La fibrilación ventricular ( V-fib o VF ) es un ritmo cardíaco anormal en el que los ventrículos del corazón tiemblan . [2] Se debe a una actividad eléctrica desorganizada . [2] La fibrilación ventricular produce un paro cardíaco con pérdida de conciencia y ausencia de pulso . [1] A esto le sigue una muerte cardíaca súbita en ausencia de tratamiento. [2] La fibrilación ventricular se encuentra inicialmente en aproximadamente el 10% de las personas con paro cardíaco. [1]
La fibrilación ventricular puede ocurrir debido a enfermedad cardíaca coronaria , enfermedad cardíaca valvular , miocardiopatía , síndrome de Brugada , síndrome de QT largo , choque eléctrico o hemorragia intracraneal . [2] [1] [6] El diagnóstico se realiza mediante un electrocardiograma (ECG) que muestra complejos QRS irregulares no formados sin ondas P claras . [1] Un diagnóstico diferencial importante es la torsades de pointes . [1]
El tratamiento consiste en reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación . [3] La desfibrilación bifásica puede ser mejor que la monofásica. [3] Si los tratamientos iniciales no son eficaces, se puede administrar epinefrina o amiodarona. [ 1 ] Las tasas de supervivencia entre los que están fuera del hospital cuando se detecta la arritmia son de alrededor del 17%, mientras que en el hospital son de alrededor del 46%. [4] [1]
La fibrilación ventricular es una causa de paro cardíaco . El músculo ventricular se contrae de forma aleatoria en lugar de hacerlo de forma coordinada (desde el vértice del corazón hasta la salida de los ventrículos), por lo que los ventrículos no bombean sangre por todo el cuerpo. Por este motivo, se clasifica como un ritmo de paro cardíaco y los pacientes con fibrilación ventricular deben recibir reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación inmediata . Si no se trata, la fibrilación ventricular es rápidamente mortal, ya que los órganos vitales del cuerpo, incluido el corazón, se ven privados de oxígeno y, como resultado, los pacientes con este ritmo no estarán conscientes ni responderán a los estímulos. También puede producirse coma y estado vegetativo persistente . Antes del paro cardíaco, los pacientes pueden quejarse de diversos síntomas según la causa subyacente. Los pacientes pueden presentar signos de respiración agónica , que para un profano puede parecer una respiración espontánea normal, pero es un signo de hipoperfusión del tronco encefálico . [ cita requerida ]
En el electrocardiograma, se observa una actividad eléctrica irregular sin un patrón discernible. Puede describirse como "gruesa" o "fina" según su amplitud, o como una progresión de fibrilación ventricular gruesa a fina. La fibrilación ventricular gruesa puede responder mejor a la desfibrilación, mientras que la fibrilación ventricular fina puede imitar la apariencia de la asistolia en un desfibrilador o un monitor cardíaco configurado con una ganancia baja . Algunos médicos pueden intentar desfibrilar la fibrilación ventricular fina con la esperanza de que pueda revertirse a un ritmo cardíaco compatible con la vida, mientras que otros administrarán RCP y, a veces, medicamentos como se describe en los protocolos de soporte vital cardíaco avanzado en un intento de aumentar su amplitud y las probabilidades de una desfibrilación exitosa. [ cita requerida ]
La fibrilación ventricular se ha descrito como una "actividad cardíaca fraccionada, asincrónica y caótica" (Moe et al. 1964). Una definición más completa es que la fibrilación ventricular es una "actividad eléctrica turbulenta y desorganizada del corazón de tal manera que las desviaciones electrocardiográficas registradas cambian continuamente de forma, magnitud y dirección". [7]
La fibrilación ventricular se produce con mayor frecuencia en corazones enfermos y, en la gran mayoría de los casos, es una manifestación de una cardiopatía isquémica subyacente. La fibrilación ventricular también se observa en personas con miocardiopatía , miocarditis y otras patologías cardíacas. Además, se observa en caso de desequilibrio electrolítico , sobredosis de fármacos cardiotóxicos y después de un ahogamiento o un traumatismo grave . [8] También es de destacar que la fibrilación ventricular ocurre cuando no hay una patología cardíaca discernible u otra causa evidente, la llamada fibrilación ventricular idiopática. [ cita requerida ]
La fibrilación ventricular idiopática se presenta con una incidencia estimada de aproximadamente el 1% de todos los casos de paro extrahospitalario, así como del 3 al 9% de los casos de fibrilación ventricular no relacionada con infarto de miocardio y del 14% de todas las reanimaciones por fibrilación ventricular en pacientes menores de 40 años. [9] De ello se deduce que, sobre la base del hecho de que la fibrilación ventricular en sí es común, la fibrilación ventricular idiopática es responsable de una mortalidad apreciable. Síndromes descritos recientemente, como el síndrome de Brugada , pueden dar pistas sobre el mecanismo subyacente de las arritmias ventriculares. En el síndrome de Brugada, se pueden encontrar cambios en el ECG en reposo con evidencia de bloqueo de rama derecha del haz de His (BRD) y elevación del segmento ST en las derivaciones torácicas V1-V3, con una propensión subyacente a la muerte súbita cardíaca. [10]
La importancia de esto es que las teorías de la fisiopatología y la electrofisiología subyacentes deben explicar la aparición de fibrilación en el corazón aparentemente "sano". Es evidente que hay mecanismos en funcionamiento que no apreciamos ni entendemos por completo. Los investigadores están explorando nuevas técnicas para detectar y comprender los mecanismos subyacentes de la muerte cardíaca súbita en estos pacientes sin evidencia patológica de enfermedad cardíaca subyacente. [11]
Las enfermedades hereditarias que predisponen a las personas a desarrollar fibrilación ventricular y muerte cardíaca súbita suelen ser el resultado de mutaciones genéticas que afectan los canales iónicos transmembrana celulares. Por ejemplo, en el síndrome de Brugada, se ven afectados los canales de sodio. En ciertas formas del síndrome de QT largo, se ve afectado el canal rectificador de entrada de potasio. [ cita requerida ]
En 1899, también se descubrió que la fibrilación ventricular era, por lo general, la causa última de muerte cuando se utilizaba la silla eléctrica . [12]
La automaticidad es una medida de la propensión de una fibra a iniciar un impulso espontáneamente. El producto de un miocardio hipóxico puede ser la formación de células miocárdicas hiperirritables, que pueden actuar como marcapasos. Los ventrículos son estimulados por más de un marcapasos . El tejido cicatricial y moribundo es inexcitable, pero alrededor de estas áreas suele haber una penumbra de tejido hipóxico que es excitable. La excitabilidad ventricular puede generar arritmia ventricular por reentrada . [ cita requerida ]
La mayoría de las células miocárdicas con una mayor propensión asociada al desarrollo de arritmias tienen una pérdida asociada del potencial de membrana . Es decir, el potencial diastólico máximo es menos negativo y, por lo tanto, existe más cerca del potencial umbral . La despolarización celular puede deberse a una mayor concentración externa de iones potasio K + , una menor concentración intracelular de iones sodio Na + , una mayor permeabilidad a Na + o una menor permeabilidad a K + . La automaticidad básica iónica es la ganancia neta de una carga positiva intracelular durante la diástole en presencia de un canal dependiente de voltaje activado por potenciales negativos a -50 a -60 mV. [ cita requerida ]
Las células del miocardio están expuestas a diferentes ambientes. Las células normales pueden estar expuestas a hipercalemia; las células anormales pueden ser perfundidas por un ambiente normal. Por ejemplo, con un infarto de miocardio curado, las células anormales pueden estar expuestas a un ambiente anormal como con un infarto de miocardio con isquemia miocárdica. En condiciones como la isquemia miocárdica, el posible mecanismo de generación de arritmia incluye la disminución resultante de la concentración interna de K + , el aumento de la concentración externa de K + , la liberación de norepinefrina y la acidosis. [15] Cuando las células del miocardio están expuestas a hipercalemia, el potencial diastólico máximo se despolariza como resultado de la alteración de la corriente de potasio Ik1, cuya intensidad y dirección dependen estrictamente de las concentraciones de potasio intracelular y extracelular. Con Ik1 suprimido, se pierde un efecto hiperpolarizante y, por lo tanto, puede haber activación de la corriente funny incluso en las células del miocardio (que normalmente se suprime por el efecto hiperpolarizante de las corrientes de potasio coexistentes). Esto puede conducir a la instauración de automatismo en el tejido isquémico. [ cita requerida ]
El papel de la reentrada o movimiento de circo fue demostrado por separado por GR Mines y WE Garrey . [16] Mines creó un anillo de tejido excitable cortando las aurículas del pez raya . Garrey cortó un anillo similar del ventrículo de la tortuga . Ambos pudieron demostrar que, si se estimulaba un anillo de tejido excitable en un solo punto, las ondas subsiguientes de despolarización pasarían alrededor del anillo. Las ondas finalmente se encuentran y se cancelan entre sí, pero, si se producía un área de bloqueo transitorio con un período refractario que bloqueaba un frente de onda y posteriormente permitía que el otro procediera retrógradamente por el otro camino, entonces se produciría un fenómeno de movimiento de circo autosostenido. Sin embargo, para que esto suceda, es necesario que haya alguna forma de no uniformidad. En la práctica, puede tratarse de un área de miocardio isquémico o infartado , o tejido cicatricial subyacente . [ cita requerida ]
Es posible pensar en la onda de despolarización que avanza como un dipolo con una cabeza y una cola. La longitud del período refractario y el tiempo que tarda el dipolo en recorrer una cierta distancia (la velocidad de propagación) determinarán si se darán las circunstancias para que se produzca la reentrada. Los factores que promueven la reentrada incluirían una velocidad de propagación lenta, un período refractario corto y un anillo de tejido de conducción de tamaño suficiente. Estos factores permitirían que un dipolo alcance un área que había sido refractaria y ahora puede despolarizarse con la continuación del frente de onda . [ cita requerida ]
En la práctica clínica, por lo tanto, los factores que conducirían a las condiciones adecuadas para favorecer tales mecanismos de reentrada incluyen el aumento del tamaño del corazón por hipertrofia o dilatación, los medicamentos que alteran la duración del período refractario y las áreas de enfermedad cardíaca. Por lo tanto, el sustrato de la fibrilación ventricular es el bloqueo transitorio o permanente de la conducción. El bloqueo debido a áreas de tejido dañado o refractario conduce a áreas del miocardio para el inicio y la perpetuación de la fibrilación a través del fenómeno de reentrada. [ cita requerida ]
La actividad desencadenada puede ocurrir debido a la presencia de posdespolarizaciones . Se trata de oscilaciones despolarizantes en el voltaje de la membrana inducidas por potenciales de acción anteriores. Pueden ocurrir antes o después de la repolarización completa de la fibra y, como tales, se denominan posdespolarizaciones tempranas (EAD) o posdespolarizaciones tardías (DAD). Es posible que no todas las posdespolarizaciones alcancen el potencial umbral, pero, si lo hacen, pueden desencadenar otra posdespolarización y, por lo tanto, autoperpetuarse. [ cita requerida ]
La distribución de frecuencia y potencia de una forma de onda se puede expresar como un espectro de potencia en el que se mide la contribución de las diferentes frecuencias de la forma de onda a la forma de onda que se analiza. Esto se puede expresar como la frecuencia dominante o pico, es decir, la frecuencia con la mayor potencia o la frecuencia mediana, que divide el espectro en dos mitades. [ cita requerida ]
El análisis de frecuencia tiene muchos otros usos en medicina y cardiología, incluido el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la evaluación de la función cardíaca, así como en imágenes y acústica. [17] [18]
La rotura de miofibras, abreviada como MFB, se asocia con fibrilación ventricular que conduce a la muerte. [19] Histomorfológicamente , la MFB se caracteriza por fracturas de las miofibras cardíacas perpendiculares a su eje largo, con cuadratura de los núcleos de las miofibras . [ cita requerida ]
La desfibrilación es el tratamiento definitivo de la fibrilación ventricular, mediante el cual se aplica una corriente eléctrica a la masa ventricular, ya sea directamente o externamente a través de parches o palas, con el objetivo de despolarizar lo suficiente el miocardio para que se produzcan de nuevo contracciones coordinadas. El uso de esto a menudo está dictado en todo el mundo por los algoritmos de soporte vital cardíaco avanzado o soporte vital avanzado , que se enseñan a los profesionales médicos, incluidos médicos, enfermeras y paramédicos y también abogan por el uso de medicamentos, predominantemente epinefrina , después de cada segundo intento fallido de desfibrilación, así como la reanimación cardiopulmonar (RCP) entre los intentos de desfibrilación. Aunque los algoritmos de ELA/SVCA alientan el uso de medicamentos, establecen ante todo que la desfibrilación no debe retrasarse para ninguna otra intervención y que se debe administrar una reanimación cardiopulmonar adecuada con una interrupción mínima. [ cita requerida ]
El golpe precordial es una maniobra que se promueve como una alternativa mecánica a la desfibrilación. Algunos algoritmos de soporte vital avanzados recomiendan su uso una sola vez y solo en caso de paro cardíaco por fibrilación ventricular presenciado y monitoreado, ya que la probabilidad de cardiovertir con éxito a un paciente es pequeña y disminuye rápidamente en el primer minuto de aparición. [ cita requerida ]
Las personas que sobreviven a un "paro de fibrilación ventricular" y que se recuperan bien suelen ser consideradas para un desfibrilador cardioversor implantable , que puede administrar rápidamente esta misma desfibrilación que salva vidas si ocurre otro episodio de fibrilación ventricular fuera del entorno hospitalario. [ cita requerida ]
El paro cardíaco súbito es la principal causa de muerte en el mundo industrializado. Provoca una mortalidad significativa, con aproximadamente entre 70.000 y 90.000 muertes cardíacas súbitas cada año en el Reino Unido, y las tasas de supervivencia son de sólo el 2%. [20] La mayoría de estas muertes se deben a fibrilación ventricular secundaria a un infarto de miocardio o "ataque cardíaco". [21] Durante la fibrilación ventricular, el gasto cardíaco cae a cero y, a menos que se remedie con prontitud, la muerte suele sobrevenir en cuestión de minutos. [ cita requerida ]
Lyman Brewer sugiere que el primer relato registrado de fibrilación ventricular se remonta al año 1500 a. C. y se puede encontrar en el papiro de Ebers del antiguo Egipto . Un extracto, registrado hace 3500 años, afirma: "Cuando el corazón está enfermo, su trabajo se realiza de manera imperfecta: los vasos que proceden del corazón se vuelven inactivos, de modo que no se pueden sentir... si el corazón tiembla, tiene poca fuerza y se hunde, la enfermedad está avanzada y la muerte está cerca". Un libro escrito por Jo Miles sugiere que puede remontarse incluso más atrás. Las pruebas realizadas en restos congelados encontrados en el Himalaya parecieron bastante concluyentes de que el primer caso conocido de fibrilación ventricular se remonta al menos al año 2500 a. C. [22]
Es discutible si se trata de una descripción de la fibrilación ventricular. [23] La siguiente descripción registrada ocurre 3000 años después y está registrada por Vesalio , quien describió la aparición de movimientos "similares a los de un gusano" en el corazón de los animales antes de la muerte. [ cita requerida ]
La importancia clínica y la trascendencia de estas observaciones y descripciones de la posible fibrilación ventricular no se reconocieron hasta que John Erichsen, en 1842, describió la fibrilación ventricular tras la ligadura de una arteria coronaria (Erichsen JE 1842). Posteriormente, en 1850, Ludwig y Hoffa describieron la fibrilación cuando demostraron la provocación de la fibrilación ventricular en un animal mediante la aplicación de una corriente " farádica " (eléctrica) al corazón. [24]
En 1874, Edmé Félix Alfred Vulpian acuñó el término movimiento fibrilar , un término que parece haber utilizado para describir tanto la fibrilación auricular como la ventricular. [25] John A. MacWilliam, un fisiólogo que se había formado con Ludwig y que posteriormente se convirtió en profesor de fisiología en la Universidad de Aberdeen , dio una descripción precisa de la arritmia en 1887. Esta definición todavía se mantiene hoy en día, y es interesante por el hecho de que sus estudios y descripción son anteriores al uso de la electrocardiografía . Su descripción es la siguiente: "El músculo ventricular se ve lanzado a un estado de contracción arrítmica irregular, mientras que hay una gran caída en la presión sanguínea arterial, los ventrículos se dilatan con sangre ya que el rápido movimiento tembloroso de sus paredes es insuficiente para expulsar su contenido; la acción muscular participa de la naturaleza de una sacudida rápida e incoordinada del tejido muscular... La bomba cardíaca se descontrola, y lo último de su energía vital se disipa en la violenta y prolongada agitación de la actividad infructuosa en las paredes ventriculares". MacWilliam pasó muchos años trabajando en la fibrilación ventricular y fue uno de los primeros en demostrar que la fibrilación ventricular podía terminarse mediante una serie de choques de inducción a través del corazón. [26]
El primer registro electrocardiográfico de la fibrilación ventricular fue obra de August Hoffman en un artículo publicado en 1912. [27] En esa época, otros dos investigadores, George Ralph Mines y Garrey, que trabajaban por separado, realizaron un trabajo que demostraba el fenómeno del movimiento circense y la reentrada como posibles sustratos para la generación de arritmias. Este trabajo también fue acompañado por Lewis, quien realizó otro trabajo destacado sobre el concepto de "movimiento circense". [ cita requerida ]
Los hitos posteriores incluyen el trabajo de WJ Kerr y WL Bender en 1922, quienes produjeron un electrocardiograma que mostraba una taquicardia ventricular que evolucionaba hacia una fibrilación ventricular. [28] El mecanismo de reentrada también fue defendido por DeBoer, quien demostró que la fibrilación ventricular podía inducirse en la sístole tardía con una única descarga en el corazón de una rana. [29] El concepto de "ectópicos R en T" fue desarrollado por Katz en 1928. [30] Esto fue llamado el "período vulnerable" por Wiggers y Wegria en 1940, quienes llamaron la atención sobre el concepto del peligro de que se produzcan latidos ventriculares prematuros en una onda T. [ cita requerida ]
Wiggers elaboró otra definición de fibrilación ventricular en 1940. Describió la fibrilación ventricular como "un tipo de contracción descoordinada que, a pesar de una alta tasa metabólica del miocardio , no produce latidos útiles. Como resultado, la presión arterial cae abruptamente a niveles muy bajos y la muerte se produce en un plazo de seis a ocho minutos debido a anemia [isquemia] del cerebro y la médula espinal ". [31]
La conversión espontánea de la fibrilación ventricular a un ritmo más benigno es poco frecuente en todos los animales, salvo en los pequeños. [ cita requerida ] La desfibrilación es el proceso que convierte la fibrilación ventricular en un ritmo más benigno. Esto se realiza habitualmente mediante la aplicación de una descarga eléctrica al miocardio y se analiza en detalle en el artículo correspondiente.
En el apéndice