Las aflatoxinas son micotoxinas producidas en pequeñas concentraciones por hongos del género Aspergillus.También pueden ser producidas por hongos del género Penicillium, como P. verrucosum.[1] Actualmente se conocen unos 20 compuestos químicamente similares, de elevada toxícidad y carcinogenicidad.Su nombre procede de la toxina del Aspergillus flavus y fue propuesto en 1962 por sus descubridores.Químicamente, son estables en los alimentos y resistentes a la degradación bajo procedimientos de cocción normales.A nivel transcripcional, la expresión de los genes estructurales caracterizados hasta ahora.El gen omtA codifica una O-metiltransferasa para la conversión de ST en OMST y DHST en DHOMST.Durante el crecimiento del hongo y el metabolismo primario se forman poca o ninguna aflatoxina.Los cultivos más afectados son los cereales (maíz, sorgo, mijo, arroz, trigo), oleaginosas (olivo, soja, girasol, algodón), especias (chile, pimienta negra, coriandro, Curcuma longa, Zingiber officinale) y árboles (almendro, Pistacia vera, Juglans regia, Cocos nucifera).[2] La norma dictada por la "Food and Drug Administration" (FDA) de los EE. UU.Las exposiciones crónicas y subclínicas no acostumbran a producir una aflatoxicosis aguda.Los niños, sin embargo, son particularmente afectados por la exposición a aflatoxinas con detención del crecimiento.La inhalación de estas toxinas también puede suceder ocasionalmente debido a exposición laboral.Esta aproximación es significativamente más segura, ya que positiviza el 90% de los positivos.Además es útil para medir exposiciones crónicas, ya que mantiene la positivación por dos a tres meses.En humanos se producen además otros metabolitos: aflatoxicol, AFP1, AFB2a y AFB1-2,2 dihidrodiol.La AFM1 se excreta en las 48 horas siguientes a la ingestión y representa un 1-4% de la AFB1 ingerida.Su acción carcinogénica se basa en la biotransformación por el sistema hepático microsomal P450 a AFB1-8,9-epóxido, un metabolito altamente reactivo capaz de unirse a las proteínas, al ADN y al ARN; formando un compuesto estable con el N7 de los residuos guanil que puede causar mutaciones en el codón 249 del gen p53 supresor de tumores.Esta estrategia sería altamente efectiva – en regiones del mundo donde hay mucha aflatoxina, como en África del oeste y en China, que tienen altas tasas de infección con el virus HBV.
