La midriasis es la dilatación de la pupila , que suele tener una causa no fisiológica [3] o, a veces, una respuesta pupilar fisiológica [4] . Las causas no fisiológicas de la midriasis incluyen enfermedades , traumatismos o el uso de ciertos tipos de fármacos . También puede tener una causa desconocida.
Normalmente, como parte del reflejo pupilar a la luz , la pupila se dilata en la oscuridad y se contrae en la luz para mejorar la intensidad de la luz por la noche y proteger la retina del daño de la luz solar durante el día. Una pupila midriática permanecerá excesivamente grande incluso en un entorno luminoso. La excitación de las fibras radiales del iris que aumenta la apertura pupilar se denomina midriasis. De forma más general, la midriasis también se refiere a la dilatación natural de las pupilas, por ejemplo, en condiciones de poca luz o bajo estimulación simpática. La midriasis suele inducirse con fármacos para determinados exámenes y procedimientos oftálmicos , en particular los que requieren acceso visual a la retina .
La midriasis unilateral fija puede ser un síntoma de presión intracraneal elevada . El síntoma opuesto, la constricción de la pupila, se denomina miosis . Tanto la midriasis como la miosis pueden ser fisiológicas. La anisocoria es la condición en la que una pupila está más dilatada que la otra.
Existen dos tipos de músculos que controlan el tamaño del iris : el esfínter del iris , compuesto por fibras musculares dispuestas circularmente, y el dilatador del iris , compuesto por fibras musculares dispuestas radialmente. El esfínter está controlado por nervios del sistema nervioso parasimpático , y el dilatador por el sistema nervioso simpático . La estimulación simpática de los receptores adrenérgicos provoca la contracción del músculo radial y la posterior dilatación de la pupila. Por el contrario, la estimulación parasimpática provoca la contracción del músculo circular y la constricción de la pupila.
El mecanismo de la midriasis depende del agente utilizado. Generalmente implica una alteración del suministro de nervios parasimpáticos al ojo (que normalmente contrae la pupila) o una hiperactividad del sistema nervioso simpático (SNS).
El diámetro de la pupila también aumenta en reacción a tareas cognitivas que requieren memoria y atención, y este fenómeno se utiliza como indicador de activación mental ('excitación') en experimentos psicofisiológicos. [5]
Un midriático es un agente que induce la dilatación de la pupila . Los fármacos como la tropicamida se utilizan en medicina para permitir el examen de la retina y otras estructuras profundas del ojo. Los midriáticos suelen tener también un efecto ciclopléjico , reduciendo o paralizando el reflejo de acomodación , que también puede utilizarse para ciertos exámenes o tratamientos oftálmicos, como la reducción del espasmo muscular ciliar doloroso . Un efecto de la administración de un midriático es la intolerancia a la luz brillante ( fotofobia ). La midriasis inducida intencionadamente mediante midriáticos también se utiliza como prueba diagnóstica para el síndrome de Horner .
La midriasis puede inducirse mediante la modulación de la señalización adrenérgica o colinérgica .
Los medicamentos que pueden causar midriasis incluyen:
La liberación natural de la hormona oxitocina puede causar midriasis leve a moderada. [ cita requerida ]
Los efectos a largo plazo de los medicamentos también pueden causar midriasis, por ejemplo la abstinencia de opioides .
Las fibras parasimpáticas viajan con el nervio craneal III, el nervio oculomotor , para inervar la capa circular de músculo del ojo (esfínter de la pupila). El daño a este nervio generalmente se manifiesta como midriasis, porque el aporte simpático a la pupila, que causa la midriasis, permanece inalterado y, por lo tanto, sin oposición.
Se sabe que diversos trastornos del sistema nervioso central, como la epilepsia , los accidentes cerebrovasculares y la hernia cerebral inminente , también pueden provocar midriasis temporal. Una catástrofe cerebral o un aumento rápido de la masa cerebral pueden provocar la compresión del nervio oculomotor.
En casos de traumatismo craneoencefálico o de traumatismo orbitario (lesión ocular) , el esfínter del iris (el músculo encargado de cerrar la pupila) o los nervios que lo controlan pueden resultar dañados, reduciendo o eliminando el reflejo pupilar normal a la luz .