Intoxicación por paracetamol

Otros individuos pueden tener malestares no específicos, tales como dolor abdominal y náusea.

Conforme la enfermedad avanza, se pueden desarrollar síntomas de fallo hepático, tales como: baja azúcar sanguínea, bajo pH sanguíneo, propensión a hemorragias y encelopatía hepática.

El carbón activado puede ser utilizado para aminorar la absorción del Paracetamol, si el paciente se presenta para la aplicación del tratamiento apenas se ha llevado a cabo la sobredosis; el antídoto acetilcisteína actúa como un precursor del glutatión, ayudando así al cuerpo a regenerar el mismo de manera suficiente como para prevenir daño hepático.

[4]​ Los pacientes afectados no tienden a desarrollar dichos síntomas sino hasta después de unas 24 horas post envenenamiento.

En casos poco convencionales, tras sobredosis masivas, los pacientes pueden desarrollar síntomas relacionados con acidosis metabólica y coma durante las primeras horas del envenenamiento.

En algunos casos, el fallo hepático agudo tiende a ser la principal manifestación clínica de la intoxicación; en esos casos se ha asumido que el metabolismo tóxico NAPQI se produce en mayor cantidad en los riñones que en el hígado.

[8]​ La tercera fase de la intoxicación se presenta entre el tercer y el quinto día post sobredosis y es caracterizado por necrosis hepática masiva, la cual desencadena fallo hepático con complicaciones tales como: defectos de coagulación, hipoglicemia, fallo renal, encefalopatía hepática, edema cerebral, sepsis, fallo múltiple de órganos y la muerte.

[14]​ En individuos poco convencionales la intoxicación por paracetamol puede verse ocasionada por el uso convencional del fármaco, esto puede ser debido a diferencias idiosincrásicas en la expresión y actividad de ciertas enzimas en una de las distintas vías metabólicas que se relacionan con el fármaco.

[17]​ En un estudio conducido en pacientes con daño hepático, el 64% reportó ingesta de alcohol en cantidades superiores a los 80 gramos diarios, mientras que el 35% reportó una ingesta de 60 gramos diarios o menos.

[23]​ Cuando se ingiere en dosis terapéuticas normales, el paracetamol ha demostrado ser seguro, dado que al seguir las indicaciones sobre dosificación terapéutica, el fármaco se convierte mayoritariamente en metabolitos no tóxicos a través del metabolismo de fase II mediante la conjugación con sulfato y glucorónido, siendo una pequeña porción oxidada a través del sistema enzimático p450.

[7]​ Los citocromos p450 2E1 y 3A4 convierten aproximadamente 5% del paracetamol a un metabolismo intermediario altamente reactivo, conocido como N-acetil-p-benzoquinonaimina (NAPQI).

[3]​[28]​ Como resultado de lo anterior, las reservas hepatocelulares de glutatión se agotan debido al incremento en la demanda del mismo; NAPQI por ende permanece en su forma tóxica dentro del hígado y reacciona con moléculas de la membrana celular, lo cual provoca daño y muerte hepatocítica, desencadenando a la larga en necrosis hepática aguda.

Si se obtiene el nivel de paracetamol durante las primeras 4 horas post ingesta, se corre el riesgo de subestimar la cantidad sistémica del fármaco, puesto que el paracetamol puede no haber sido absorbido por completo por el tracto gastrointestinal, por lo cual no es una acción recomendable.

[32]​ Una estrategia que se ha implementado para reducir el daño por sobredosis de paracetamol es el venderlo pre-combinado en tabletas con un emético[33]​ o bien un antídoto.

[11]​ Hasta el momento no ha habido estudios sobre la efectividad del paracetamol cuando se administra en conjunto con su antídoto de mayor uso, acetilcisteína.

[37]​ Se ha propuesto que la administración de calcitriol inyectado puede mejorar los resultados del tratamiento.

Los boticarios pueden proveer hasta con 100 tabletas a aquellos pacientes con condiciones crónicas, bajo su propia discreción.

Hay que tener en mente que el paracetamol es un fármaco seguro y efectivo, tomado por millones de pacientes sin complicación alguna, sin mencionar que medicamentos alternativos para el tratamiento de dolores, tienden a ser más tóxicos cuando se llega a presentar una sobredosis, como por ejemplo la aspirina, o bien tienden a ser asociados con efectos adversos tras su uso, como es el caso de los fármacos antinflamatorios no esteroides.

El lavado gástrico, más conocido como bombeo estomacal, puede ser una opción, si la cantidad ingerida representa un peligro potencial para la vida del paciente y tiene que ser realizada durante la primera hora post ingesta.

El carbón activado también debería de ser administrado si las drogas co-consumidas garantizan descontaminación.

[11]​ La acetilcisteína, también conocida como N-acetilcisteína o NAC, reduce la toxicidad del paracetamol al surtir los depósitos corporales del antioxidante glutatión, el cual reacciona con el metabolismo tóxico NAPQI para evitar que éste dañe las células y pueda ser excretado de manera segura.

Si el paciente presenta menos horas post ingesta, entonces el antídoto reduce significativamente el riesgo de hepatotoxicidad seria y asegura su supervivencia.

Se ha reportado una tasa de mortalidad del 95% en pacientes que no reciben un trasplante y tienen un pH sanguíneo menor a 7.3.

[71]​ Un estudio realizado por el CDC sobre el fallo hepático agudo, reveló que en los Estados Unidos el paracetamol es la causa del mismo en el 41% de todos los casos en adultos y del 25% de todos los casos en niños.