El sistema cinina-calicreína o simplemente sistema cinina es un sistema hormonal poco comprendido y con una investigación disponible limitada. [1] Consiste en proteínas sanguíneas que desempeñan un papel en la inflamación , [2] el control de la presión arterial , la coagulación y el dolor . Sus mediadores importantes, la bradicinina y la calidina, son vasodilatadores y actúan sobre muchos tipos de células. Los síntomas clínicos incluyen debilidad marcada, taquicardia, fiebre, leucocitosis y aceleración de la VSG.
El sistema fue descubierto en 1909 cuando los investigadores descubrieron que la inyección de orina (rica en quinininas) provocaba hipotensión (presión arterial baja). [3] Los investigadores Emil Karl Frey, Heinrich Kraut y Eugen Werle descubrieron quininógeno de alto peso molecular en la orina alrededor de 1930. [4]
kinin [Gr] kīn(eîn) mover, poner en movimiento. kallikrein [Gr] kalli~ dulce y krein = kreos, carne, llamada así por los extractos pancreáticos donde se descubrió por primera vez [5] [ cita requerida ]
El sistema consta de una serie de proteínas grandes, algunos polipéptidos pequeños y un grupo de enzimas que activan y desactivan los compuestos. [ cita requerida ]
El cininógeno de alto peso molecular (HMWK) y el cininógeno de bajo peso molecular (LMWK) son precursores de los polipéptidos. No tienen actividad por sí mismos. [ cita requerida ]
HMWK y LMWK se forman mediante empalme alternativo del mismo gen. [6]
La inhibición de la ECA con inhibidores de la ECA produce una disminución de la conversión de angiotensina I en angiotensina II (un vasoconstrictor ), pero también un aumento de la bradicinina debido a una menor degradación. Esto explica por qué algunos pacientes que toman inhibidores de la ECA presentan tos seca y algunos reaccionan con angioedema , una hinchazón peligrosa de la región de la cabeza y el cuello. [ cita requerida ]
Existen hipótesis de que muchos de los efectos beneficiosos de los inhibidores de la ECA se deben a su influencia sobre el sistema cinina-calicreína. Esto incluye sus efectos en la hipertensión arterial , en la remodelación ventricular (tras un infarto de miocardio) y posiblemente en la nefropatía diabética . [ cita requerida ]
Los defectos del sistema quinina-calicreína en las enfermedades no suelen reconocerse. El sistema es objeto de mucha investigación debido a su relación con los sistemas de inflamación y presión arterial . Se sabe que las quininas son mediadores inflamatorios que provocan la dilatación de los vasos sanguíneos y el aumento de la permeabilidad vascular. Las quininas son pequeños péptidos producidos a partir del quininógeno por la calicreína y son degradados por las quininasas. Actúan sobre la fosfolipasa y aumentan la liberación de ácido araquidónico y, por lo tanto, la producción de prostaglandinas ( PGE2 ). [ cita requerida ]
El inhibidor de C1 es una proteína inhibidora de la serina proteasa ( serpina ). El C1-INH es el inhibidor fisiológico más importante de la calicreína plasmática, fXIa y fXIIa. El C1-INH también inhibe las proteinasas de las vías fibrinolítica, de coagulación y de cinina. La deficiencia de C1-INH permite la activación de la calicreína plasmática, lo que conduce a la producción del péptido vasoactivo bradicinina. [ cita requerida ]
El enlace en vivo para su referencia es https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/bchm2.1930.189.3-4.97/html