La intoxicación por organofosforados es una intoxicación debida a organofosforados (OP). [4] Los organofosforados se utilizan como insecticidas , medicamentos y agentes nerviosos . [4] Los síntomas incluyen aumento de la producción de saliva y lágrimas, diarrea , vómitos, pupilas pequeñas , sudoración, temblores musculares y confusión. [2] Si bien la aparición de los síntomas suele ocurrir en cuestión de minutos u horas, algunos síntomas pueden tardar semanas en aparecer. [5] [1] Los síntomas pueden durar días o semanas. [2]
La intoxicación por organofosforados ocurre más comúnmente como intento de suicidio en áreas agrícolas del mundo en desarrollo y menos comúnmente por accidente. [2] La exposición puede ser por beber, respirar los vapores o por exposición de la piel. [4] El mecanismo subyacente implica la inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE), lo que lleva a la acumulación de acetilcolina (ACh) en el cuerpo. [2] El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas y se puede confirmar midiendo la actividad de la butirilcolinesterasa en la sangre. [2] La intoxicación por carbamatos puede presentarse de manera similar. [2]
Los esfuerzos de prevención incluyen la prohibición de tipos muy tóxicos de organofosforados. [2] Entre quienes trabajan con pesticidas, también es útil el uso de ropa protectora y ducharse antes de regresar a casa. [6] En aquellos que tienen intoxicación por organofosforados, los tratamientos primarios son atropina , oximas como pralidoxima y diazepam . [2] [4] También se recomiendan medidas generales como oxígeno y líquidos intravenosos . [2] Los intentos de descontaminar el estómago, con carbón activado u otros medios, no han demostrado ser útiles. [2] Si bien existe un riesgo teórico de que los trabajadores de la salud que cuidan a una persona envenenada se envenenen ellos mismos, el grado de riesgo parece ser muy pequeño. [2]
Los OP son una de las causas más comunes de intoxicación en todo el mundo. [2] Cada año se producen cerca de 3 millones de intoxicaciones que provocan doscientas mil muertes. [2] [3] Alrededor del 15% de las personas envenenadas mueren como resultado. [2] Se ha informado de intoxicación por organofosforados al menos desde 1962. [7]
Los síntomas de la intoxicación por organofosforados incluyen debilidad muscular, fatiga, calambres musculares, fasciculaciones y parálisis. Otros síntomas incluyen hipertensión e hipoglucemia.
La sobreestimulación de los receptores nicotínicos de acetilcolina en el sistema nervioso central, debido a la acumulación de ACh, produce ansiedad, dolor de cabeza, convulsiones, ataxia, depresión de la respiración y la circulación, temblores, debilidad general y potencialmente coma. Cuando hay expresión de sobreestimulación muscarínica debido al exceso de acetilcolina en los receptores muscarínicos de acetilcolina, pueden aparecer síntomas de alteraciones visuales, opresión en el pecho, sibilancias debido a broncoconstricción, aumento de las secreciones bronquiales, aumento de la salivación, lagrimeo, sudoración, peristalsis y micción. [8] [9]
Los efectos de la intoxicación por organofosforados en los receptores muscarínicos se recuerdan mediante el mnemotécnico SLUDGEM ( salivación , lagrimeo , micción , defecación , motilidad gastrointestinal , emesis , miosis ) [10] Un mnemotécnico adicional es MUDDLES: miosis, micción, diarrea, diaforesis, lagrimeo, excitación. y salivación. [11] Estos mnemónicos no tienen en cuenta los efectos críticos sobre el SNC y los efectos nicotínicos de los organofosforados. [12]
La aparición y la gravedad de los síntomas, ya sean agudos o crónicos, dependen de la sustancia química específica, la ruta de exposición (piel, pulmones o tracto gastrointestinal), la dosis y la capacidad del individuo para degradar el compuesto, lo que determinará el nivel de la enzima PON1. afectar.
Ciertos efectos reproductivos en la fertilidad, el crecimiento y el desarrollo de hombres y mujeres se han relacionado específicamente con la exposición a pesticidas OP. La mayor parte de la investigación sobre los efectos reproductivos se ha realizado en agricultores que trabajan con pesticidas e insecticidas en zonas rurales. En los hombres expuestos a pesticidas OP, se ha observado mala calidad del semen y del esperma, incluida una reducción del volumen seminal y del porcentaje de motilidad, así como una disminución en el recuento de espermatozoides por eyaculación. En las mujeres, las alteraciones del ciclo menstrual, los embarazos más prolongados, los abortos espontáneos, las muertes fetales y algunos efectos en el desarrollo de la descendencia se han relacionado con la exposición a pesticidas OP. La exposición prenatal se ha relacionado con un crecimiento y desarrollo fetal deficiente. Actualmente se están investigando los efectos de la exposición a OP en bebés y niños para llegar a un hallazgo concluyente. [13] [14] La evidencia de exposición a OP en madres embarazadas está relacionada con varios efectos sobre la salud del feto. Algunos de estos efectos incluyen retraso en el desarrollo mental, trastorno generalizado del desarrollo (PDD), [9] anomalías morfológicas en la superficie cerebral. [15]
Los efectos neurotóxicos también se han relacionado con el envenenamiento con pesticidas OP que causan cuatro efectos neurotóxicos en humanos: síndrome colinérgico, síndrome intermedio, polineuropatía retardada inducida por organofosforados (OPIDP) y trastorno neuropsiquiátrico crónico inducido por organofosforados (COPIND). Estos síndromes surgen después de la exposición aguda y crónica a pesticidas OP.
El síndrome colinérgico ocurre en intoxicaciones agudas con pesticidas OP y está directamente relacionado con los niveles de actividad de la AChE. Los síntomas incluyen miosis, sudoración, lagrimeo, síntomas gastrointestinales, dificultades respiratorias, dificultad para respirar , frecuencia cardíaca lenta , cianosis , vómitos, diarrea, dificultad para dormir, así como otros síntomas. Junto a estos efectos centrales se pueden observar y finalmente convulsiones, convulsiones, coma, insuficiencia respiratoria. Si la persona sobrevive al primer día de la intoxicación, pueden producirse cambios de personalidad, además de conductas agresivas, episodios psicóticos, alteraciones de la memoria y la atención, y otros efectos retardados. Cuando ocurre la muerte, lo más común es que se deba a insuficiencia respiratoria debido a la parálisis de los músculos respiratorios y la depresión del sistema nervioso central, que es responsable de la respiración. Para las personas afectadas por el síndrome colinérgico, se utiliza sulfato de atropina combinado con una oxima para combatir los efectos de la intoxicación aguda por OP. A veces también se administra diazepam si comienzan las convulsiones o fasciculaciones musculares . [dieciséis]
El síndrome intermedio (SMI) aparece en el intervalo entre el final de la crisis colinérgica y el inicio de OPIDP. Los síntomas asociados con el SMI se manifiestan entre 24 y 96 horas después de la exposición. La etiología exacta, la incidencia y los factores de riesgo asociados con el SMI no se conocen bien, pero se reconoce como un trastorno de las uniones neuromusculares . IMS ocurre cuando una persona tiene una inhibición prolongada y severa de AChE. Se ha relacionado con pesticidas OP específicos como el paratión, el metilparatión y el diclorvós. Los pacientes generalmente presentan debilidad creciente en los músculos faciales, flexores del cuello y respiratorios.
OPIDP ocurre en un pequeño porcentaje de casos, aproximadamente dos semanas después de la exposición, donde se produce una parálisis temporal. Esta pérdida de función y ataxia de los nervios periféricos y la médula espinal es el fenómeno de OPIDP. Una vez que los síntomas comienzan con dolores punzantes en ambas piernas, los síntomas continúan empeorando durante 3 a 6 meses. En los casos más graves se ha observado cuadriplejía. El tratamiento sólo afecta a los nervios sensoriales, no a las neuronas motoras, que pueden perder su función de forma permanente. El envejecimiento y la fosforilación de más del 70% de los NTE funcionales en los nervios periféricos es uno de los procesos implicados en OPIDP. [11] [16] Los tratamientos estándar para el envenenamiento por OP no son efectivos para OPIDP.
COPIND ocurre sin síntomas colinérgicos y es independiente de la inhibición de AChE. COPIND aparece con retraso y es de larga duración. Los síntomas asociados con COPIND incluyen déficit cognitivo, cambios de humor, disfunción autonómica, neuropatía periférica y síntomas extrapiramidales. No se han determinado los mecanismos subyacentes de COPIND, pero se plantea la hipótesis de que la retirada de pesticidas OP después de una exposición crónica o aguda podría ser un factor. [dieciséis]
La evidencia de exposición a pesticidas OP durante la gestación y el período posnatal temprano se ha relacionado con efectos en el desarrollo neurológico en animales, específicamente en ratas. Los animales expuestos en el útero a clorpirifos mostraron una disminución del equilibrio, una peor evitación de acantilados, una disminución de la locomoción, retrasos en el desempeño en el laberinto y un aumento de las anomalías en la marcha. Se cree que la gestación temprana es un período crítico para los efectos de los pesticidas en el desarrollo neurológico. Los OP afectan el sistema colinérgico de los fetos, por lo que la exposición al clorpirifos durante períodos críticos del desarrollo del cerebro podría causar anomalías celulares, sinápticas y neuroconductuales en los animales. [17] En ratas expuestas al metilparatión, los estudios encontraron una actividad reducida de la AChE en todas las regiones del cerebro y alteraciones sutiles en los comportamientos, como la actividad locomotora y la alteración de la salida de la jaula. Los organofosforados en su conjunto se han relacionado con disminuciones en la longitud de las extremidades, la circunferencia de la cabeza y tasas más lentas de aumento de peso posnatal en ratones. [9]
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) descubrió que la exposición a organofosforados puede aumentar el riesgo de cáncer. [18] El tetraclorvinfos y el paratión fueron clasificados como "posiblemente cancerígenos", el malatión y el diazinón . [18]
La exposición a pesticidas OP ocurre por inhalación, ingestión y contacto dérmico. [19] Debido a que los pesticidas OP se degradan rápidamente cuando se exponen al aire y la luz, se han considerado relativamente seguros para los consumidores. [20] Sin embargo, los residuos de OP pueden permanecer en frutas y verduras. [21] Se ha prohibido el uso de ciertos pesticidas OP en algunos cultivos. Por ejemplo, el uso de metilparatión está prohibido en algunos cultivos y permitido en otros. [22] También puede ocurrir por envenenamiento deliberado con agentes nerviosos como el sarín y el tabún .
La Agencia de Protección Ambiental de EE. UU. mantiene una lista extensa de productos organofosforados vendidos comercialmente para cualquier persona preocupada por una posible exposición. Se puede encontrar aquí (en las barras laterales azules del documento). [23]
La exposición a cualquiera de los organofosforados mencionados anteriormente puede ocurrir por inhalación, absorción cutánea e ingestión, más comúnmente de alimentos que han sido tratados con un herbicida o insecticida OP. La exposición a estos químicos puede ocurrir en edificios públicos, escuelas, áreas residenciales y áreas agrícolas. El clorpirifos y el malatión se han relacionado con efectos reproductivos, neurotoxicidad , daño renal/hígado y defectos de nacimiento. El diclorvos también se ha relacionado con efectos reproductivos, neurotoxicidad y daño renal/hígado. También se reconoce que es un posible carcinógeno. [24]
Los efectos sobre la salud asociados con el envenenamiento por organofosforados son el resultado del exceso de acetilcolina (ACh) presente en diferentes sinapsis nerviosas y uniones neuromusculares en todo el cuerpo. En concreto, la acetilcolinesterasa (AChE), la enzima que normal y constantemente descompone la acetilcolina, es inhibida por la sustancia organofosforada. La ACh se acumula en el sistema nervioso parasimpático , el sistema nervioso central y en las uniones neuromusculares nicotínicas . [25]
La inhibición organofosforada de la AChE puede ser reversible o irreversible , dependiendo de si se produce un enlace covalente (también llamado "envejecimiento" en este contexto). [25] Químicamente, los organofosforados causan envenenamiento al fosforilar el residuo de serina hidroxilo en la AChE, [ cita necesaria ] que inactiva la AChE. Esto provoca alteraciones en las sinapsis colinérgicas y sólo puede reactivarse muy lentamente, en todo caso. La paraoxonasa 1 ( PON1 ) es una enzima clave involucrada en la toxicidad de los organofosforados y se ha descubierto que es fundamental para determinar la sensibilidad de un organismo a la exposición a los organofosforados. [26]
PON1 puede inactivar algunos OP mediante hidrólisis . PON1 hidroliza los metabolitos activos de varios insecticidas OP, como el clorpirifos oxón y el diazoxón, así como agentes nerviosos como el somán , el sarín y el VX . PON1 hidroliza los metabolitos, no los compuestos originales de los insecticidas. [27] La presencia de polimorfismos PON1 hace que haya diferentes niveles de enzima y eficiencia catalítica de esta esterasa , lo que a su vez sugiere que diferentes individuos pueden ser más susceptibles al efecto tóxico de la exposición a OP. Los niveles más altos de actividad hidrolítica plasmática de PON1 proporcionan un mayor grado de protección contra los pesticidas OP. Las ratas a las que se les inyectó PON1 purificado a partir de suero de conejo fueron más resistentes a la actividad colinérgica aguda que las ratas de control. Se ha descubierto que los ratones knockout para PON1 son más sensibles a la toxicidad de los pesticidas, como el clorpirifos . Los experimentos con animales indican que, si bien PON1 desempeña un papel importante en la regulación de la toxicidad de los OP, su grado de protección depende del compuesto (es decir, clorpirifos oxón o diazoxón). La eficiencia catalítica con la que PON1 puede degradar los OP tóxicos determina el grado de protección que PON1 puede proporcionar al organismo. Cuanto mayor sea la concentración de PON1, mejor será la protección proporcionada. La actividad de PON1 es mucho menor en los recién nacidos , por lo que los recién nacidos son más sensibles a la exposición a OP. [27] En 2006, se observó un grado de variación de hasta 13 veces en los niveles de PON1 en adultos; Los hallazgos relacionados mostraron que la sensibilidad biológica al diazoxón mostró una variación similar o incluso mayor. [28]
Existen varias mediciones para evaluar la exposición y los efectos biológicos tempranos del envenenamiento por organofosforados. Las mediciones de los metabolitos de OP tanto en la sangre como en la orina se pueden utilizar para determinar si una persona ha estado expuesta a organofosforados. Específicamente en la sangre, los metabolitos de las colinesterasas, como la actividad de la butirilcolinesterasa (BuChE) en el plasma, la actividad de la esterasa (NTE) en los linfocitos de la neuropatía y la actividad de la acetilcolinesterasa (AChE) en los glóbulos rojos. [27] Debido a que tanto la AChE como la BuChE son los principales objetivos de los organofosforados, su medición se utiliza ampliamente como indicación de una exposición a un OP. La principal restricción en este tipo de diagnóstico es que dependiendo de la OP, el grado de inhibición de la AChE o la BuChE difiere; por lo tanto, la medición de metabolitos en sangre y orina no especifica qué agente OP es responsable del envenenamiento. [27] [29] Sin embargo, para una detección inicial rápida, la determinación de la actividad de AChE y BuChE en la sangre son los procedimientos más utilizados para confirmar un diagnóstico de intoxicación por OP. [29] El dispositivo de prueba portátil más utilizado es la prueba de campo Test-mate ChE, [30] [31] : 13 que se puede utilizar para determinar los niveles de glóbulos rojos (RBC), AChE y (pseudo) colinesterasa plasmática ( PChE) en la sangre en unos cuatro minutos. Se ha demostrado que esta prueba es tan eficaz como una prueba de laboratorio normal y, debido a esto, las personas que trabajan con pesticidas a diario utilizan con frecuencia la prueba de campo portátil ChE. [32]
Los antídotos actuales para el envenenamiento por OP consisten en un tratamiento previo con carbamatos para proteger la AChE de la inhibición por compuestos OP y tratamientos post-exposición con fármacos anticolinérgicos. Los fármacos anticolinérgicos actúan para contrarrestar los efectos del exceso de acetilcolina y reactivar la AChE. La atropina se puede utilizar como antídoto junto con pralidoxima u otras oximas de piridinio (como trimedoxima u obidoxima ), [33] [34] aunque se ha descubierto que el uso de "-oximas " no aporta ningún beneficio o posiblemente sea beneficioso. perjudicial, en al menos dos metanálisis . [35] [36] La atropina es un antagonista muscarínico y, por lo tanto, bloquea la acción de la acetilcolina periféricamente. [37] Estos antídotos son eficaces para prevenir la letalidad por envenenamiento por OP, pero el tratamiento actual carece de la capacidad de prevenir la incapacitación posterior a la exposición, los déficits de rendimiento o el daño cerebral permanente. [38] Si bien la eficacia de la atropina ha sido bien establecida, la experiencia clínica con pralidoxima ha generado dudas generalizadas sobre su eficacia en el tratamiento de la intoxicación por OP. [39]
Se están desarrollando biodepuradores enzimáticos como tratamiento previo para secuestrar OP altamente tóxicos antes de que puedan alcanzar sus objetivos fisiológicos y evitar que se produzcan efectos tóxicos. Se han logrado avances significativos con las colinesterasas (ChEs), específicamente con la BChE en suero humano (HuBChE). HuBChe puede ofrecer una amplia gama de protección contra agentes nerviosos, incluidos somán, sarín, tabún y VX. HuBChE también posee un tiempo de retención muy largo en el sistema circulatorio humano y, debido a que es de fuente humana, no producirá ninguna respuesta inmunológica antagonista. Actualmente se está evaluando la inclusión de HuBChE en el régimen protector contra la intoxicación por agentes nerviosos OP. [38] Actualmente existe la posibilidad de que PON1 se utilice para tratar la exposición al sarín, pero primero sería necesario generar variantes recombinantes de PON1 para aumentar su eficiencia catalítica.
Otro posible tratamiento que se está investigando son los agentes antiarrítmicos de Clase III. La hiperpotasemia del tejido es uno de los síntomas asociados con la intoxicación por OP. Si bien no se comprenden bien los procesos celulares que conducen a la toxicidad cardíaca, se cree que están involucrados los canales de corriente de potasio. Los agentes antiarrítmicos de clase III bloquean las corrientes de la membrana de potasio en las células cardíacas, lo que los convierte en candidatos para convertirse en terapéuticos en el envenenamiento por OP. [40]
No hay pruebas suficientes que respalden el uso de la alcalinización del plasma para tratar a una persona con intoxicación por organofosforados. [41]
Los pesticidas organofosforados son una de las principales causas de intoxicación en todo el mundo, con una incidencia anual de intoxicaciones entre trabajadores agrícolas que varía del 3 al 10% por país. [42]
Un ejemplo sorprendente de OPIDN ocurrió durante la Era de la Prohibición de la década de 1930 , cuando miles de hombres en el sur y el medio oeste de Estados Unidos desarrollaron debilidad y dolor en brazos y piernas después de beber un sustituto del alcohol "medicinal". La bebida, llamada "Ginger Jake", contenía un extracto de jengibre jamaicano adulterado que contenía fosfato de tri-orto-cresil (TOCP), lo que provocó un daño neurológico parcialmente reversible. El daño provocó la cojera "Jake Leg" o "Jake Walk", que eran términos utilizados con frecuencia en la música blues de la época. Europa y Marruecos experimentaron brotes de intoxicación por TOCP por abortivos y aceite de cocina contaminados , respectivamente. [43] [44]
La investigación ha relacionado las anomalías neurológicas encontradas en los veteranos de la Guerra del Golfo Pérsico que padecen enfermedades crónicas con múltiples síntomas con la exposición a combinaciones de agentes nerviosos químicos organofosforados en tiempos de guerra. Antes, se creía que los veteranos padecían un trastorno de base psicológica o depresión , muy probablemente un trastorno de estrés postraumático (TEPT). A muchos veteranos se les dieron pastillas de bromuro de piridostigmina (PB) para protegerlos contra agentes nerviosos como el sarín y el somán . Durante la guerra, los veteranos estuvieron expuestos a combinaciones de pesticidas organofosforados y agentes nerviosos, lo que produjo síntomas asociados con el síndrome de polineuropatía retardada crónica inducida por organofosforados (OPIDP). Los síntomas similares encontrados en los veteranos fueron los mismos síntomas reportados en personas en entornos ocupacionales que sufrieron una intoxicación aguda por organofosforados, como el clorpirifos . Los estudios encontraron que los veteranos experimentaron déficits en las capacidades intelectuales y académicas, habilidades motoras simples, deterioro de la memoria y deterioro de la función emocional. Estos síntomas indican daño cerebral, no un trastorno de base psicológica. [45] [46] [47]
En virtud de una enmienda de 1988 a la Ley Federal de Insecticidas, Fungicidas y Rodenticidas (FIFRA), la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos (EPA) regula los pesticidas organofosforados [48] . Inicialmente se centró en registrar pesticidas para su uso en cultivos alimentarios. No se puede vender ningún pesticida en los Estados Unidos antes de que la EPA haya revisado la solicitud de registro del fabricante y haya determinado que el uso del producto no presentará un riesgo irrazonable para el público o el medio ambiente. [49] En 1996, con la aprobación de la Ley de Protección de la Calidad de los Alimentos , el Congreso exigió a la EPA que volviera a evaluar todas las tolerancias de pesticidas existentes con consideración específica para los niños. [50] Esto resultó en un proceso de revisión de 10 años de los efectos sobre la salud y el medio ambiente de todos los pesticidas, comenzando con los organofosforados. Como parte de ese proceso, en 1999 la EPA anunció la prohibición del uso del pesticida organofosforado metil paratión y restricciones significativas al uso de otro OP, el azinfos metil , en lo que llamaron "comida para niños". [51] El proceso de revisión concluyó en 2006 y eliminó o modificó miles de otros usos de pesticidas. [52] Se han tomado otras medidas legislativas para proteger a los niños de los riesgos de los organofosforados.
Muchos grupos de investigación y no gubernamentales, así como la Oficina del Inspector General de la EPA, han expresado su preocupación porque la revisión no tuvo en cuenta los posibles efectos neurotóxicos en fetos y niños en desarrollo, un área de investigación en desarrollo. Informe de la OIG. Un grupo de destacados científicos de la EPA envió una carta al administrador jefe, Stephen Johnson , denunciando la falta de datos sobre neurotoxicidad del desarrollo en el proceso de revisión. Carta de la EPA Artículo de EHP Nuevos estudios han demostrado toxicidad para los organismos en desarrollo durante ciertos "períodos críticos" en dosis mucho más bajas que las que anteriormente se sospechaba que causaban daño. [53]
Incluso las restricciones que se aprobaron con éxito han sido controvertidas. Por ejemplo, en 1999 la EPA restringió el uso de clorpirifos en los hogares (bajo el nombre comercial Dursban). Sin embargo, la EPA no limitó su uso en la agricultura. El clorpirifos sigue siendo uno de los pesticidas más utilizados. [54] Esto podría cambiar pronto. El 8 de febrero de 2013, la EPA solicitó comentarios sobre una evaluación preliminar de los riesgos potenciales para los niños y otras personas presentes por la volatilización del clorpirifos de los cultivos tratados [55].
Algunas poblaciones son más vulnerables al envenenamiento por pesticidas. En los Estados Unidos, los trabajadores agrícolas pueden estar expuestos por aspersión directa, deriva, derrames, contacto directo con cultivos o suelos tratados, o equipo de protección defectuoso o faltante. [56] Los trabajadores migrantes pueden correr un riesgo especialmente alto de exposición crónica, ya que durante el transcurso de una temporada de crecimiento, pueden trabajar en varias granjas, aumentando así su exposición a los pesticidas. [56] Los trabajadores agrícolas en puestos más permanentes pueden recibir más capacitación en seguridad y/o un "reforzamiento más consistente de las conductas de seguridad que los trabajadores agrícolas estacionales o los jornaleros". [6] Para los trabajadores agrícolas migrantes , las barreras del idioma y/o el nivel educativo podrían ser una barrera para comprender las señales de advertencia, las etiquetas y las advertencias de seguridad ubicadas en los pesticidas, o para comprender cualquier capacitación de seguridad que se brinde. [6]
Otros factores que pueden llevar a una mayor exposición de la población de trabajadores agrícolas migrantes incluyen: acceso limitado o nulo a equipos de seguridad, poco o ningún control sobre el uso de pesticidas, factores culturales y miedo a perder el empleo si informan sobre peligros potenciales. [57] [56] [6] Los estudios también han demostrado que existen algunas creencias clave entre los trabajadores agrícolas que pueden exacerbar la exposición a los pesticidas, incluida la creencia de que "los pesticidas se deben sentir, ver, saborear u oler para estar presentes; la piel bloquea la absorción y las aberturas del cuerpo lo facilitan; la exposición ocurre sólo cuando un pesticida está húmedo;... y la exposición aguda, no crónica de bajo nivel, es el principal peligro". [6]
Esto, junto con la dificultad o incertidumbre de reconocer y/o diagnosticar la intoxicación crónica por pesticidas por parte de la comunidad médica, [58] dificulta que los trabajadores expuestos reciban un remedio eficaz. [56] Los trabajadores migrantes también pueden dudar en buscar atención médica debido a la falta de seguro médico, las barreras del idioma, el estado migratorio, el costo, los factores culturales, la falta de transporte, el miedo a perder el empleo y la falta de conocimiento sobre la compensación laboral. beneficios. [57]
En marzo de 2018, Sergei Skripal y su hija fueron envenenados en Salisbury , Inglaterra, con un veneno organofosforado conocido como agente Novichok . [59] Ambos cayeron inconscientes mientras estaban sentados en un banco del parque. Un socorrista que llegó al lugar también se contaminó y tuvo síntomas de intoxicación por organofosforados. Los tres sobrevivieron después del tratamiento hospitalario. A pesar de negar continuamente la responsabilidad del ataque, se sospecha que Rusia está detrás de los envenenamientos.
El 20 de agosto de 2020, el político ruso Alexei Navalny desarrolló síntomas de intoxicación aguda que pusieron en peligro su vida en un vuelo. Posteriormente fue trasladado a Berlín , donde se diagnosticó y confirmó mediante múltiples pruebas en laboratorios independientes una intoxicación por un inhibidor de la colinesterasa . [60]