La atrazina es un herbicida clorado de la clase de las triazinas . [2] Se utiliza para prevenir la aparición de malezas de hoja ancha en cultivos como el maíz , [3] la soja [3] y la caña de azúcar , y en céspedes, como campos de golf y jardines residenciales. El principal fabricante de atrazina es Syngenta y es uno de los herbicidas más utilizados en la agricultura de Estados Unidos [2] , Canadá [4] y Australia. [5] Su uso fue prohibido en la Unión Europea en 2004, cuando la UE encontró niveles de agua subterránea que excedían los límites establecidos por los reguladores, y Syngenta no pudo demostrar que esto se pudiera prevenir ni que estos niveles fueran seguros. [6] [7]
Al menos dos importantes estudios de pozos agrícolas canadienses mostraron que la atrazina era el contaminante más común encontrado. [4] A partir de 2001 [actualizar], la atrazina era el pesticida más comúnmente detectado contaminando el agua potable en los EE. UU. [8] : 44 estudios sugieren que es un disruptor endocrino , un agente que puede alterar el sistema hormonal natural. [9] Sin embargo, en 2006, la Agencia de Protección Ambiental de los EE. UU. (EPA) había declarado que bajo la Ley de Protección de la Calidad de los Alimentos "los riesgos asociados con los residuos de pesticidas plantean una certeza razonable de que no hay daño", [10] y en 2007, la EPA dijo que la atrazina no afecta negativamente el desarrollo sexual de los anfibios y que no se justificaban pruebas adicionales. [11] La revisión de 2009 de la EPA [12] concluyó que "las bases científicas de la agencia para su regulación de la atrazina son sólidas y garantizan la prevención de niveles de exposición que podrían provocar efectos reproductivos en humanos". [13] Sin embargo, en su Evaluación de Riesgo Ecológico Refinada de 2016 para la Atrazina, se afirmó que "es difícil sacar conclusiones definitivas sobre el impacto de la atrazina en una concentración dada, pero múltiples estudios han informado efectos en varios puntos finales en concentraciones ambientalmente relevantes". [14] La EPA inició una revisión de registro en 2013. [15]
La revisión de la EPA ha sido criticada y la seguridad de la atrazina sigue siendo controvertida. [16] [17] [18] Sin embargo, la EPA ha declarado que "si en cualquier momento determina que existen riesgos humanos o ambientales urgentes por la exposición a la atrazina que requieren atención inmediata, tomaremos las medidas regulatorias apropiadas, independientemente del estado del proceso de revisión del registro". [2]
La atrazina es un herbicida que se utiliza para detener las malezas de hoja ancha y gramíneas pre y postemergentes en cultivos como sorgo , maíz , caña de azúcar , altramuces , pinos y plantaciones de eucaliptos , y canola tolerante a la triazina . [5]
En los Estados Unidos en 2014, la atrazina fue el segundo herbicida más utilizado después del glifosato , [16] con 76 millones de libras (34 mil toneladas métricas) aplicadas cada año. [19] [20] La atrazina sigue siendo uno de los herbicidas más utilizados en la agricultura australiana. [5] Su efecto sobre el rendimiento del maíz se ha estimado entre el 1% y el 8%, siendo el 3-4% la conclusión de una revisión económica. [21] [22] En otro estudio que analizó datos combinados de 236 ensayos de campo de maíz universitarios de 1986 a 2005, los tratamientos con atrazina mostraron un aumento promedio de 5,7 bushels estadounidenses por acre (0,50 m 3 /ha) (~400 kilogramos por hectárea (360 lb/acre)) que los tratamientos con herbicidas alternativos. [23] Se ha estimado que los efectos sobre el rendimiento del sorgo pueden llegar a ser de hasta un 20%, debido en parte a la ausencia de productos alternativos de control de malezas que se puedan utilizar en el sorgo. [24]
Varios equipos han nanoencapsulado este herbicida para mejorar su usabilidad. [25] En particular, Takeshita et al. , 2021, Oliveira et al. , 2015, Preisler et al. , 2019 y Bragança et al. , 2023 mejoran la eficacia de la atrazina con combinaciones de nanopartículas en el uso en el campo. [25]
La atrazina fue inventada en 1958 en los laboratorios Geigy como la segunda de una serie de 1,3,5-triazinas . [26]
La atrazina se prepara a partir de cloruro cianúrico , que se trata secuencialmente con etilamina e isopropilamina . Al igual que otros herbicidas de triazina, la atrazina funciona uniéndose a la proteína de unión a plastoquinona en el fotosistema II , de la que carecen los animales. La muerte de las plantas es resultado de la inanición y el daño oxidativo causado por la descomposición en el proceso de transporte de electrones . El daño oxidativo se acelera a alta intensidad de luz. [27]
Los efectos de la atrazina en humanos y animales afectan principalmente al sistema endocrino . Los estudios sugieren que la atrazina es un disruptor endocrino que puede causar desequilibrio hormonal . [9]
Se ha descubierto que la atrazina actúa como un agonista del receptor de estrógeno 1 acoplado a la proteína G. [ 28] Se ha demostrado que la atrazina se une covalentemente a (reacciona químicamente con) una gran cantidad de proteínas de mamíferos. [29]
La EPA ha monitoreado la contaminación de aguas superficiales (lagos, ríos y arroyos) con atrazina en los EE. UU. y ha excedido consistentemente los niveles de preocupación en dos cuencas hidrográficas de Missouri y una en Nebraska. [30] El monitoreo de los niveles de atrazina en sistemas de agua comunitarios en 31 estados de alto uso encontró que los niveles excedieron los niveles de preocupación para la exposición infantil durante al menos un año entre 1993 y 2001 en 34 de 3670 sistemas de agua comunitarios que usan agua superficial, y en ninguno de 14.500 sistemas de agua comunitarios que usan agua subterránea. [31] Los datos de monitoreo de aguas superficiales de 20 cuencas hidrográficas de alto uso de atrazina encontraron niveles máximos de atrazina de hasta 147 partes por mil millones, con promedios diarios en todos los casos por debajo de 10 partes por mil millones.
La atrazina permanece en el suelo durante unos meses (aunque en algunos suelos puede persistir al menos cuatro años) [9] y puede migrar del suelo a las aguas subterráneas ; una vez en las aguas subterráneas, se degrada lentamente. Se ha detectado en aguas subterráneas en niveles elevados en algunas regiones de los EE. UU. donde se utiliza en algunos cultivos y césped. La Agencia de Protección Ambiental de los EE. UU. expresa su preocupación por la contaminación de las aguas superficiales (lagos, ríos y arroyos). [9]
La atrazina se degrada en el suelo principalmente por la acción de microbios . La vida media de la atrazina en el suelo varía de 13 a 261 días. [32] La biodegradación de la atrazina puede ocurrir por dos vías conocidas:
Las tasas de biodegradación se ven afectadas por la baja solubilidad de la atrazina; por lo tanto, los surfactantes pueden aumentar la tasa de degradación. Aunque las dos fracciones de alquilo apoyan fácilmente el crecimiento de ciertos microorganismos, el anillo de atrazina es una fuente de energía pobre debido al estado oxidado del carbono del anillo. De hecho, la vía más común para la degradación de la atrazina involucra al intermedio, el ácido cianúrico, en el que el carbono está completamente oxidado, por lo que el anillo es principalmente una fuente de nitrógeno para microorganismos aeróbicos. La atrazina puede catabolizarse como una fuente de carbono y nitrógeno en entornos reductores, y se ha demostrado que algunos degradadores aeróbicos de atrazina utilizan el compuesto para el crecimiento en anoxia en presencia de nitrato como aceptor de electrones, [35] un proceso conocido como desnitrificación . Cuando la atrazina se utiliza como fuente de nitrógeno para el crecimiento bacteriano, la degradación puede regularse mediante la presencia de fuentes alternativas de nitrógeno. En cultivos puros de bacterias que degradan atrazina, así como en comunidades activas del suelo, el nitrógeno del anillo de atrazina, pero no el carbono, se asimila a la biomasa microbiana. [36] Las concentraciones bajas de glucosa pueden disminuir la biodisponibilidad, mientras que las concentraciones más altas promueven el catabolismo de la atrazina. [37]
Se ha descubierto que los genes para las enzimas AtzA -C están altamente conservados en organismos que degradan atrazina en todo el mundo. En Pseudomonas sp. ADP [ aclaración necesaria ] , los genes Atz están ubicados de forma no contigua en un plásmido con los genes para el catabolismo del mercurio . También se han encontrado genes AtzA-C en una bacteria Gram-positiva , pero están ubicados cromosómicamente. [38] Los elementos de inserción que flanquean cada gen sugieren que están involucrados en el ensamblaje de esta vía catabólica especializada. [34] Existen dos opciones para la degradación de la atrazina usando microbios, bioaumentación o bioestimulación . [34] Al igual que los herbicidas trifluralina y alaclor , la atrazina es susceptible a una rápida transformación en presencia de arcillas del suelo con hierro reducido, como las esmectitas ferruginosas . En entornos naturales, algunos minerales que contienen hierro son reducidos por bacterias específicas en ausencia de oxígeno, por lo que la transformación abiótica de los herbicidas por minerales reducidos se considera "inducida microbianamente". [39]
En 2016, los autores de un estudio particular consideraron que la degradación fotolítica con luz ultravioleta de 254 nm era un proceso eficiente que podría utilizarse en plantas piloto para reducir o eliminar compuestos de la clase de la atrazina o contaminantes emergentes similares en efluentes. [40]
Según la Red de Extensión Toxicológica de los EE. UU., "la dosis letal media oral o LD50 de la atrazina es de 3090 mg/kg en ratas , 1750 mg/kg en ratones , 750 mg/kg en conejos y 1000 mg/kg en hámsteres. La LD50 dérmica en conejos es de 7500 mg/kg y mayor de 3000 mg/kg en ratas. La LC50 por inhalación en 1 hora es mayor de 0,7 mg/L en ratas. La LC50 por inhalación en 4 horas es de 5,2 mg/L en ratas". El nivel máximo de contaminante es de 0,003 mg/L y la dosis de referencia es de 0,035 mg/kg/día. [41]
Una revisión de septiembre de 2003 realizada por la Agencia para Sustancias Tóxicas y Registro de Enfermedades (ATSDR) afirmó que la atrazina "está actualmente bajo revisión para un nuevo registro como pesticida por parte de la EPA debido a preocupaciones de que la atrazina puede causar cáncer", pero no había suficiente información disponible para "afirmar definitivamente si causa cáncer en humanos". Según la ATSDR, una de las principales formas en que la atrazina puede afectar la salud de una persona es "alterando la forma en que funciona el sistema reproductivo". Los estudios de parejas que viven en granjas que utilizan atrazina para el control de malezas encontraron un aumento en el riesgo de parto prematuro, pero estos estudios son difíciles de interpretar porque la mayoría de los agricultores eran hombres que pueden haber estado expuestos a varios tipos de pesticidas. Hay poca información disponible sobre los riesgos para los niños, sin embargo, "[l]a exposición materna a la atrazina en el agua potable se ha asociado con bajo peso fetal y defectos cardíacos, urinarios y de las extremidades en humanos". [42] La incidencia de un defecto de nacimiento conocido como gastrosquisis parece ser mayor en áreas donde los niveles de atrazina en el agua superficial son elevados, especialmente cuando la concepción ocurre en la primavera, la época en la que se aplica comúnmente la atrazina. [43]
La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer de la Organización Mundial de la Salud ha clasificado la atrazina como "no clasificable en cuanto a su carcinogenicidad para los seres humanos" ( Grupo 3 ). [44]
La EPA determinó en 2003 que "no es probable que la atrazina cause cáncer en los seres humanos". [45]
En 2006, la EPA declaró que "los riesgos asociados con los residuos de pesticidas plantean una certeza razonable de que no causarán daño". [10] [11]
En 2007, la EPA afirmó que "los estudios realizados hasta el momento sugieren que la atrazina es un disruptor endocrino ". Las implicaciones para la salud de los niños están relacionadas con los efectos durante el embarazo y el desarrollo sexual, aunque hay pocos estudios disponibles. En las personas, la exposición a la atrazina se ha asociado con riesgos de parto prematuro y retraso del crecimiento intrauterino. Se ha demostrado que la exposición a la atrazina produce retrasos o cambios en el desarrollo puberal en ratas hembras; se han observado resultados contradictorios en los machos. Las ratas macho expuestas a través de la leche de madres expuestas por vía oral mostraron niveles más altos de inflamación de la próstata en la edad adulta; también se han observado efectos inmunológicos en ratas macho expuestas en el útero o durante la lactancia. [9] La EPA abrió una nueva revisión en 2009 [12] que concluyó que "las bases científicas de la agencia para su regulación de la atrazina son sólidas y garantizan la prevención de niveles de exposición que podrían provocar efectos reproductivos en los seres humanos". [13] Deborah A. Cory-Slechta, profesora de la Universidad de Rochester en Nueva York, dijo en 2014 que "la forma en que la EPA prueba los productos químicos puede subestimar enormemente los riesgos". Ella ha estudiado los efectos de la atrazina en el cerebro y forma parte del consejo asesor científico de la EPA. Afirmó además que "todavía hay mucho que no sabemos sobre la atrazina". [16]
Un informe del Consejo de Defensa de los Recursos Naturales de 2009 afirmó que la EPA está ignorando la contaminación por atrazina en el agua superficial y potable en el centro de Estados Unidos. [46]
"No se encontraron pruebas consistentes de una asociación entre el uso de atrazina y algún tipo de cáncer". El estudio siguió a 57.310 aplicadores de pesticidas autorizados durante 13 años. [47]
Una revisión de 2011 de la toxicología reproductiva de la atrazina en mamíferos realizada conjuntamente por la Organización Mundial de la Salud y la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura concluyó que la atrazina no era teratogénica . Los efectos reproductivos en ratas y conejos solo se observaron en dosis que fueron tóxicas para la madre. Los efectos adversos observados en ratas incluyeron tasas de reabsorción fetal (en dosis ≥50 mg/kg por día), retrasos en el desarrollo sexual en ratas hembras (en dosis ≥30 mg/kg por día) y disminución del peso al nacer (en dosis ≥3,6 mg/kg por día). [48]
Una revisión sistemática de 2014, financiada por el fabricante de atrazina Syngenta, evaluó su relación con los problemas de salud reproductiva. Los autores concluyeron que la calidad de la mayoría de los estudios era deficiente y que, sin datos de buena calidad, los resultados eran difíciles de evaluar, aunque se observó que no se encontró una sola categoría de resultado negativo del embarazo de manera consistente en los estudios. Los autores concluyeron que no se justificaba un vínculo causal entre la atrazina y los resultados adversos del embarazo debido a la mala calidad de los datos y la falta de hallazgos sólidos en los estudios. Syngenta no participó en el diseño, la recopilación, la gestión, el análisis o la interpretación de los datos y no participó en la preparación del manuscrito. [49]
Se sospecha que la atrazina es un teratógeno , y algunos estudios informan que causa desmasculinización en ranas leopardo del norte macho incluso en concentraciones bajas. [50] Un estudio de 2002 realizado por Tyrone Hayes , de la Universidad de California, Berkeley, encontró que la exposición causó que los renacuajos machos se convirtieran en hermafroditas , ranas con características sexuales masculinas y femeninas. [51] [52] Sin embargo, este estudio no ha podido ser replicado , [53] y una revisión de este estudio realizada en 2003 por la EPA concluyó que el hacinamiento, las técnicas cuestionables de manejo de muestras y el hecho de que los autores no revelaran detalles clave, incluidos los tamaños de las muestras, los efectos dosis-respuesta y la variabilidad de los efectos observados, dificultaron la evaluación de la credibilidad y la relevancia ecológica del estudio. [53] [54] Un estudio de 2005, solicitado por la EPA y realizado bajo la guía e inspección de la EPA, no pudo reproducir los resultados de Hayes. [55]
En 2010, la Autoridad Australiana de Pesticidas y Medicamentos Veterinarios (APVMA) concluyó provisionalmente que la atrazina ambiental "en los niveles existentes de exposición" no estaba afectando a las poblaciones de anfibios en Australia, de acuerdo con los hallazgos de la EPA de 2007. [56] La APVMA respondió al artículo publicado en 2010 de Hayes, [57] que sus hallazgos "no proporcionan evidencia suficiente para justificar una reconsideración de las regulaciones actuales que se basan en un conjunto de datos muy extenso". [56] El Panel Asesor Científico de la EPA examinó estudios relevantes y concluyó en 2010 que "la atrazina no afecta negativamente el desarrollo gonadal de los anfibios según una revisión de estudios de laboratorio y de campo". [11] Recomendó un diseño de estudio adecuado para una mayor investigación. Como lo exige la EPA, se llevaron a cabo dos experimentos bajo Buenas Prácticas de Laboratorio (BPL) y fueron inspeccionados por la EPA y las autoridades regulatorias alemanas, concluyendo en 2009 que "la exposición a largo plazo de larvas de X. laevis a la atrazina en concentraciones que van desde 0,01 a 100 μg/L no afecta el crecimiento, el desarrollo larvario o la diferenciación sexual". [58] Un informe de 2008 citó el trabajo independiente de investigadores en Japón, que no pudieron replicar el trabajo de Hayes. "Los científicos no encontraron ranas hermafroditas; ningún aumento en la aromatasa medida por la inducción del ARNm de la aromatasa; y ningún aumento en la vitelogenina , otro marcador de feminización". [59] La saga de la atrazina ha sido documentada. [60]
En 2012, Syngenta, fabricante de atrazina, fue demandada en una demanda colectiva relacionada con los niveles de atrazina en los suministros de agua para consumo humano. Syngenta aceptó pagar 105 millones de dólares para reembolsar a más de mil sistemas de agua por "el costo de filtrar la atrazina del agua potable". La empresa negó haber cometido cualquier irregularidad. [16] [61] [62]
En 2015, la PMRA inició una revisión regulatoria del producto en Canadá, impulsada por la prohibición de la UE en 2004. El 31 de marzo de 2017, se publicó el resultado de la revisión y la PMRA decidió dejar sin cambios el registro del producto. Esto se hizo porque, si bien la prohibición de la UE se basó en un nivel de contaminante legislado de 0,1 μg/L, las regulaciones canadienses exigen un " enfoque científico basado en el riesgo " de cosecha propia para determinar el riesgo para la salud humana de los pesticidas en el agua potable. El estándar de agua potable de EE. UU. de 3 μg/L es aproximadamente el mismo que el estándar canadiense de 5 μg/L. Ambos niveles máximos de contaminantes en América del Norte no fueron superados por el nivel máximo de contaminantes en los datos canadienses de 2,32 μg/L. [63]