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Patrón de caída del cabello

La caída del cabello (también conocida como alopecia androgenética ( AGA ) [1] ) es una afección de pérdida de cabello que afecta principalmente la parte superior y frontal del cuero cabelludo . [2] [3] En la caída del cabello de patrón masculino ( MPHL ), la caída del cabello generalmente se presenta como una línea frontal de retroceso, pérdida de cabello en la coronilla ( vértice ) del cuero cabelludo o una combinación de ambas. La caída del cabello de patrón femenino ( FPHL ) generalmente se presenta como un adelgazamiento difuso del cabello en todo el cuero cabelludo. [3]

La investigación genética ha identificado alelos asociados con la caída del cabello de patrón masculino.[4] Estos alelos parecen estar experimentando una selección sexual positiva en las poblaciones europeas y de Asia oriental , ya que la calvicie de patrón masculino puede verse como un atributo masculino asociado con la antigüedad y un estatus social más alto . [4] La afección es causada por una combinación de hormonas sexuales masculinas (la calvicie nunca ocurre en hombres castrados ) y factores genéticos. [5]

Algunas investigaciones han encontrado evidencia del papel del estrés oxidativo en la caída del cabello, [6] el microbioma del cuero cabelludo, [7] [8] la genética y los andrógenos circulantes ; particularmente dihidrotestosterona (DHT). [3] Los hombres con alopecia androgénica de aparición temprana (antes de los 35 años) han sido considerados el equivalente fenotípico masculino del síndrome de ovario poliquístico (SOP). [9] [10] [11] [12]

La causa de la caída del cabello de patrón femenino aún no está clara; [3] La alopecia androgenética en las mujeres se asocia con un mayor riesgo de síndrome de ovario poliquístico (SOP). [13] [14] [15]

El tratamiento puede incluir simplemente aceptar la afección [3] o afeitarse la cabeza para mejorar el aspecto estético de la afección. [16] De lo contrario, los tratamientos médicos comunes incluyen minoxidil , finasterida , dutasterida o cirugía de trasplante de cabello . [3] El uso de finasterida y dutasterida en mujeres no está bien estudiado y puede provocar defectos de nacimiento si se toman durante el embarazo. [3]

A la edad de 50 años, la caída del cabello afecta aproximadamente a la mitad de los hombres y a una cuarta parte de las mujeres. [3] Es la causa más común de caída del cabello . Tanto los hombres de entre 40 y 91 años [17] como los pacientes masculinos más jóvenes con AGA de inicio temprano (antes de los 35 años) tenían una mayor probabilidad de síndrome metabólico (SMet) [18] [19] [20] [21] y resistencia a la insulina. . [22] En hombres más jóvenes, los estudios encontraron que el síndrome metabólico tiene una frecuencia aproximadamente 4 veces mayor, lo que se considera clínicamente significativo. [23] [24] La obesidad abdominal, la hipertensión y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad también fueron significativamente mayores en los grupos más jóvenes. [25]

Signos y síntomas

Folículo piloso y papila dérmica mesenquimatosa, etiquetados en la parte superior

La caída del cabello patrón se clasifica como una forma de caída del cabello que no deja cicatrices.

La caída del cabello de patrón masculino comienza encima de las sienes y en el vértice ( calvaria ) del cuero cabelludo . A medida que avanza, queda un borde de cabello a los lados y en la parte posterior de la cabeza. Esto se conoce como " corona hipocrática " y rara vez progresa hasta llegar a una calvicie completa. [26]

La caída del cabello de patrón femenino causa con mayor frecuencia un adelgazamiento difuso sin recesión de la línea del cabello; Al igual que su contraparte masculina, la alopecia androgénica femenina rara vez conduce a la pérdida total del cabello . [27] La ​​escala de Ludwig clasifica la gravedad de la pérdida de cabello de patrón femenino. Estos incluyen los grados 1, 2 y 3 de calvicie en mujeres según el cuero cabelludo que se muestra en el frente debido al adelgazamiento del cabello. [28]

En la mayoría de los casos, la entrada del cabello es el primer punto de partida; la línea del cabello comienza a moverse hacia atrás desde el frente de la cabeza y los lados. [29]

Causas

La causa del patrón de caída del cabello aún no se comprende completamente. Parece ser el resultado de cambios genéticos que hacen que la actividad de los folículos pilosos del cuero cabelludo sea sensible a la presencia de hormonas androgénicas , colesterol y proteínas como el factor de crecimiento similar a la insulina .

Hormonas y genes.

KRT37 es la única queratina regulada por andrógenos. [30] Esta sensibilidad a los andrógenos fue adquirida por el Homo sapiens y no la comparte con sus primos grandes simios. Aunque Winter et al. Descubrieron que KRT37 se expresa en todos los folículos pilosos de los chimpancés, pero no se detectó en el pelo de los humanos modernos. Como se sabe que los andrógenos hacen crecer el cabello en el cuerpo, pero lo disminuyen en el cuero cabelludo, esta falta de KRT37 en el cuero cabelludo puede ayudar a explicar la naturaleza paradójica de la alopecia androgénica, así como el hecho de que los ciclos anágenos del cabello en la cabeza son extremadamente largos. [30]

La pérdida de cabello de patrón masculino parece estar sufriendo una selección sexual positiva en las poblaciones europeas y asiáticas.[4] La caída del cabello de patrón masculino puede verse como una expresión de dimorfismo sexual masculino más que como un trastorno. Debido a esto, se plantea la hipótesis de que los hombres con pérdida de cabello de patrón masculino pueden ser favorecidos como compañeros por las mujeres heterosexuales, porque su pérdida de cabello está asociada con la antigüedad y una clasificación social más alta, lo que les otorga un mayor capital sexual . [4] Esto es similar a la raya blanca que se ve en los gorilas machos de espalda plateada , asociada con su edad avanzada y su mayor rango social. [4] La evidencia genética no apoyó esta hipótesis en las poblaciones africanas, lo que sugiere que dentro de África, la presión evolutiva por el cabello del cuero cabelludo (para proteger contra la luz solar intensa) superó los beneficios selectivos de la caída del cabello de patrón masculino. [4]

Los andrógenos pueden interactuar con la vía de señalización Wnt para provocar la caída del cabello

La programación inicial de las unidades pilosebáceas de los folículos pilosos comienza en el útero . [31] La fisiología es principalmente androgénica , siendo la dihidrotestosterona (DHT) el principal contribuyente en las papilas dérmicas . Los hombres con alopecia androgénica prematura tienden a tener valores más bajos de lo normal de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), hormona folículo estimulante (FSH), testosterona y epitestosterona en comparación con hombres sin patrón de pérdida de cabello. [12] Aunque anteriormente se pensaba que los folículos pilosos desaparecían permanentemente en áreas de pérdida total del cabello, es más probable que estén inactivos, ya que estudios recientes han demostrado que el cuero cabelludo contiene células madre progenitoras de las cuales surgieron los folículos. [32] [33] [ se necesita fuente no primaria ]

Los estudios transgénicos han demostrado que el crecimiento y la latencia de los folículos pilosos están relacionados con la actividad del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) en las papilas dérmicas, que se ve afectada por la DHT. Los andrógenos son importantes en el desarrollo sexual masculino alrededor del nacimiento y en la pubertad. Regulan las glándulas sebáceas , el crecimiento del cabello apocrino y la libido. Con la edad, los andrógenos estimulan el crecimiento del cabello en la cara, pero pueden suprimirlo en las sienes y en el vértice del cuero cabelludo, una condición que se ha denominado la "paradoja de los andrógenos". [34]

Los hombres con alopecia androgénica generalmente tienen niveles más altos de 5α-reductasa , testosterona total más alta, testosterona libre/libre y niveles más altos de andrógenos libres, incluida la DHT. [35] La 5-alfa-reductasa convierte la testosterona libre en DHT y es más alta en el cuero cabelludo y la próstata. La DHT se forma más comúnmente a nivel tisular mediante la reducción 5α de la testosterona. [36] Se ha descubierto el corolario genético que codifica esta enzima. [37] También se ha sugerido que la prolactina tiene diferentes efectos en el folículo piloso según el sexo. [38]

Además, se produce una interferencia entre los andrógenos y la vía de señalización Wnt-beta-catenina que conduce a la caída del cabello. A nivel de las células madre somáticas , los andrógenos promueven la diferenciación de las papilas dérmicas del vello facial, pero la inhiben en el cuero cabelludo. [34] Otra investigación sugiere que la enzima prostaglandina D2 sintasa y su producto prostaglandina D2 (PGD2) en los folículos pilosos contribuyen. [39]

Estas observaciones han llevado a estudiar a nivel de las papilas dérmicas mesenquimales . [40] Las enzimas 5α reductasa de tipos 1 y 2 están presentes en las unidades pilosebáceas de las papilas de los folículos pilosos individuales . [41] Catalizan la formación del andrógeno dihidrotestosterona a partir de testosterona, que a su vez regula el crecimiento del cabello. [34] Los andrógenos tienen diferentes efectos en diferentes folículos: estimulan el IGF-1 en el vello facial, lo que lleva al crecimiento, pero también pueden estimular el TGF β1 , el TGF β2 , el dickkopf1 y la IL-6 en el cuero cabelludo, lo que lleva a una miniaturización catagénica . [34] Los folículos pilosos en anafase expresan cuatro caspasas diferentes . Se han encontrado niveles significativos de infiltrado inflamatorio en los folículos pilosos de transición. [42] Se sospecha que la interleucina 1 es un mediador de citoquinas que promueve la caída del cabello. [43]

El hecho de que la pérdida de cabello sea acumulativa con la edad mientras que los niveles de andrógenos caen, así como el hecho de que la finasterida no revierte las etapas avanzadas de la alopecia androgenética, sigue siendo un misterio, pero las posibles explicaciones son una mayor conversión local de testosterona en DHT con la edad, ya que los niveles más altos de 5 -alfa reductasa se observan en la calvicie del cuero cabelludo y niveles más altos de daño al ADN en la papila dérmica, así como senescencia de la papila dérmica debido a la activación del receptor de andrógenos y al estrés ambiental. [44]

Herencia

Herencia recesiva ligada al cromosoma X

La calvicie de patrón masculino es una condición genética compleja con "señales particularmente fuertes en el cromosoma X". [45]

Síndrome metabólico

Múltiples estudios transversales han encontrado asociaciones entre la alopecia androgénica temprana, la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico , [46] [47] siendo el HDL bajo el componente del síndrome metabólico con mayor asociación. [48] ​​Los ácidos linolénico y linoleico, dos fuentes dietéticas principales de HDL, son inhibidores de la 5 alfa reductasa . [49] La alopecia androgénica prematura y la resistencia a la insulina pueden ser una constelación clínica que representa el homólogo masculino, o fenotipo , del síndrome de ovario poliquístico . [50] Otros han encontrado una tasa más alta de hiperinsulinemia en familiares de mujeres con síndrome de ovario poliquístico. [51] Dado que AGA de inicio temprano tiene un mayor riesgo de síndrome metabólico, se observan perfiles metabólicos más deficientes en aquellos con AGA, incluidas métricas de índice de masa corporal , circunferencia de cintura, glucosa en ayunas , lípidos en sangre y presión arterial. [52]

En apoyo de la asociación, finasterida mejora el metabolismo de la glucosa y disminuye la hemoglobina glucosilada HbA1c , un marcador sustituto de la diabetes mellitus. [53] La baja SHBG observada con la alopecia androgénica prematura también se asocia y probablemente contribuye a la resistencia a la insulina, [54] y para la cual todavía se utiliza como prueba para la diabetes mellitus pediátrica. [55]

La obesidad conduce a una regulación positiva de la producción de insulina y una disminución de SHBG. Para reforzar aún más la relación, la insulina regula a la baja la SHBG in vitro , aunque los niveles de SHBG no parecen afectar la producción de insulina. [56] In vivo , la insulina estimula tanto la producción de testosterona como la inhibición de SHBG en hombres normales y obesos. [57] La ​​relación entre SHBG y la resistencia a la insulina se conoce desde hace algún tiempo; Décadas antes, las proporciones de SHBG y adiponectina se utilizaban antes que la glucosa para predecir la resistencia a la insulina. [58] Los pacientes con síndrome de Laron , con IGF deficiente resultante, demuestran diversos grados de alopecia y defectos estructurales en los folículos pilosos cuando se examinan microscópicamente. [59]

Debido a su asociación con el síndrome metabólico y la alteración del metabolismo de la glucosa, tanto los hombres como las mujeres con pérdida de cabello androgénica temprana deben someterse a pruebas de detección de intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus II. [12] La medición de las reservas de tejido adiposo subcutáneo y visceral mediante resonancia magnética demostró una asociación inversa entre el tejido adiposo visceral y la testosterona/DHT, mientras que el tejido adiposo subcutáneo se correlacionó negativamente con la SHBG y positivamente con el estrógeno. [60] La asociación de SHBG con la glucosa en sangre en ayunas depende más de la grasa intrahepática, que puede medirse mediante resonancia magnética en secuencias de imágenes en fase y fuera de fase. Los índices séricos de la función hepática y los marcadores sustitutos de la diabetes, utilizados anteriormente, muestran menos correlación con la SHBG en comparación. [61]

Las pacientes femeninas con resistencia a los mineralocorticoides presentan alopecia androgénica. [62]

Se han encontrado niveles de IGF más bajos en personas con síndrome metabólico. [63] Los niveles séricos circulantes de IGF-1 aumentan con la calvicie del vértice, aunque este estudio no analizó la expresión de ARNm en el folículo en sí. [64] A nivel local, el IGF es mitogénico en las papilas dérmicas y promueve el alargamiento de los folículos pilosos. El principal sitio de producción de IGF es el hígado, aunque la expresión local de ARNm en los folículos pilosos se correlaciona con un aumento en el crecimiento del cabello. La liberación de IGF es estimulada por la hormona del crecimiento (GH). Los métodos para aumentar el IGF incluyen ejercicio, hipoglucemia, niveles bajos de ácidos grasos, sueño profundo (etapa IV REM ), estrógenos y consumo de aminoácidos como arginina y leucina . La obesidad y la hiperglucemia inhiben su liberación. El IGF también circula en la sangre unido a una proteína grande cuya producción también depende de la GH. La liberación de GH depende de la hormona tiroidea normal. Durante la sexta década de la vida, la producción de GH disminuye. Debido a que la hormona del crecimiento es pulsátil y alcanza su punto máximo durante el sueño, el IGF sérico se utiliza como índice de la secreción general de la hormona del crecimiento. El aumento de andrógenos en la pubertad provoca un aumento concomitante de la hormona del crecimiento. [sesenta y cinco]

La expresión de resistencia a la insulina y síndrome metabólico, AGA, se relaciona con ser un factor de riesgo aumentado para enfermedades cardiovasculares, trastornos del metabolismo de la glucosa, [66] diabetes tipo 2 , [67] [68] y agrandamiento de la próstata . [69]

Edad

Con el envejecimiento se producen una serie de cambios hormonales:

  1. Disminución de la testosterona.
  2. Disminución de la DHT sérica y la 5-alfa reductasa
  3. Disminución de 3AAG, un marcador periférico del metabolismo de DHT.
  4. Aumento de SHBG
  5. Disminución de los receptores de andrógenos, la actividad de la 5-alfa reductasa tipo I y II y la aromatasa en el cuero cabelludo [70] [71]

Esta disminución de andrógenos y receptores de andrógenos y el aumento de SHBG son opuestos al aumento de la alopecia androgénica con el envejecimiento. Esto no es intuitivo, ya que la testosterona y su metabolito periférico, la DHT, aceleran la caída del cabello y se cree que la SHBG tiene un efecto protector. La proporción de T/SHBG, DHT/SHBG disminuye hasta en un 80% a los 80 años, en paralelo numérico con la caída del cabello, y se aproxima a la farmacología de los antiandrógenos como la finasterida . [72]

La testosterona libre disminuye en los hombres a los 80 años hasta niveles que duplican los de las mujeres a los 20 años. Alrededor del 30% del nivel normal de testosterona masculina, el nivel aproximado en las mujeres, no es suficiente para inducir alopecia; Un 60%, una cantidad más cercana a la encontrada en hombres de edad avanzada, es suficiente. [73] La secreción testicular de testosterona quizás "prepara el escenario" para la alopecia androgénica como modelo de estrés de diátesis multifactorial , relacionado con la predisposición hormonal, el medio ambiente y la edad. Suplementar a los eunucos con testosterona durante su segunda década, por ejemplo, provoca una lenta progresión de la alopecia androgénica a lo largo de muchos años, mientras que la testosterona en una etapa avanzada de la vida provoca una rápida pérdida de cabello en un mes. [74]

Un ejemplo de efecto de la edad prematura es el síndrome de Werner , una condición de envejecimiento acelerado debido a la copia de baja fidelidad del ARNm. Los niños afectados presentan alopecia androgénica prematura. [75]

La caída permanente del cabello es el resultado de la reducción del número de matrices capilares vivas. La falta de nutrición a largo plazo es una causa importante de muerte de la matriz capilar. La teoría del envejecimiento por acumulación de mal estado [76] [77] sugiere que la fibrosis dérmica está asociada con la pérdida progresiva del cabello y el blanqueamiento del cabello en las personas mayores. [78] Con la edad, la capa dérmica de la piel tiene un depósito progresivo de fibras de colágeno, y esto es el resultado de la acumulación de defectos de la dermis. La fibrosis endurece la dermis y hace que el tejido tenga una mayor resistencia a las paredes de los vasos sanguíneos. La resistencia del tejido a las arterias conducirá a la reducción del suministro de sangre al tejido local, incluidas las papilas. La fibrosis dérmica es progresiva; por tanto la insuficiencia de nutrición de las papilas es permanente. La caída senil del cabello y el blanqueamiento del cabello son en parte consecuencia de la fibrosis de la piel.

Diagnóstico

El diagnóstico de alopecia androgénica generalmente se puede establecer basándose en la presentación clínica en los hombres. En las mujeres, el diagnóstico suele requerir una evaluación diagnóstica más compleja. Una evaluación adicional del diferencial requiere la exclusión de otras causas de pérdida de cabello y la evaluación del patrón típico de pérdida de cabello progresiva de la alopecia androgénica. [79] La tricoscopia se puede utilizar para una evaluación adicional. [80] Es posible que se necesite una biopsia para excluir otras causas de pérdida de cabello, [81] y la histología demostraría fibrosis perifolicular. [82] [83] La escala de Hamilton-Norwood se ha desarrollado para clasificar la alopecia androgénica en hombres según su gravedad.

Tratamiento

Terapia de combinación

Las combinaciones de finasterida, minoxidil y ketoconazol son más efectivas que el uso individual. [84]

La terapia combinada de LLLT o microagujas con finasterida [85] o minoxidil demostró aumentos sustanciales en el recuento de cabello. [86]

dependiente de andrógenos

Finasterida es un medicamento de la clase de los inhibidores de la 5α-reductasa (5-ARI). [87] Al inhibir el 5-AR tipo II, finasterida previene la conversión de testosterona en dihidrotestosterona en varios tejidos, incluido el cuero cabelludo. [87] [88] Se puede observar un aumento de cabello en el cuero cabelludo dentro de los tres meses posteriores al inicio del tratamiento con finasterida y estudios a más largo plazo han demostrado un aumento de cabello en el cuero cabelludo a los 24 y 48 meses con el uso continuo. [88] El tratamiento con finasterida trata más eficazmente la pérdida de cabello de patrón masculino en la coronilla que la pérdida de cabello de patrón masculino en la parte frontal de la cabeza y las sienes. [88]

La dutasterida es un medicamento de la misma clase que la finasterida, pero inhibe la 5-alfa reductasa de tipo I y II. [88] La dutasterida está aprobada para el tratamiento de la caída del cabello de patrón masculino en Corea y Japón , pero no en los Estados Unidos. [88] Sin embargo, se usa comúnmente fuera de etiqueta para tratar la caída del cabello de patrón masculino. [88]

independiente de andrógenos

Minoxidil dilata los vasos sanguíneos pequeños; No está claro cómo esto hace que el cabello crezca. [89] Otros tratamientos incluyen tretinoína combinada con minoxidil, champú con ketoconazol , dermarolling ( terapia de inducción de colágeno ), espironolactona , [90] alfatradiol , topilutamida (fluridil), [87] melatonina tópica , [91] [92] [93] y tratamiento intradérmico. e inyecciones intramusculares de toxina botulínica en el cuero cabelludo. [94]

patrón femenino

Existe evidencia que respalda el uso de minoxidil como un tratamiento seguro y eficaz para la caída del cabello de patrón femenino, y no existe una diferencia significativa en la eficiencia entre las formulaciones al 2% y al 5%. [95] Se demostró que la finasterida no es más eficaz que el placebo según estudios de baja calidad. [95] La eficacia de las terapias basadas en láser no está clara. [95] La bicalutamida , un antiandrógeno , es otra opción para el tratamiento de la caída del cabello de patrón femenino. [96] [6] [97]

Trámites

Los casos más avanzados pueden ser resistentes o no responder a la terapia médica y requerir un trasplante de cabello . Las unidades naturales de uno a cuatro cabellos, llamadas unidades foliculares , se extirpan y se trasladan a las áreas de restauración del cabello . [90] Estas unidades foliculares se implantan quirúrgicamente en el cuero cabelludo en estrecha proximidad y en grandes cantidades. Los injertos se obtienen mediante trasplante de unidades foliculares (FUT) o extracción de unidades foliculares (FUE). En el primero, se extrae una tira de piel con unidades foliculares y se diseca en injertos de unidades foliculares individuales, y en el segundo, los pelos individuales se extraen de forma manual o robótica. Luego, el cirujano implanta los injertos en pequeñas incisiones, llamadas sitios receptores. [98] [99] Los tatuajes cosméticos en el cuero cabelludo también pueden imitar la apariencia de un corte de pelo corto y rapado.

Tratamientos tecnológicos

Terapia con láser de baja intensidad (LLLT)

La terapia con láser de bajo nivel o fotobiomodulación también se conoce como terapia con luz roja y terapia con láser frío. Es una opción de tratamiento no invasivo.

Se ha demostrado que la LLLT aumenta la densidad y el crecimiento del cabello en ambos sexos. Los tipos de dispositivos (sombrero, peine, casco) y la duración no alteraron la efectividad, [100] con más énfasis en los láseres que en los LED. [101] La luz ultravioleta y la luz infrarroja son más efectivas para la alopecia areata, mientras que la luz roja y la luz infrarroja son más efectivas para la alopecia androgenética. [102]

Las revisiones médicas sugieren que la LLLT es tan eficaz o potencialmente más que otras terapias tradicionales no invasivas como el minoxidil y la finasterida, pero es necesario realizar más estudios como ECA, estudios de seguimiento a largo plazo y ensayos doble ciego más grandes para confirmar los hallazgos iniciales. [103] [85] [104]

Plasma rico en plaquetas (PRP)

Utilizando las propias células y tejidos y sin efectos secundarios severos, el PRP es beneficioso para la alopecia areata [105] y la alopecia androgenética y puede usarse como una alternativa al minoxidil o finasterida. [106] Se ha documentado que mejora la densidad y el grosor del cabello en ambos sexos. [107] Se recomienda un mínimo de 3 tratamientos, una vez al mes durante 3 meses, y luego un período de 3 a 6 meses de citas continuas para mantenimiento. [108] Los factores que determinan la eficacia incluyen la cantidad de sesiones, la centrifugación doble versus la centrifugación simple, la edad y el sexo, y dónde se inserta el PRP. [109]

Todavía se recomienda realizar y publicar futuros ensayos controlados aleatorios más amplios y otros estudios de alta calidad para lograr un consenso más sólido. [103] [107] [110] También se recomienda un mayor desarrollo de una práctica estandarizada para el procedimiento. [105]

Terapias alternativas

Mucha gente utiliza tratamientos no probados. [111] Con respecto a la alopecia de patrón femenino, no hay evidencia de vitaminas , minerales u otros suplementos dietéticos. [112] A partir de 2008, hay poca evidencia que respalde el uso de láseres para tratar la caída del cabello de patrón masculino. [113] Lo mismo se aplica a las luces especiales. [112] Por lo general, no se recomiendan los suplementos dietéticos. [113] Una revisión de 2015 encontró un número creciente de artículos en los que se estudiaban extractos de plantas, pero solo un ensayo clínico controlado aleatorio, a saber, un estudio en 10 personas sobre extracto de palma enana americana . [114] [115]

Investigación

Un estudio de 2023 en ratones genéticamente modificados publicado en la revista PNAS encontró que el aumento de la producción de un microARN particular en las células madre del folículo piloso, que se endurecen naturalmente con la edad, suavizaba las células y estimulaba el crecimiento del cabello. Los autores del estudio dijeron que el siguiente paso de la investigación es introducir el microARN en las células madre mediante nanopartículas aplicadas directamente sobre la piel, con el objetivo de desarrollar una aplicación tópica similar para humanos. [116]

Pronóstico

La alopecia androgénica generalmente se experimenta como una "condición moderadamente estresante que disminuye la satisfacción con la imagen corporal ". [117] Sin embargo, aunque la mayoría de los hombres consideran la calvicie como una experiencia no deseada y angustiosa, generalmente son capaces de afrontarla y conservar la integridad de su personalidad. [118]

Aunque la calvicie no es tan común en mujeres como en hombres, los efectos psicológicos de la caída del cabello tienden a ser mucho mayores. Por lo general, la línea frontal del cabello se conserva, pero la densidad del cabello disminuye en todas las áreas del cuero cabelludo. Anteriormente se creía que era causada por la testosterona al igual que en la calvicie masculina, pero la mayoría de las mujeres que pierden cabello tienen niveles normales de testosterona. [119]

Epidemiología

La alopecia androgénica femenina se ha convertido en un problema creciente que, según la Academia Estadounidense de Dermatología , afecta a alrededor de 30 millones de mujeres en Estados Unidos . Aunque la pérdida de cabello en las mujeres normalmente ocurre después de los 50 años o incluso más tarde, cuando no es consecuencia de eventos como embarazo , enfermedades crónicas , dietas estrictas y estrés , entre otros, ahora está ocurriendo a edades más tempranas y se han reportado casos en mujeres tan jóvenes como 15 o 16. [120]

Para la alopecia androgénica masculina, a la edad de 50 años, el 30-50% de los hombres la padecen, hereditariamente hay una predisposición del 80%. [121] En particular, el vínculo entre la alopecia androgenética y el síndrome metabólico es más fuerte en hombres no obesos. [122]

sociedad y Cultura

Ciertos estudios han sugerido que la alopecia androgénica conlleva una ventaja de supervivencia.

Los estudios han sido inconsistentes entre culturas con respecto a cómo califican los hombres calvos en la escala de atracción. Mientras que un estudio surcoreano de 2001 mostró que la mayoría de las personas calificaban a los hombres calvos como menos atractivos, [123] una encuesta de 2002 entre mujeres galesas encontró que calificaban a los hombres calvos y canosos como bastante deseables. [124] Una de las teorías sociales propuestas para la pérdida de cabello de patrón masculino es que los hombres que abrazaron la calvicie total afeitándose la cabeza posteriormente indicaron dominancia, alto estatus social y/o longevidad. [dieciséis]

Los biólogos han planteado la hipótesis de que una mayor área expuesta a la luz solar permitiría sintetizar más vitamina D , lo que podría haber sido un "mecanismo finamente afinado para prevenir el cáncer de próstata ", ya que la enfermedad maligna en sí también se asocia con niveles más altos de DHT. [125]

Mitos

Un fenómeno antiguo: filósofos griegos con y sin mucho cabello (de izquierda a derecha: Sócrates , Antístenes , Crisipo y Epicuro , siglos V al III a.C.)

Existen muchos mitos sobre las posibles causas de la calvicie y su relación con la virilidad , la inteligencia, la etnia, el trabajo, la clase social , la riqueza y muchas otras características.

El entrenamiento con pesas y otros tipos de actividad física provocan calvicie

Debido a que aumenta los niveles de testosterona, muchos foros de Internet [ ¿cuáles? ] han propuesto la idea de que el entrenamiento con pesas y otras formas de ejercicio aumentan la caída del cabello en personas predispuestas. Aunque los estudios científicos respaldan una correlación entre el ejercicio y la testosterona, ningún estudio directo ha encontrado un vínculo entre el ejercicio y la calvicie. Sin embargo, algunos han encontrado una relación entre la vida sedentaria y la calvicie, lo que sugiere que el ejercicio es causalmente relevante. El tipo o cantidad de ejercicio puede influir en la caída del cabello. [126] [127] Los niveles de testosterona no son un buen marcador de calvicie, y muchos estudios en realidad muestran niveles bajos de testosterona paradójicos en personas calvas, aunque la investigación sobre las implicaciones es limitada. [ cita necesaria ]

La calvicie puede ser causada por estrés emocional, falta de sueño, etc.

Se ha demostrado que el estrés emocional acelera la calvicie en personas genéticamente susceptibles. [128] El estrés debido a la falta de sueño en reclutas militares redujo los niveles de testosterona, pero no se ha observado que haya afectado la SHBG. [129] Por lo tanto, es poco probable que el estrés debido a la falta de sueño en hombres en buena forma eleve la DHT, que es una de las causas de la calvicie de patrón masculino. No está claro si la falta de sueño puede provocar la caída del cabello mediante algún otro mecanismo.

Los hombres calvos son más 'viriles' o sexualmente activos que otros

Los niveles de testosterona libre están fuertemente relacionados con la libido y los niveles de DHT, pero a menos que la testosterona libre sea prácticamente inexistente, no se ha demostrado que los niveles afecten la virilidad. Los hombres con alopecia androgénica tienen más probabilidades de tener un nivel base más alto de andrógenos libres. Sin embargo, la actividad sexual es multifactorial y el perfil androgénico no es el único factor determinante de la calvicie. Además, debido a que la pérdida de cabello es progresiva y la testosterona libre disminuye con la edad, la línea del cabello de un hombre puede ser más indicativa de su pasado que de su carácter actual. [130] [131]

La eyaculación frecuente provoca calvicie.

Existen muchos conceptos erróneos sobre lo que puede ayudar a prevenir la caída del cabello, uno de ellos es que la falta de actividad sexual prevenirá automáticamente la caída del cabello. Si bien existe una correlación directa comprobada entre una mayor frecuencia de eyaculación y mayores niveles de DHT, como se muestra en un estudio reciente de la Escuela de Medicina de Harvard , el estudio sugiere que la frecuencia de la eyaculación puede ser un signo, más que una causa, de niveles más altos de DHT. [132] Otro estudio muestra que aunque la excitación sexual y el orgasmo inducido por la masturbación aumentan la concentración de testosterona alrededor del orgasmo, reducen la concentración de testosterona en promedio, y debido a que alrededor del 5% de la testosterona se convierte en DHT, la eyaculación no eleva los niveles de DHT. [133]

El único estudio publicado para probar la correlación entre la frecuencia de la eyaculación y la calvicie fue probablemente lo suficientemente grande como para detectar una asociación (1390 sujetos) y no encontró correlación, aunque las personas con alopecia androgenética solo de vértice tenían menos parejas sexuales femeninas que las de otras categorías de alopecia androgenética (como como frontal o tanto frontal como de vértice). Un estudio puede no ser suficiente, especialmente en la calvicie, donde existe un complejo con la edad. [134]

Otros animales

Los modelos animales de alopecia androgénica ocurren de forma natural y se han desarrollado en ratones transgénicos ; [135] chimpancés ( Pan troglodytes ); uakaris calvos ( Cacajao rubicundus ); y macacos de cola muñón ( Macaca speciosa y M. arctoides ). De ellos, los macacos han demostrado la mayor incidencia y los grados más prominentes de pérdida de cabello. [136] [137]

La calvicie no es un rasgo exclusivo del ser humano. Un posible estudio de caso es el de un león macho sin melena en el área de Tsavo . Las manadas de leones de Tsavo son únicas porque con frecuencia tienen un solo león macho con generalmente siete u ocho hembras adultas, a diferencia de cuatro hembras en otras manadas de leones. Los leones machos pueden tener niveles elevados de testosterona , lo que podría explicar su reputación de agresividad y dominancia, lo que indica que la falta de melena puede haber tenido en algún momento una correlación alfa. [138]

Aunque los primates no humanos no se quedan calvos, la línea del cabello sí sufre una recesión. En la infancia, la línea del cabello comienza en la parte superior de la cresta supraorbitaria, pero retrocede lentamente después de la pubertad para crear la apariencia de una frente pequeña. [ cita necesaria ]

Referencias

  1. ^ "Alopecia androgenética". Biblioteca Nacional de Medicina , Bethesda, Maryland, Estados Unidos. 1 de agosto de 2015. Archivado desde el original el 9 de noviembre de 2020 . Consultado el 3 de abril de 2022 .
  2. ^ Wang EH, Monga I, Sallee BN, Chen JC, Abdelaziz AR, Perez-Lorenzo R, Bordone LA, Christiano AM (julio de 2022). "Las alopecias cicatriciales primarias se caracterizan por la desregulación de las vías de expresión de genes compartidos". Nexo PNAS . 1 (3): pgac111. doi : 10.1093/pnasnexus/pgac111. PMC 9308563 . PMID  35899069. 
  3. ^ abcdefgh Vary JC (noviembre de 2015). "Trastornos seleccionados de los apéndices de la piel: acné, alopecia, hiperhidrosis". Las clínicas médicas de América del Norte (revisión). 99 (6): 1195-1211. doi :10.1016/j.mcna.2015.07.003. PMID  26476248.
  4. ^ abcdef Hillmer, Axel (17 de abril de 2009). "Selección positiva reciente de un haplotipo de receptor de andrógenos humano / receptor de ectodisplasina A2 y su relación con la calvicie de patrón masculino". Genética Humana . Springer Science y Business Media LLC. 126 (2): 255–264. doi :10.1007/s00439-009-0668-z. ISSN  0340-6717. PMC 3774421 . Sin embargo, los alelos de riesgo AGA europeos están fijos en la muestra de Asia oriental (incluido 57K) y, por lo tanto, sus frecuencias no se correlacionan con las frecuencias de AGA. Como AGA podría considerarse una característica sexual secundaria, en lugar de un trastorno, es posible que la pérdida de cabello en sí se debiera a una selección sexual mejorada al identificar al líder masculino mayor comparable al gorila de lomo plateado (Randall 2007). La menor prevalencia de AGA en africanos podría explicarse entonces por la importancia del cabello del cuero cabelludo para la protección contra el sol tropical, que pesa más que la mayor selección sexual (Randall 2007). Dado que aún no se ha identificado la variante causante, la menor prevalencia de AGA en Asia y presumiblemente en África podría indicar una mayor frecuencia del alelo funcional AGA en la población europea, ya sea debido a su origen en un entorno específico de Europa o a diferencias en demografía de la población. Los alelos de 21 SNP entre AR y EDA2R son más frecuentes en europeos que en asiáticos orientales y africanos (Tabla complementaria 1). 
  5. ^ Randall, Valerie Anne (26 de julio de 2012). "Andrógenos y cabello: una paradoja biológica con consecuencias clínicas". Testosterona . Prensa de la Universidad de Cambridge. pag. 154–176. doi :10.1017/cbo9781139003353.008. La calvicie de patrón masculino depende de los andrógenos, ya que no ocurre en castrados, a menos que se les administre testosterona (Hamilton 1942), ni en individuos XY con insensibilidad a los andrógenos debido a receptores de andrógenos no funcionales (ver Capítulo 3). La implicación genética en la alopecia androgenética también es pronunciada.
  6. ^ ab Meyer-González T, Bacqueville D, Grimalt R, Mengeaud V, Piraccini BM, Rudnicka L, et al. (noviembre de 2021). "Controversias actuales en tricología: una declaración de consenso de expertos europeos". Revista de la Academia Europea de Dermatología y Venereología . 35 (Suplemento 2): 3–11. doi :10.1111/jdv.17601. hdl : 11585/863826 . PMID  34668238. S2CID  239029062.
  7. ^ Suzuki, K.; Inoue, M.; Cho, O.; Mizutani, R.; Shimizu, Y.; Nagahama, T.; Sugita, T. (2021). "Composición del microbioma y sebo del cuero cabelludo en varones japoneses con y sin alopecia androgenética". Microorganismos . 9 (10): 2132. doi : 10.3390/microorganismos9102132 . PMC 8536999 . PMID  34683453. 
  8. ^ Huang, J.; Corrió, Y.; Pradhan, S.; Yan, W.; Dai, Y. (2019). "Investigación sobre microecología de hongos de la raíz del cabello en pacientes con alopecia androgenética". Micopatología . 184 (4): 505–515. doi :10.1007/s11046-019-00345-8. PMID  31240449. S2CID  195353938.
  9. ^ Cannarella, Rossella; La Vignera, Sandro; Condorelli, Rosita A.; Calogero, Aldo E. (2017). "Perfiles hormonales y de glucolípidos en hombres jóvenes con alopecia androgenética de inicio temprano: un metanálisis". Informes científicos . 7 (1): 7801. Código bibliográfico : 2017NatSR...7.7801C. doi :10.1038/s41598-017-08528-3. PMC 5552767 . PMID  28798373. 
  10. ^ Sanke, S.; Chander, R.; Jain, A.; Garg, T.; Yadav, P. (2016). "Una comparación del perfil hormonal de la alopecia androgenética temprana en hombres con el equivalente fenotípico del síndrome de ovario poliquístico en mujeres". JAMA Dermatología . 152 (9): 986–991. doi : 10.1001/jamadermatol.2016.1776 . PMID  27304785. S2CID  26897074.
  11. ^ Krysiak, R.; Kowalcze, K.; Okopień, B. (2022). "Deterioro de los efectos metabólicos de la metformina en hombres con alopecia androgénica de aparición temprana". Informes Farmacológicos . 74 (1): 216–228. doi :10.1007/s43440-021-00347-8. PMC 8786753 . PMID  34897595. 
  12. ^ abc Starka L, Duskova M, Cermakova I, Vrbiková J, Hill M (diciembre de 2005). "Alopecia androgénica prematura y resistencia a la insulina. ¿Equivalente masculino del síndrome de ovario poliquístico?". Reglamento Endocrino . Prensa académica eslovaca. 39 (4): 127-131. PMID  16552990. Archivado desde el original (pdf) el 8 de marzo de 2019 . Consultado el 7 de marzo de 2019 .
  13. ^ Goodman, NF; Cobin, RH; Futterweit, W.; Gluck, JS; Legro, RS; Carmina, E.; Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos (AACE); Colegio Americano de Endocrinología (ACE); Sociedad de Exceso de Andrógenos SOP (AES) (2015). "Revisión clínica del estado de la enfermedad de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos, el Colegio Estadounidense de Endocrinología y la Sociedad de Exceso de Andrógenos y SOP: Guía de las mejores prácticas en la evaluación y el tratamiento del síndrome de ovario poliquístico - Parte 1". Práctica Endocrina . 21 (11): 1291-1500. doi : 10.4158/EP15748.DSC . PMID  26509855.
  14. ^ Camacho-Martínez, FM (2009). "Caída del cabello en la mujer". Seminarios de Medicina y Cirugía Cutánea . 28 (1): 19–32. doi :10.1016/j.sder.2009.01.001. PMID  19341939.
  15. ^ Moura, HH; Costa, DL; Bagatin, E.; Sodré, CT; Manela-Azulay, M. (2011). "Síndrome de ovario poliquístico: un abordaje dermatológico". Anais Brasileiros de Dermatología . 86 (1): 111-119. doi : 10.1590/s0365-05962011000100015 . PMID  21437531.
  16. ^ ab Dunn R (2012). "¿Por qué no se han extinguido los hombres calvos?". Científico nuevo . 214 (2869): 44–47. Código Bib : 2012NewSc.214...44D. doi :10.1016/s0262-4079(12)61567-x. Archivado desde el original el 27 de junio de 2012 . Consultado el 16 de diciembre de 2012 .
  17. ^ Su, LH; Chen, TH (2010). "Asociación de alopecia androgenética con síndrome metabólico en hombres: una encuesta comunitaria". La revista británica de dermatología . 163 (2): 371–377. doi :10.1111/j.1365-2133.2010.09816.x. PMID  20426781. S2CID  23615726.
  18. ^ Ertas, R.; Orscelik, O.; Kartal, D.; Dogan, A.; Ertas, SK; Aydogdu, EG; Ascioglu, O.; Borlu, M. (2016). "La alopecia androgenética como indicador de síndrome metabólico y riesgo cardiovascular". Presión arterial . 25 (3): 141-148. doi :10.3109/08037051.2015.1111021. PMID  26585114. S2CID  12031777.
  19. ^ Dharam Kumar, Kansas; Kishan Kumar, YH; Neladimmanahally, V. (2018). "Asociación de alopecia androgenética con síndrome metabólico: un estudio de casos y controles en 100 pacientes en un hospital de atención terciaria en el sur de la India". Revista india de endocrinología y metabolismo . 22 (2): 196–199. doi : 10.4103/ijem.IJEM_650_17 . PMC 5972473 . PMID  29911030. 
  20. ^ Bakry, OA; Shoeib, MA; El Shafiee, MK; Hassan, A. (2014). "Alopecia androgenética, síndrome metabólico y resistencia a la insulina: ¿Existe alguna asociación? Un estudio de casos y controles". Revista en línea de dermatología de la India . 5 (3): 276–281. doi : 10.4103/2229-5178.137776 . PMC 4144211 . PMID  25165643. 
  21. ^ Banger, SA; Malhotra, SK; Singh, S.; Mahajan, M. (2015). "¿Es la alopecia androgénica de aparición temprana un marcador de síndrome metabólico y aterosclerosis de la arteria carótida en pacientes varones jóvenes de la India?". Revista Internacional de Tricología . 7 (4): 141-147. doi : 10.4103/0974-7753.171566 . PMC 4738480 . PMID  26903742. 
  22. ^ Acibucú, F.; Kayatas, M.; Candán, F. (2010). "La asociación de resistencia a la insulina y síndrome metabólico en la alopecia androgenética temprana". Revista médica de Singapur . 51 (12): 931–936. PMID  21221497.
  23. ^ Jeque, FZ; Trasero, G.; Hafeez, R.; Maqsood, A.; Altaf, F.; Hussain, I. (2021). "Asociación de alopecia androgenética de aparición temprana y síndrome metabólico". Revista del Colegio de Médicos y Cirujanos (Pakistán) . 31 (2): 123–127. doi : 10.29271/jcpsp.2021.02.123 . PMID  33645175. S2CID  232079822.
  24. ^ Pengsalae, N.; Tanglertsampan, C.; Phichawong, T.; Lee, S. (2013). "Asociación de alopecia androgenética de aparición temprana y síndrome metabólico en hombres tailandeses: un estudio de casos y controles". Revista de la Asociación Médica de Tailandia = Chotmaihet Thangphaet . 96 (8): 947–951. PMID  23991602.
  25. ^ Gopinath, H.; Upadya, GM (2016). "Síndrome metabólico en la alopecia androgénica". Revista India de Dermatología, Venereología y Leprología . 82 (4): 404–408. doi : 10.4103/0378-6323.174421 . PMID  27279298. S2CID  24300999.
  26. ^ "Corona hipocrática (Calvicie)". Británica en línea. 15 de diciembre de 2012. Archivado desde el original el 19 de junio de 2013 . Consultado el 15 de diciembre de 2012 .
  27. ^ "Calvicie de patrón femenino". MedlinePlus. 15 de diciembre de 2012. Archivado desde el original el 1 de diciembre de 2012 . Consultado el 15 de diciembre de 2012 .
  28. ^ Dinh, QuanQ; Sinclair, Rodney (8 de agosto de 2006). "Pérdida de cabello de patrón femenino: conceptos de tratamiento actuales". Intervenciones clínicas en el envejecimiento . Prensa de paloma. 2 (2). PMID  18044135. Archivado desde el original el 29 de diciembre de 2023 . Consultado el 31 de enero de 2024 .
  29. ^ Rammos CK, Mardini S (enero de 2016). "Levantamiento de cejas endoscópico en el paciente con entrada de cabello". La Revista de Cirugía Craneofacial . 27 (1): 156-158. doi :10.1097/SCS.0000000000002266. PMID  26674899. S2CID  6206827.
  30. ^ ab Jave-Suarez LF, Langbein L, Winter H, Praetzel S, Rogers MA, Schweizer J (marzo de 2004). "Regulación de andrógenos del folículo piloso humano: la queratina capilar tipo I hHa7 es un gen diana directo en los tricocitos". La Revista de Dermatología de Investigación . 122 (3): 555–564. doi : 10.1111/j.0022-202X.2004.22336.x . PMID  15086535.
  31. ^ Alonso LC, Rosenfield RL (2003). "Mecanismos moleculares genéticos y endocrinos del crecimiento del cabello". Investigación hormonal . 60 (1): 1–13. doi :10.1159/000070821. PMID  12792148. S2CID  40910080.
  32. ^ Garza LA, Yang CC, Zhao T, Blatt HB, Lee M, He H, et al. (febrero de 2011). "El cuero cabelludo calvo en hombres con alopecia androgenética retiene las células madre del folículo piloso pero carece de células progenitoras del folículo piloso ricas en CD200 y CD34 positivas". La Revista de Investigación Clínica . 121 (2): 613–622. doi :10.1172/JCI44478. PMC 3026732 . PMID  21206086. 
  33. ^ Rahmani W, Sinha S, Biernaskie J (11 de mayo de 2020). "Modulación inmune de la regeneración del folículo piloso". npj Medicina Regenerativa . 5 (1): 9. doi :10.1038/s41536-020-0095-2. PMC 7214459 . PMID  32411394. 
  34. ^ abcd Inui S, Itami S (marzo de 2013). "Acciones de los andrógenos sobre el folículo piloso humano: perspectivas". Dermatología Experimental . 22 (3): 168-171. doi : 10.1111/exd.12024 . PMID  23016593. S2CID  33521841.
  35. ^ Zhang Y, Xu J, Jing J, Wu X, Lv Z (octubre de 2018). "Los niveles séricos de hormonas asociadas a andrógenos se correlacionan con el efecto curativo de la alopecia androgénica en hombres jóvenes". Monitor de Ciencias Médicas . 24 : 7770–7777. doi :10.12659/MSM.913116. PMC 6223099 . PMID  30376555. 
  36. ^ Kaufman JM, Vermeulen A (octubre de 2005). "La disminución de los niveles de andrógenos en hombres mayores y sus implicaciones clínicas y terapéuticas". Revisiones endocrinas . 26 (6): 833–876. doi : 10.1210/er.2004-0013 . PMID  15901667.
  37. ^ Ellis JA, Panagiotopoulos S, Akdeniz A, Jerums G, Actually SB (2005). "Correlaciones androgénicas de la variación genética en el gen que codifica la 5alfa-reductasa tipo 1". Revista de genética humana . 50 (10): 534–537. doi : 10.1007/s10038-005-0289-x . PMID  16155734.
  38. ^ Langan EA, Ramot Y, Goffin V, Griffiths CE , Foitzik K, Paus R (marzo de 2010). "Cuidado con la brecha (de género): ¿la prolactina ejerce efectos de género y/o específicos del sitio en el folículo piloso humano?". La Revista de Dermatología de Investigación . 130 (3): 886–891. doi : 10.1038/jid.2009.340 . PMID  19890346.
  39. ^ Garza LA, Liu Y, Yang Z, Alagesan B, Lawson JA, Norberg SM, et al. (Marzo de 2012). "La prostaglandina D2 inhibe el crecimiento del cabello y está elevada en el cuero cabelludo calvo de hombres con alopecia androgenética". Medicina traslacional de la ciencia . 4 (126): 126ra34. doi :10.1126/scitranslmed.3003122. PMC 3319975 . PMID  22440736. 
  40. ^ Randall VA, Hibberts NA, Thornton MJ, Merrick AE, Hamada K, Kato S, et al. (2001). "¿Los andrógenos influyen en el crecimiento del cabello al alterar los factores paracrinos secretados por las células de la papila dérmica?". Revista europea de dermatología . 11 (4): 315–320. PMID  11399537.
  41. ^ Bernard BA (1994). "[Enfoque molecular de la biología del cabello]". Cuentas Rendus des Séances de la Société de Biologie et de ses Filiales . 188 (3): 223–233. PMID  7834505.
  42. ^ Jaworsky C, Kligman AM, Murphy GF (septiembre de 1992). "Caracterización de infiltrados inflamatorios en la alopecia de patrón masculino: implicaciones para la patogénesis". La revista británica de dermatología . 127 (3): 239–246. doi :10.1111/j.1365-2133.1992.tb00121.x. PMID  1390168. S2CID  11764980.
  43. ^ Hoffmann R, Happle R (1995). "¿La interleucina-1 induce la caída del cabello?". Dermatología . 191 (4): 273–275. doi :10.1159/000246567. PMID  8573920.
  44. ^ Yang YC, Fu HC, Wu CY, Wei KT, Huang KE, Kang HY (15 de marzo de 2013). "El receptor de andrógenos acelera la senescencia prematura de las células de la papila dérmica humana en asociación con daño al ADN". MÁS UNO . 8 (11): e79434. Código Bib : 2013PLoSO...879434Y. doi : 10.1371/journal.pone.0079434 . PMC 3828374 . PMID  24244503. 
  45. ^ Hagenaars, Saskia P.; Colina, W. David; Harris, Sarah E.; Ritchie, Stuart J.; Davies, Gail; Liewald, David C.; Gale, Catalina R.; Porteous, David J.; Querido, Ian J.; Marioni, Riccardo E. (14 de febrero de 2017). Noethen, Markus M. (ed.). "Predicción genética de la calvicie de patrón masculino". PLOS Genética . 13 (2): e1006594. doi : 10.1371/journal.pgen.1006594 . ISSN  1553-7404. PMC 5308812 . PMID  28196072. 
  46. ^ Acibucú, F.; Kayatas, M.; Candán, F. (2010). "La asociación de resistencia a la insulina y síndrome metabólico en la alopecia androgenética temprana". Revista médica de Singapur . 51 (12): 931–936. PMID  21221497.
  47. ^ González-González, JG; Mancillas-Adame, LG; Fernández-Reyes, M.; Gómez-Flores, M.; Lavalle-González, FJ; Ocampo-Candiani, J.; Villarreal-Pérez, JSZA (2009). "Alopecia androgenética y resistencia a la insulina en hombres jóvenes". Endocrinología Clínica . 71 (4): 494–499. doi :10.1111/j.1365-2265.2008.03508.x. PMID  19094069. S2CID  205285087.
  48. ^ Su, LH; Chen, THH (2010). "Asociación de alopecia androgenética con síndrome metabólico en hombres: una encuesta comunitaria". Revista británica de dermatología . 163 (2): 371–377. doi :10.1111/j.1365-2133.2010.09816.x. PMID  20426781. S2CID  23615726.
  49. ^ Liang, T.; Liao, S. (1992). "Inhibición del esteroide 5 alfa-reductasa por ácidos grasos insaturados alifáticos específicos". La revista bioquímica . 285 (Parte 2): 557–562. doi :10.1042/bj2850557. PMC 1132824 . PMID  1637346. 
  50. ^ Legro, RS (2000). "¿Existe un fenotipo masculino en las familias con síndrome de ovario poliquístico?". Revista de endocrinología y metabolismo pediátricos . 13 (Suplemento 5): 1307–1309. PMID  11117676.
  51. ^ Norman, RJ; Maestros, S.; La Haya, W. (1996). "La hiperinsulinemia es común en familiares de mujeres con síndrome de ovario poliquístico". Fertilidad y Esterilidad . 66 (6): 942–947. doi : 10.1016/s0015-0282(16)58687-7 . PMID  8941059.
  52. ^ Qiu, Y., Zhou, X., Fu, S., Luo, S. y Li, Y. (2022). Revisión sistemática y metaanálisis de la asociación entre síndrome metabólico y alopecia androgenética. Acta dermato-venereologica, 102, adv00645. https://doi.org/10.2340/actadv.v101.1012
  53. ^ Duskova, M.; colina, M.; Starka, L. (2010). "Cambios del perfil metabólico en hombres tratados por alopecia androgenética con 1 mg de finasterida". Reglamento Endocrino . 44 (1): 3–8. doi :10.4149/endo_2010_01_3. PMID  20151762.
  54. ^ Pugeat, M.; Anhelar, JC; Elmidani, M.; Nicolás, MH; Garoscio-Cholet, M.; Lejeune, H.; Déchaud, H.; Tourniaire, J. (1991). "Fisiopatología de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG): relación con la insulina". La Revista de Bioquímica de Esteroides y Biología Molecular . 40 (4–6): 841–849. doi :10.1016/0960-0760(91)90310-2. PMID  1958579. S2CID  248035.
  55. ^ Gascón, F.; Valle, M.; Martos, R.; Ruz, FJ; Ríos, R.; Montilla, P.; Cañete, R. (2000). "Globulina fijadora de hormonas sexuales como marcador de hiperinsulinemia y/o resistencia a la insulina en niños obesos". Revista europea de endocrinología . 143 (1): 85–89. doi : 10.1530/eje.0.1430085 . PMID  10870035.
  56. ^ Cepa, G .; Zumoff, B.; Rosner, W.; Pi-Sunyer, X. (1994). "La relación entre los niveles séricos de insulina y la globulina fijadora de hormonas sexuales en los hombres: el efecto de la pérdida de peso". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 79 (4): 1173-1176. doi :10.1210/jcem.79.4.7962291. PMID  7962291.
  57. ^ Pasquali, R.; Casimirri, F.; De Iasio, R.; Messini, P.; Boschi, S.; Chierici, R.; Flamia, R.; Biscotti, M.; Vicennati, V. (1995). "La insulina regula las concentraciones de testosterona y globulina fijadora de hormonas sexuales en hombres adultos con peso normal y obesos". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 80 (2): 654–658. doi :10.1210/jcem.80.2.7852532. PMID  7852532.
  58. ^ Ducluzeau, PH; Primo, P.; Malvoisin, E.; Bornet, H.; Vidal, H.; Laville, M.; Pugeat, M. (2003). "La relación glucosa-insulina, en lugar de los niveles de globulina transportadora de hormonas sexuales y adiponectina, es el mejor predictor de resistencia a la insulina en mujeres no obesas con síndrome de ovario poliquístico". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 88 (8): 3626–3631. doi : 10.1210/jc.2003-030219 . PMID  12915646.
  59. ^ Lurie, R.; Ben-Amitai, D.; Larón, Z. (2004). "Síndrome de Laron (insensibilidad a la hormona de crecimiento primaria): un modelo único para explorar el efecto de la deficiencia del factor de crecimiento similar a la insulina 1 en el cabello humano". Dermatología . 208 (4): 314–318. doi :10.1159/000077839. PMID  15178913. S2CID  8285817.
  60. ^ Nielsen, TL; Hagen, C.; Wraae, K.; Brixen, K.; Petersen, PH; Haug, E.; Larsen, R.; Andersen, M. (2007). "Tejido adiposo visceral y subcutáneo evaluado mediante imágenes de resonancia magnética en relación con los andrógenos circulantes, la globulina fijadora de hormonas sexuales y la hormona luteinizante en hombres jóvenes". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 92 (7): 2696–2705. doi : 10.1210/jc.2006-1847 . PMID  17426100.
  61. ^ Capo, F.; Velayoudom Cephise, FLV; Gautier, A.; Dubois, SV; Massart, C.; Cámara, A.; Larifla, L.; Balkau, B.; Ducluzeau, PH (2012). "Papel de los esteroides sexuales, la grasa intrahepática y las enzimas hepáticas en la asociación entre SHBG y las características metabólicas". Endocrinología Clínica . 79 (4): 517–522. doi :10.1111/cen.12089. PMID  23121021. S2CID  24411342.
  62. ^ Van Rossum, EFC; Lamberts, SWJ (2006). "Síndrome de resistencia a glucocorticoides: un enfoque diagnóstico y terapéutico". Mejores prácticas e investigación en endocrinología clínica y metabolismo . 20 (4): 611–626. doi :10.1016/j.beem.2006.09.005. PMID  17161335.
  63. ^ Devarakonda, K.; Marta, S.; Pantam, N.; Thungathurthi, S.; Rao, V. (2008). "Estudio de la resistencia a la insulina en relación con los niveles séricos de IGF-I en sujetos con diferentes grados de tolerancia a la glucosa". Revista internacional de diabetes en países en desarrollo . 28 (2): 54–59. doi : 10.4103/0973-3930.43100 . PMC 2772007 . PMID  19902049. 
  64. ^ Signorello, LB; Wuu, J.; Hsieh, C.; Tzonú, A.; Trichopoulos, D.; Mantzoros, CS (1999). "Hormonas y patrones del cabello en los hombres: ¿un papel del factor de crecimiento similar a la insulina 1?". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 40 (2 partes 1): 200–203. doi :10.1016/s0190-9622(99)70188-x. PMID  10025745.
  65. ^ Rosenfeld, Ron G. (9 de noviembre de 2010). El sistema IGF: biología molecular, fisiología y aplicaciones clínicas (endocrinología contemporánea) . Prensa umana. ISBN 978-1-61737-138-7.
  66. ^ Duskova M, Starka L, Hill M, Dolezal M, Simunkova K, Cermakova I (2006). "¿Existe la alopecia androgenética masculina como signo del equivalente masculino del síndrome de ovario poliquístico o del síndrome metabólico?". Resúmenes endocrinos . 11 (11): 366. eISSN  1479-6848. ISSN  1470-3947. Archivado desde el original el 14 de octubre de 2023 . Consultado el 30 de junio de 2022 .
  67. ^ Cannarella, R.; Condorelli, RA; Mongioì, LM; La Vignera, S.; Calogero, AE (2018). "¿Existe un equivalente del síndrome de ovario poliquístico masculino?". Revista de Investigación Endocrinológica . 41 (1): 49–57. doi :10.1007/s40618-017-0728-5. PMID  28711970. S2CID  11255317.
  68. ^ Rodríguez-Gutiérrez, R.; Salcido-Montenegro, A.; González-González, JG (2018). "Expresiones clínicas tempranas de resistencia a la insulina: el verdadero enemigo a buscar". Terapia de la diabetes: investigación, tratamiento y educación sobre la diabetes y trastornos relacionados . 9 (1): 435–438. doi :10.1007/s13300-017-0348-2. PMC 5801234 . PMID  29209995. 
  69. ^ Ramsamy, K.; Subramaniyan, R.; Patra, Alaska (2016). "Un estudio observacional de la asociación entre la alopecia androgenética y el tamaño de la próstata". Revista Internacional de Tricología . 8 (2): 62–66. doi : 10.4103/0974-7753.188034 . PMC 4989389 . PMID  27601858. 
  70. ^ "Histología y actividad hormonal en el adelgazamiento senescente en machos". Sociedad Europea de Investigación del Cabello - Resumen (Conferencia) . Archivado desde el original el 23 de julio de 2012 . Consultado el 14 de julio de 2012 .
  71. ^ Precio, VH (2001). "Histología y actividad hormonal en el adelgazamiento senescente en hombres". Sociedad Europea de Investigación del Cabello. Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2013 . Consultado el 20 de octubre de 2014 .
  72. ^ "La pura verdad sobre la caída del cabello en hombres jóvenes". Stephanie Whyche, servicio de noticias InteliHealth. 8 de agosto de 2002. Archivado desde el original el 22 de febrero de 2014 . Consultado el 16 de diciembre de 2012 .
  73. ^ Hamilton, JB (1942). "La estimulación hormonal masculina es un requisito previo y un incitante en la calvicie común". Revista americana de anatomía . 71 (3): 451–480. doi :10.1002/aja.1000710306.
  74. ^ Hamilton, JB (1951). "Pérdida patrón de cabello en el hombre; tipos e incidencia". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 53 (3): 708–728. Código bibliográfico : 1951NYASA..53..708H. doi :10.1111/j.1749-6632.1951.tb31971.x. PMID  14819896. S2CID  32685699.
  75. ^ James, Guillermo; Berger, Timoteo; Elston, Dirk (2005). Enfermedades de la piel de Andrews: dermatología clínica . (10ª ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0.
  76. ^ Wang, Jicún; Michelitsch, Thomas; Wunderlin, Arne; Mahadeva, Ravi (2009). "Envejecimiento como consecuencia de una mala reparación: una nueva teoría del envejecimiento". arXiv : 0904.0575 [q-bio.TO].
  77. ^ Wang-Michelitsch, Jicun; Michelitsch, Thomas (2015). "El envejecimiento como proceso de acumulación de desperfectos". arXiv : 1503.07163 [q-bio.TO].
  78. ^ Wang-Michelitsch, Jicun; Michelitsch, Thomas (2015). "Fibrosis tisular: una evidencia principal del papel central de los defectos en el envejecimiento". arXiv : 1505.01376 [q-bio.TO].
  79. ^ Diagnóstico de la caída del cabello en los hombres: gráfico de escala de Norwood Archivado el 9 de abril de 2009 en la Wayback Machine . Webmd.com (1 de marzo de 2010). Recuperado el 28 de noviembre de 2010.
  80. ^ Rudnicka L, Olszewska M, Rakowska A, Kowalska-Oledzka E, Slowinska M (julio de 2008). "Tricoscopia: un nuevo método para diagnosticar la caída del cabello". Revista de Fármacos en Dermatología . 7 (7): 651–654. PMID  18664157.
  81. ^ Mounsey AL, Reed SW (agosto de 2009). "Diagnóstico y tratamiento de la caída del cabello". Médico de familia estadounidense . 80 (4): 356–362. PMID  19678603.
  82. ^ Yoo HG, Kim JS, Lee SR, Pyo HK, Moon HI, Lee JH y otros. (junio de 2006). "Fibrosis perifolicular: papel patogénico en la alopecia androgenética". Boletín biológico y farmacéutico . 29 (6): 1246-1250. doi : 10.1248/bpb.29.1246 . hdl : 10371/22553 . PMID  16755026.
  83. ^ Rashid RM, Thomas V (agosto de 2010). "Presentación de patrón androgénico de alopecia cicatricial y inflamatoria". Revista de la Academia Europea de Dermatología y Venereología . 24 (8): 979–980. doi :10.1111/j.1468-3083.2009.03557.x. PMID  20059630. S2CID  39272849.
  84. ^ Khandpur S, Suman M, Reddy BS (agosto de 2002). "Eficacia comparativa de varios regímenes de tratamiento para la alopecia androgenética en hombres". La Revista de Dermatología . 29 (8): 489–498. doi :10.1111/j.1346-8138.2002.tb00314.x. PMID  12227482. S2CID  20886812.
  85. ^ ab Darwin, Evan; Hola, Alexandra; Hirt, Penélope A.; Wikramanayake, Tongyu Cao; Jiménez, Joaquín J. (21 de diciembre de 2017). "Terapia con láser de baja intensidad para el tratamiento de la alopecia androgénica: una revisión". Láseres en ciencias médicas . Springer Science y Business Media LLC. 33 (2): 425–434. doi :10.1007/s10103-017-2385-5. ISSN  0268-8921. PMID  29270707. S2CID  23783876.
  86. ^ Zhou, Yi; Chen, Chenglong; Qu, Qian; Zhang, Chunhua; Wang, Jin; Fan, Zhexiang; Miao, Yong; Hu, Zhiqi (2020). "La eficacia de las terapias combinadas para la alopecia androgenética: una revisión sistemática y un metanálisis". Terapia Dermatológica . Hindawi limitada. 33 (4): e13741. doi : 10.1111/dth.13741 . ISSN  1396-0296. PMID  32478968.
  87. ^ abc Varothai S, Bergfeld WF (julio de 2014). "Alopecia androgenética: una actualización del tratamiento basado en evidencia". Revista Estadounidense de Dermatología Clínica . 15 (3): 217–230. doi :10.1007/s40257-014-0077-5. PMID  24848508. S2CID  31245042.
  88. ^ abcdef Yim E, Nole KL, Tosti A (diciembre de 2014). "Inhibidores de la 5α-reductasa en la alopecia androgenética". Opinión actual en endocrinología, diabetes y obesidad (revisión). 21 (6): 493–498. doi :10.1097/MED.0000000000000112. PMID  25268732. S2CID  30008068.
  89. ^ "Solución de minoxidil". DermNet Nueva Zelanda. 29 de diciembre de 2013. Archivado desde el original el 2 de febrero de 2014 . Consultado el 29 de enero de 2014 .
  90. ^ ab Rogers NE, Avram MR (octubre de 2008). "Tratamientos médicos para la caída del cabello de patrón masculino y femenino". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 59 (4): 547–566, prueba 566–8. doi :10.1016/j.jaad.2008.07.001. PMID  18793935.
  91. ^ Fischer, TobiasW; Hänggi, Gabriella; Innocenti, Marcello; Elsner, Peter; Trüeb, Ralph M (2012). "Melatonina tópica para el tratamiento de la alopecia androgenética". Revista Internacional de Tricología . 4 (4): 236–245. doi : 10.4103/0974-7753.111199 . PMC 3681103 . PMID  23766606. 
  92. ^ Hatem, Shymaa; Nasr, Maha; Moftah, Noha H; Ragai, Maha H; Geneidi, Ahmed S; Elkheshen, Seham A (3 de octubre de 2018). "Reutilización cosmecéutica clínica de la melatonina en la alopecia androgénica utilizando portadores lipídicos nanoestructurados preparados con aceites antioxidantes". Opinión de expertos sobre la entrega de medicamentos . 15 (10): 927–935. doi :10.1080/17425247.2018.1517740. PMID  30169980. S2CID  52139971.
  93. ^ Hatem, Shymaa; Nasr, Maha; Moftah, Noha H.; Ragai, Maha H.; Geneidi, Ahmed S.; Elkheshen, Seham A. (15 de septiembre de 2018). "Nanovesículas a base de melatonina vitamina C para el tratamiento de la alopecia androgénica: diseño, caracterización y valoración clínica". Revista Europea de Ciencias Farmacéuticas . 122 : 246–253. doi :10.1016/j.ejps.2018.06.034. ISSN  1879-0720. PMID  29981403. S2CID  51600289. Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2022 . Consultado el 18 de septiembre de 2022 .
  94. ^ Inglés, Robert S.; Ruiz, Sofía (marzo 2022). "Uso de la toxina botulínica para la alopecia androgénica: una revisión sistemática". Trastornos de los apéndices cutáneos . 8 (2): 93-100. doi : 10.1159/000518574. ISSN  2296-9195. PMC 8928186 . PMID  35415183. 
  95. ^ abc van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Schoones J (mayo de 2016). "Intervenciones para la caída del cabello de patrón femenino". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (5): CD007628. doi : 10.1002/14651858.CD007628.pub4. PMC 6457957 . PMID  27225981. 
  96. ^ Carvalho RM, Santos LD, Ramos PM, Machado CJ, Acioly P, Frattini SC, et al. (enero de 2022). "Bicalutamida y las nuevas perspectivas para el tratamiento de la caída del cabello de patrón femenino: lo que los dermatólogos deben saber". Revista de Dermatología Cosmética . 21 (10): 4171–4175. doi :10.1111/jocd.14773. PMID  35032336. S2CID  253239337.
  97. ^ Nestor MS, Ablon G, Gade A, Han H, Fischer DL (diciembre de 2021). "Opciones de tratamiento para la alopecia androgenética: eficacia, efectos secundarios, cumplimiento, consideraciones financieras y ética". Revista de Dermatología Cosmética . 20 (12): 3759–3781. doi :10.1111/jocd.14537. PMC 9298335 . PMID  34741573. S2CID  243801494. 
  98. ^ Caroli S, Pathomvanich D, Amonpattana K, Kumar A (2011). "Estado actual de la cirugía de restauración capilar". Cirugía Internacional . 96 (4): 345–351. doi : 10.9738/cc31.1 . PMID  22808618.
  99. ^ Rose PT (agosto de 2011). "Las últimas innovaciones en trasplante capilar". Cirugía Plástica Facial . 27 (4): 366–377. doi :10.1055/s-0031-1283055. PMID  21792780. S2CID  260138453.
  100. ^ Liu, Kao-Hui; Liu, Donald; Chen, Yu-Tsung; Chin, Szu-Ying (31 de enero de 2019). "Efectividad comparativa de la terapia con láser de baja intensidad para la alopecia androgénica en adultos: una revisión del sistema y un metanálisis de ensayos controlados aleatorios". Láseres en ciencias médicas . Springer Science y Business Media LLC. 34 (6): 1063–1069. doi :10.1007/s10103-019-02723-6. ISSN  0268-8921. PMID  30706177. S2CID  59524423.
  101. ^ Gupta, Alaska; Carviel, JL (20 de noviembre de 2019). "Metanálisis de fotobiomodulación para el tratamiento de la alopecia androgenética". Revista de Tratamiento Dermatológico . Informa Reino Unido Limited. 32 (6): 643–647. doi :10.1080/09546634.2019.1688755. ISSN  0954-6634. PMID  31746251. S2CID  208185306.
  102. ^ Zhang, Yuehou; Su, Jianlong; Mamá, Kui; Fu, Xiaobing; Zhang, Cuiping (25 de abril de 2022). "Terapia de fotobiomodulación con diferentes bandas de ondas para la caída del cabello: una revisión sistemática y un metanálisis". Cirugía Dermatológica . Tecnologías Ovid (Wolters Kluwer Health). 48 (7): 737–740. doi :10.1097/dss.0000000000003472. ISSN  1076-0512. PMID  35510860. S2CID  248526019.
  103. ^ ab Gupta, Aditya K.; Bamimore, María A.; Foley, Kelly A. (13 de abril de 2020). "Eficacia de los tratamientos no quirúrgicos para la alopecia androgenética en hombres y mujeres: una revisión sistemática con metanálisis en red y una evaluación de la calidad de la evidencia". Revista de Tratamiento Dermatológico . Informa Reino Unido Limited. 33 (1): 62–72. doi : 10.1080/09546634.2020.1749547. ISSN  0954-6634. PMID  32250713. S2CID  215405183.
  104. ^ S, Lueangarun; P, Visutjindaporn; Y, Parcharoen; P, Jamparuang; T, Tempark (2021). "Una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos controlados aleatorios de dispositivos de terapia con láser/luz de bajo nivel, de uso doméstico, aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos para la caída del cabello con patrones: diseño y tecnología del dispositivo". La Revista de Dermatología Clínica y Estética . 14 (11): E64-E75. ISSN  1941-2789. PMC 8675345 . PMID  34980962. 
  105. ^ ab Tejapira, Kasama; Yongpisarn, Tanat; Sakpuwadol, Nawara; Suchonwanit, Poonkiat (24 de noviembre de 2022). "Plasma rico en plaquetas en alopecia areata y alopecias cicatriciales primarias: una revisión sistemática". Fronteras en Medicina . Fronteras Media SA. 9 . doi : 10.3389/fmed.2022.1058431 . ISSN  2296-858X. PMC 9731377 . PMID  36507528. 
  106. ^ Gentil, Pietro; Garcovich, Simone (13 de abril de 2020). "Revisión sistemática del uso de plasma rico en plaquetas en la alopecia androgenética en comparación con Minoxidil®, Finasteride® y la terapia basada en células madre para adultos". Revista Internacional de Ciencias Moleculares . MDPI AG. 21 (8): 2702. doi : 10.3390/ijms21082702 . ISSN  1422-0067. PMC 7216252 . PMID  32295047. 
  107. ^ ab Evans, Adam G.; Mwangi, James M.; Papa, Rand W.; Ivanic, Mirjana G.; Botros, Mina A.; Glassman, Gabriella E.; Pearce, F. Bennett; Kassis, Salam (26 de mayo de 2020). "Plasma rico en plaquetas como terapia para la alopecia androgénica: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de Tratamiento Dermatológico . Informa Reino Unido Limited. 33 (1): 498–511. doi :10.1080/09546634.2020.1770171. ISSN  0954-6634. PMID  32410524. S2CID  218648227.
  108. ^ Gupta, Aditya K.; Cole, Juan; Deutsch, David P.; Everts, Peter A.; Niedbalski, Robert P.; Panchaprateep, Ratchathorn; Rinaldi, Fabio; Rosa, Paul T.; Sinclair, Rodney; Vogel, James E.; Welter, Ryan J.; Zufelt, Michael D.; Puig, Carlos J. (2019). "Plasma rico en plaquetas como tratamiento para la alopecia androgenética". Cirugía Dermatológica . Tecnologías Ovid (Wolters Kluwer Health). 45 (10): 1262-1273. doi :10.1097/dss.0000000000001894. ISSN  1076-0512. PMID  30882509. S2CID  81980415.
  109. ^ Gupta, Aditya; Bamimore, María (1 de agosto de 2022). "Monoterapias con plasma rico en plaquetas para la alopecia androgenética: un estudio de metanálisis y metarregresión en red". Revista de Fármacos en Dermatología . SanovaWorks. 21 (9): 943–952. doi :10.36849/jdd.6948. ISSN  1545-9616. PMID  36074501. S2CID  252120370.
  110. ^ Otros, oh; Stene, JJ; Glineur, R; Vujovic, A (2018). "Inyección de PRP (plasma rico en plaquetas) como tratamiento para la alopecia androgenética: una revisión sistemática de la literatura". Revista Médicale de Bruselas . AMUB/Revue Médicale de Bruselas. 39 (5): 438–446. doi : 10.30637/2018.17-056 . ISSN  0035-3639. PMID  29869472.
  111. ^ Banka N, Bunagan MJ, Shapiro J (enero de 2013). "Patrón de caída del cabello en hombres: diagnóstico y tratamiento médico". Clínicas Dermatológicas . 31 (1): 129-140. doi :10.1016/j.det.2012.08.003. PMID  23159182.
  112. ^ ab Levy LL, Emer JJ (agosto de 2013). "Alopecia de patrón femenino: perspectivas actuales". Revista Internacional de Salud de la Mujer . 5 : 541–556. doi : 10.2147/IJWH.S49337 . PMC 3769411 . PMID  24039457. 
  113. ^ ab Rogers NE, Avram MR (octubre de 2008). "Tratamientos médicos para la caída del cabello de patrón masculino y femenino". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 59 (4): 547–566, prueba 567–8. doi :10.1016/j.jaad.2008.07.001. PMID  18793935.
  114. ^ Rondanelli M, Perna S, Peroni G, Guido D (June 2016). "A bibliometric study of scientific literature in Scopus on botanicals for treatment of androgenetic alopecia". Journal of Cosmetic Dermatology. 15 (2): 120–130. doi:10.1111/jocd.12198. PMID 26608588. S2CID 20224420.
  115. ^ Prager N, Bickett K, French N, Marcovici G (April 2002). "A randomized, double-blind, placebo-controlled trial to determine the effectiveness of botanically derived inhibitors of 5-alpha-reductase in the treatment of androgenetic alopecia". Journal of Alternative and Complementary Medicine. 8 (2): 143–152. doi:10.1089/107555302317371433. PMID 12006122. S2CID 5866411.
  116. ^ "Baldness Breakthrough: microRNA Stimulates Hair Growth in Aging Follicles". SciTechDaily. 2023-06-08. Archived from the original on 2023-06-09. Retrieved 2023-06-09.
  117. ^ Cash TF (September 1999). "The psychosocial consequences of androgenetic alopecia: a review of the research literature". The British Journal of Dermatology. 141 (3): 398–405. doi:10.1046/j.1365-2133.1999.03030.x. PMID 10583042. S2CID 40583229.
  118. ^ Cash TF (June 1992). "The psychological effects of androgenetic alopecia in men". Journal of the American Academy of Dermatology. 26 (6): 926–931. doi:10.1016/0190-9622(92)70134-2. PMID 1607410.
  119. ^ Birch MP, Lalla SC, Messenger AG (July 2002). "Female pattern hair loss". Clinical and Experimental Dermatology. 27 (5): 383–388. doi:10.1046/j.1365-2230.2002.01085.x. PMID 12190638. S2CID 39467830.
  120. ^ "Women and Hair Loss: The Causes". Archived from the original on 30 June 2010. Retrieved 2010-06-29.
  121. ^ Cranwell, W.; et al. (2000). "Male Androgenetic Alopecia". Endotext. MDText.com. PMID 25905192. Archived from the original on 2022-05-28. Retrieved 2022-06-29.
  122. ^ Thomas, TL; Patel, GL (1976). "Condiciones óptimas y especificidad de interacción de una clase distinta de proteínas cromosómicas no histonas con el ADN". Bioquímica . 15 (7): 1481–1489. doi :10.1021/bi00652a019. PMID  4089.
  123. ^ Henss R (2001). "Percepciones sociales de la calvicie de patrón masculino. Una revisión". Dermatología y Psicosomática . 2 (2): 63–71. doi :10.1159/000049641. S2CID  143994546.
  124. ^ Castillo S (2002). "SE BLOQUEA COMO QUE LAS NIÑAS VAN POR EL CABELLO MÁS OSCURO; los hombres calvos también son sexys, dice la encuesta". La Biblioteca Gratuita . Archivado desde el original el 18 de mayo de 2015 . Consultado el 14 de mayo de 2015 .
  125. ^ Kabai P (agosto de 2010). "¿Podría la calvicie temprana proteger contra el cáncer de próstata al aumentar la exposición de la piel a la radiación ultravioleta?". Epidemiología del cáncer . 34 (4): 507. doi :10.1016/j.canep.2010.04.014. PMID  20451486.
  126. ^ Lotufo PA, Chae CU, Ajani UA, Hennekens CH, Manson JE (enero de 2000). "Calvicie de patrón masculino y enfermedad coronaria: el estudio de salud de los médicos". Archivos de Medicina Interna . 160 (2): 165-171. doi : 10.1001/archinte.160.2.165 . PMID  10647754.
  127. ^ Gatherwright J, Amirlak B, Rowe D, Liu M, Gliniak C, Totonchi A, Guyuron B (2011). "La contribución relativa de factores endógenos y exógenos a la alopecia masculina". Cirugía Plástica y Reconstructiva . 128 : 14. doi : 10.1097/01.prs.0000406222.54557.75. S2CID  74776022.
  128. ^ Schmidt JB (1994). "Base hormonal de la alopecia androgénica masculina y femenina: relevancia clínica". Farmacología de la piel . 7 (1–2): 61–66. doi :10.1159/000211275. PMID  8003325.
  129. ^ Remes K, Kuoppasalmi K, Adlercreutz H (junio de 1985). "Efecto del ejercicio físico y la falta de sueño sobre los niveles plasmáticos de andrógenos: efecto modificador de la aptitud física". Revista Internacional de Medicina del Deporte . 6 (3): 131-135. doi :10.1055/s-2008-1025825. PMID  4040893. S2CID  25897282.
  130. ^ Toone BK, Wheeler M, Nanjee M, Fenwick P, Grant R (septiembre de 1983). "Hormonas sexuales, actividad sexual y niveles plasmáticos de anticonvulsivos en epilépticos masculinos". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 46 (9): 824–826. doi :10.1136/jnnp.46.9.824. PMC 1027564 . PMID  6413659. 
  131. ^ Davidson JM, Kwan M, Greenleaf WJ (noviembre de 1982). "Reposición hormonal y sexualidad en el hombre". Clínicas en Endocrinología y Metabolismo . 11 (3): 599–623. doi :10.1016/S0300-595X(82)80003-0. PMID  6814798.
  132. ^ Mantzoros CS, Georgiadis EI, Trichopoulos D (mayo de 1995). "Contribución de la dihidrotestosterona al comportamiento sexual masculino". BMJ . 310 (6990): 1289–1291. doi :10.1136/bmj.310.6990.1289. PMC 2549675 . PMID  7773040. 
  133. ^ Exton MS, Krüger TH, Bursch N, Haake P, Knapp W, Schedlowski M, Hartmann U (noviembre de 2001). "Respuesta endocrina al orgasmo inducido por la masturbación en hombres sanos después de una abstinencia sexual de 3 semanas". Revista Mundial de Urología . 19 (5): 377–382. doi :10.1007/s003450100222. PMID  11760788. S2CID  36314782.
  134. ^ Severi G, Sinclair R, Hopper JL, English DR, McCredie MR, Boyle P, Giles GG (diciembre de 2003). "Alopecia androgenética en hombres de 40 a 69 años: prevalencia y factores de riesgo". La revista británica de dermatología . 149 (6): 1207-1213. doi :10.1111/j.1365-2133.2003.05565.x. PMID  14674898. S2CID  12793476.
  135. ^ Crabtree JS, Kilbourne EJ, Peano BJ, Chippari S, Kenney T, McNally C, et al. (mayo de 2010). "Un modelo de ratón de alopecia androgenética". Endocrinología . 151 (5): 2373–2380. doi : 10.1210/en.2009-1474 . PMID  20233794.
  136. ^ Sundberg JP, Rey LE, Bascom C (2001). "Modelos animales para la alopecia de patrón masculino (androgenética)". Revista europea de dermatología . 11 (4): 321–325. PMID  11399538.
  137. ^ Sundberg JP, Beamer WG, Uno H, Van Neste D, King LE (octubre de 1999). "Alopecia androgenética: modelos in vivo". Patología Experimental y Molecular . 67 (2): 118-130. doi :10.1006/exmp.1999.2276. PMID  10527763.
  138. ^ Borzo G (2002). "Sistema social único encontrado en los famosos leones de Tsavo". Alerta Eurek . Archivado desde el original el 22 de febrero de 2014 . Consultado el 21 de septiembre de 2013 .

enlaces externos

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