. ^ Hupuczi P, Rigo B, Sziller I, Szabo G, Szigeti Z, Papp Z (2006). "Análisis de seguimiento de embarazos complicados por síndrome HELLP". Fetal Diagn Ther . 21 (6): 519–22. doi :10.1159/000095665. PMID  16969007. S2CID  25427426.
  19. ^ Sziller I, Hupuczi P, Normand N, Halmos A, Papp Z, Witkin SS (marzo de 2009). "Polimorfismo del gen Fas (TNFRSF6) en mujeres embarazadas con hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas y en sus neonatos". Obstet Gynecol . 107 (3): 582–7. doi : 10.1097/01.AOG.0000195824.51919.81 . PMID  16507928. S2CID  25044126.
  20. ^ Nagy B, Savli H, Molvarec A, Varkonyi T, Rigo B, Hupuczi P, Rigo J Jr (2006). "Polimorfismos del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en pacientes con síndrome HELLP determinados mediante PCR cuantitativa en tiempo real y análisis de curvas de fusión". Clin Chim Acta . 389 (1–2): 126–31. doi :10.1016/j.cca.2007.12.003. PMID  18167313.
  21. ^ Bertalan R, Patocs A, Nagy B, Derzsy Z, Gullai N, Szappanos A (julio de 2009). "Sobrerrepresentación del polimorfismo BclI del gen del receptor de glucocorticoides en mujeres embarazadas con síndrome HELLP". Clin Chim Acta . 405 (1–2): 148–52. doi :10.1016/j.cca.2009.03.046. PMID  19336230.
  22. ^ van Rijn BB, Franx A, Steegers EA, de Groot CJ, Bertina RM, Pasterkamp G (abril de 2008). "Variantes de los genes TLR4 y NOD2 maternos, fenotipo proinflamatorio y susceptibilidad a la preeclampsia de aparición temprana y al síndrome HELLP". PLOS ONE . ​​3 (4): e1865. Bibcode :2008PLoSO...3.1865V. doi : 10.1371/journal.pone.0001865 . PMC 2270909 . PMID  18382655. 
  23. ^ ab Geary M (agosto de 1997). "El síndrome HELLP". Br J Obstet Gynaecol . 104 (8): 877–91. doi : 10.1111/j.1471-0528.1997.tb14346.x . PMID  9255078. S2CID  45100401.
  24. ^ Sibai BM, Kustermann L, Velasco J (julio de 1994). "Conocimientos actuales sobre la preeclampsia grave, el síndrome hemolítico urémico asociado al embarazo, la púrpura trombocitopénica trombótica, la hemólisis, las enzimas hepáticas elevadas y el síndrome de plaquetopenia, y la insuficiencia renal aguda posparto: ¿diferentes síndromes clínicos o simplemente diferentes nombres?". Curr Opin Nephrol Hypertens . 3 (4): 436–45. doi :10.1097/00041552-199407000-00010. PMID  8076148.
  25. ^ ab Benedetto C, Marozio L, Tancredi A, Picardo E, Nardolillo P, Tavella AM, Salton L (2011). "Bioquímica del síndrome HELLP". Adv Clin Chem . Avances en Química Clínica. 53 : 85-104. doi :10.1016/B978-0-12-385855-9.00004-7. ISBN 9780123858559. Número de identificación personal  21404915.
  26. ^ Gardiner C, Tannetta DS, Simms CA, Harrison P, Redman CW, Sargent IL (2011). "Las microvesículas de sincitiotrofoblasto liberadas de placentas de preeclampsia exhiben una mayor actividad del factor tisular". PLOS ONE . ​​6 (10): e26313. Bibcode :2011PLoSO...626313G. doi : 10.1371/journal.pone.0026313 . PMC 3194796 . PMID  22022598. 
  27. ^ Hulstein JJ, van Runnard Heimel PJ, Franx A, Lenting PJ, Bruinse HW, Silence K, de Groot PG, Fijnheer R (diciembre de 2006). "La activación aguda del endotelio produce un aumento de los niveles del factor de von Willebrand activo en el síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia (HELLP)". PLOS ONE . ​​4 (12): 2569–75. doi : 10.1111/j.1538-7836.2006.02205.x . PMID  16968329. S2CID  2270586.
  28. ^ Terrone DA, Rinehart BK, May WL, Moore A, Magann EF, Martin JN Jr (agosto de 2000). "La leucocitosis es proporcional a la gravedad del síndrome HELLP: evidencia de una forma inflamatoria de preeclampsia". South Med J. 93 ( 8): 768–71. doi :10.1097/00007611-200093080-00005. PMID  10963506.
  29. ^ Haeger M, Unander M, Norder-Hansson B, Tylman M, Bengtsson A (enero de 1992). "Activación del complemento, los neutrófilos y los macrófagos en mujeres con preeclampsia grave y síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas". Obstet Gynecol . 79 (1): 19–26. PMID  1727579.
  30. ^ Lattuada A, Rossi E, Calzarossa C, Candolfi R, Mannucci PM (septiembre de 2003). "Reducción leve a moderada de una proteasa que escinde el factor de von Willebrand (ADAMTS-13) en mujeres embarazadas con síndrome microangiopático HELLP". Haematologica . 88 (9): 1029–34. PMID  12969811.
  31. ^ abcde Weinstein L (enero de 1982). "Síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas: una consecuencia grave de la hipertensión en el embarazo". Am J Obstet Gynecol . 142 (2): 159–67. doi :10.1016/s0002-9378(16)32330-4. PMID  7055180.
  32. ^ ab Norwitz ER, Hsu CD, Repke JT (junio de 2002). "Complicaciones agudas de la preeclampsia". Clin Obstet Gynecol . 45 (2): 308–29. doi :10.1097/00003081-200206000-00004. PMID  12048392. S2CID  32982061.
  33. ^ Stevenson JT, Graham DJ (septiembre de 1995). "Hemorragia hepática y síndrome HELLP: la perspectiva de un cirujano". Am Surg . 61 (9): 756–60. PMID  7661469.
  34. ^ Martin JN Jr, Rinehart BK, May WL, Magann EF, Terrone DA, Blake PG (junio de 1999). "El espectro de la preeclampsia grave: análisis comparativo según la clasificación del síndrome HELLP (hemólisis, niveles elevados de enzimas hepáticas y recuento bajo de plaquetas)". Am J Obstet Gynecol . 180 (6 Pt 1): 1373–84. doi :10.1016/s0002-9378(99)70022-0. PMID  10368474.
  35. ^ Martin JN Jr, Rose CH, Briery CM (octubre de 2006). "Comprensión y manejo del síndrome HELLP: el papel integral de los glucocorticoides agresivos para la madre y el niño". Am J Obstet Gynecol . 195 (4): 914–34. doi :10.1016/j.ajog.2005.08.044. PMID  16631593.
  36. ^ Martin JN Jr, Blake PG, Perry KG Jr, McCaul JF, Hess LW, Martin RW (junio de 1992). "La historia natural del síndrome HELLP: patrones de progresión y regresión de la enfermedad". Am J Obstet Gynecol . 164 (6 Pt 1): 1500–9, discusión 1509–13. doi :10.1016/0002-9378(91)91429-z. PMID  2048596.
  37. ^ Catanzarite VA, Steinberg SM, Mosley CA, Landers CF, Cousins ​​LM, Schneider JM (septiembre de 1995). "Preeclampsia grave con elevación fulminante y extrema de los niveles de aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa: alto riesgo de muerte materna". Am J Perinatol . 12 (5): 310–3. doi :10.1055/s-2007-994482. PMID  8540929. S2CID  6773047.
  38. ^ Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin MK (noviembre de 1989). "Preeclampsia: un trastorno de las células endoteliales". Am J Obstet Gynecol . 161 (5): 1200–4. doi :10.1016/0002-9378(89)90665-0. PMID  2589440. S2CID  7064503.
  39. ^ Sibai BM (julio de 1996). "Tratamiento de la hipertensión en mujeres embarazadas". N Engl J Med . 335 (45): 257–65. doi :10.1056/NEJM199607253350407. PMID  8657243.
  40. ^ Weinstein L (noviembre de 1985). "Preeclampsia/eclampsia con hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia". Obstet Gynecol . 66 (5): 657–60. PMID  4058824.
  41. ^ Martin JN Jr, Blake PG, Lowry SL, Perry KG Jr, Files JC, Morrison JC (noviembre de 1990). "Embarazo complicado por preeclampsia-eclampsia con síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas: ¿qué tan rápida es la recuperación posparto?". Obstet Gynecol . 76 (5 Pt 1): 737–41. doi :10.1097/00006250-199011000-00001. PMID  2216215.
  42. ^ Audibert F, Friedman SA, Frangieh AY, Sibai BM (agosto de 1996). "Utilidad clínica de criterios diagnósticos estrictos para el síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia)". Am J Obstet Gynecol . 175 (2): 460–4. doi :10.1016/s0002-9378(96)70162-x. PMID  8765269.
  43. ^ Haddad B, Barton JR, Livingston JC, Chahine R, Sibai BM (agosto de 2000). "Factores de riesgo de resultados maternos adversos entre mujeres con síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas)". Am J Obstet Gynecol . 183 (2): 444–8. doi :10.1067/mob.2000.105915. PMID  10942484.
  44. ^ Rath W, Loos W, Kuhn W, Graeff H (agosto de 1990). "La importancia de los métodos de detección temprana en laboratorio para el pronóstico materno y fetal en casos de síndrome HELLP". Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 36 (1–2): 43–51. doi :10.1016/0028-2243(90)90048-6. PMID  2365128.
  45. ^ Woudstra, DM; Chandra, S; Hofmeyr, GJ; Dowswell, T (8 de septiembre de 2010). "Corticosteroides para el síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas) en el embarazo". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (9): CD008148. doi :10.1002/14651858.CD008148.pub2. PMC 4171033. PMID  20824872. 
  46. ^ Aloizos S, Seretis C, Liakos N, Aravosita P, Mystakelli C, Kanna E, Gourgiotis (mayo de 2013). "Síndrome HELLP: comprensión y tratamiento de una enfermedad específica del embarazo". J Obstet Gynaecol . 33 (4): 331–7. doi :10.3109/01443615.2013.775231. PMID  23654309. S2CID  9250437.
  47. ^ Belfort, Michael A.; Steven Thornton; George R. Saade (2002). Hipertensión en el embarazo. CRC Press. págs. 159-60. ISBN 9780824708276. Recuperado el 13 de abril de 2012 .
  48. ^ Stevenson, David Kendal; William E. Benītz (2003). Lesión cerebral fetal y neonatal. Cambridge University Press. pág. 260. ISBN 9780521806916. Recuperado el 13 de abril de 2012 .
  49. ^ Santema JG, Koppelaar I, Wallenburg HC (enero de 1995). "Trastornos hipertensivos en el embarazo gemelar". Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 58 (1): 13–9. doi :10.1016/0028-2243(94)01982-d. hdl : 1765/61934 . PMID  7758654.
  50. ^ Padden MO (septiembre de 1999). "Síndrome HELLP: reconocimiento y tratamiento perinatal". American Family Physician . 60 (3): 829–36, 839. PMID  10498110.
  51. ^ Barton JR, Sibai BM (diciembre de 2004). "Diagnóstico y tratamiento de la hemólisis, las enzimas hepáticas elevadas y el síndrome de plaquetas bajas". Clin Perinatol . 31 (4): 807–33. doi :10.1016/j.clp.2004.06.008. PMID  15519429.
  52. ^ Pritchard JA, Weisman R Jr, Ratnoff OD, Vosburgh GJ (enero de 1954). "Hemólisis intravascular, trombocitopenia y otras anormalidades hematológicas asociadas con toxemia grave del embarazo". N Engl J Med . 250 (3): 89–98. doi :10.1056/NEJM195401212500301. PMID  13119851.