Citoquina inflamatoria

El TNF-α a menudo participa en diferentes vías de señalización para regular la apoptosis en las células.La desregulación de las citocinas proinflamatorias también se ha relacionado con la depresión y otras enfermedades neurológicas.[6]​ Debido a su acción proinflamatoria, una citocina proinflamatoria tiende a empeorar la enfermedad en sí misma o los síntomas relacionados con una enfermedad al causar fiebre, inflamación, destrucción de tejidos y, en algunos casos, incluso shock y muerte.[7]​ Se ha demostrado que cantidades excesivas de citoquinas proinflamatorias causan efectos perjudiciales.La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) se dirige a JAK 1 y 2, la proteína tirosina quinasa humana requerida para la señalización en múltiples citoquinas.[11]​ Una citocina proinflamatoria provoca hiperinflamación, la principal causa de destrucción del tejido pulmonar en la fibrosis quística.[12]​ Con una respuesta inflamatoria tan fuerte y un número elevado de células inmunitarias, los pulmones de los pacientes con fibrosis quística no pueden eliminar las bacterias y se vuelven más susceptibles a las infecciones.[13]​ Las células T colaboradoras deficientes en CFTR crean un ambiente inflamatorio que tiene altas concentraciones de TNF-α, IL-8 e IL-13, lo que contribuye a aumentar la contractilidad del músculo liso de las vías respiratorias.Los mediadores proinflamatorios causan inflamación después de que los ligandos en la vasculatura del corazón activen las células inmunitarias.Los estudios han demostrado que las concentraciones de TNF-α e IL-6 están elevadas en la obesidad.Se ha descubierto que TNF-α, IL-1 e IL-6 desempeñan un papel fundamental en la degradación de la matriz del cartílago y la reabsorción ósea en la osteoartritis.Desafortunadamente, la terapia con estrógenos tiene efectos cancerígenos conocidos,[24]​ como lo menciona la Sociedad Estadounidense del Cáncer (mayor incidencia de cáncer de mama en mujeres que se someten a terapia hormonal sustitutiva TRH en inglés.